1 Elektroenzephalographie (EEG).- 1.1 Einleitung.- 1.2 Apparative Voraussetzungen.- 1.3 Graphoelemente des EEG.- 1.4 Auswertekriterien.- 1.5 Das normale EEG des Erwachsenen.- 1.5.1 Physiologische Normvarianten.- 1.5.2 Das EEG im physiologischen Schlaf.- 1.6 Artefakte.- 1.7 Das pathologische EEG.- 1.7.1 Allgemeinveränderung.- 1.7.2 Fortgeleitete Delta-Tätigkeit.- 1.7.3 Herdbefund.- 1.7.4 Interiktale und iktale epileptiforme Potentiale.- 1.7.5 Periodische EEG-Muster.- 1.8 Das EEG im Koma.- 1.8.1 Paradoxe Delta-Aktivierung.- 1.8.2 Alpha-Koma.- 1.8.3 Spindelkoma.- 1.8.4 Burst-suppression-Muster.- 1.9 Spezielle Krankheitsbilder.- 1.9.1 Das EEG beim Schädel-Hirn-Trauma.- 1.9.1.1 Allgemeine Beurteilungskriterien.- 1.9.1.2 Prognose im posttraumatischen Koma.- 1.9.1.3 Posttraumatische Epilepsie.- 1.9.1.4 Apallisches Syndrom.- 1.9.2 Intrakranielle Raumforderung.- 1.9.2.1 Befunde in Abhängigkeit von Lokalisation und Ausdehnung.- 1.9.2.2 Befunde im Verlauf.- 1.9.3 Hypoxischer Hirnschaden.- 1.9.4 Meningitis/Enzephalitis.- 1.9.4.1 Herpesenzephalitis.- 1.9.5 Intoxikationen.- 1.9.5.1 Intoxikationen mit Barbituraten und Benzodiazepinen.- 1.9.5.2 Alkylphosphatvergiftung.- 1.9.5.3 Akute Intoxikation mit trizyklischen Antidepressiva.- 1.9.5.4 Lithiumintoxikation.- 1.9.6 Metabolische Enzephalopathien.- 1.9.6.1 Hepatische Enzephalopathie - Coma hepaticum.- 1.9.6.2 Urämische Enzephalopathie und Dysequilibriumsyndrom.- 1.9.6.3 Einfluß der Blutgase auf das EEG.- 1.9.6.4 Hypoglykämie.- 1.9.6.5 Hyperglykämie und hyperosmolares Koma.- 1.9.6.6 Elektrolytstörungen.- 1.9.6.7 Einfluß der Körpertemperatur auf das EEG.- 1.9.6.8 Schilddrüsenstoffwechselstörungen.- 1.9.6.9 Andere metabolische Enzephalopathien.- 1.10 EEG-Monitoring auf der Intensivstation.- 1.10.1 Indikationen/ Anwendungsmöglichkeiten.- 1.10.2 Allgemeine apparative Voraussetzungen.- 1.10.3 Verschiedene Monitoring-Verfahren.- Literatur.- 2 UltraschaOdiagnostik (Doppler-Sonographie, transkraniale Doppler-Sonographie, Duplex-Sonographie).- 2.1 Physikalische und apparative Voraussetzungen.- 2.2 Anatomische und physiologische Voraussetzungen.- 2.3 Untersuchungsgang.- 2.3.1 c-w-Doppler-Sonographie.- 2.3.2 Transkranielle Doppler-Sonographie (TCD).- 2.3.3 Duplex-Sonographie.- 2.4 Indikationen der Ultraschalldiagnostik in der Intensivmedizin.- 2.4.1 Gefäßverschlüsse und Stenosen im Karotis-Stromgebiet.- 2.4.2 Vertebrobasiläre Verschlüsse.- 2.4.3 Vasospasmen in Hirnarterien.- 2.4.3.1 Subarachnoidalblutung (SAB).- 2.4.3.2 Vasospasmus bei Meningitis.- 2.4.3.3 Schädel-Hirn-Traumen.- 2.4.3.4 Differentialdiagnose erhöhter Strömungsgeschwindigkeiten in den Hirnarterien.- Literatur.- 3 Frühe akustisch evozierte Potentiale (FAEP).- 3.1 Übersicht und Indikationen.- 3.1.1 Primäre Hirnstammläsionen.- 3.1.2 Sekundäre Hirnstammläsionen und den Hirnstamm mitbetreffende Erkrankungen.- 3.1.3 Monitoring.- 3.2 Methodik.- 3.2.1 Stimulation.- 3.2.2 Ableitungstechnik.- 3.2.3 Probleme der Ableitung in der Intensivmedizin.- 3.3 Auswertung.- 3.3.1 Wellen 1-VII (Generatoren).- 3.3.2 Krankheitsunabhängige Einflußgrößen auf die FAEP.- 3.3.2.1 Geschlecht.- 3.3.2.2 Alter.- 3.3.2.3 Vigilanz.- 3.3.2.4 Körpertemperatur.- 3.3.2.5 Pharmaka.- 3.3.3 Normwerte und Auswertekriterien.- 3.4 Intensivmedizinische Einsatzmöglichkeiten.- 3.4.1 Primäre Hirnstammläsionen.- 3.4.1.1 Hirnstammblutungen.- 3.4.1.2 Hirnstamminfarkte.- 3.4.1.3 Hirnstammtumoren.- 3.4.1.4 Pontine Myelinolyse.- 3.4.2 Sekundäre Hirnstammläsionen und den Hirnstamm mitbetreffende Erkrankungen.- 3.4.2.1 Schädel-Hirn-Trauma.- 3.4.2.2 Supratentorielle Blutungen und Subarachnoidalblutungen.- 3.4.2.3 Supratentorielle Infarkte.- 3.4.2.4 Supratentorielle Tumoren.- 3.4.2.5 Globale hypoxische Hirnschädigung.- 3.4.2.6 Entzündliche Hirnerkrankungen.- 3.4.2.7 Toxische Enzephalopathie.- 3.4.2.8 Metabolische Enzephalopathie.- 3.4.3 Monitoring.- 3.4.3.1 Therapie mit potentiell ototoxischen Antibiotika.- 3.4.3.2 Intraoperatives Monitoring.- 3.4.3.3 Interventionelle Neuroradiologie.- Literatur.- 4 Somatosensorisch evozierte Potentiale (SEP).- 4.1 Übersicht und Indikationen.- 4.1.1 Primär supratentorielle Läsionen und diffuse zerebrale Erkrankungen.- 4.1.2 Primäre Hirnstammläsionen.- 4.1.3 Spinale und periphere Läsionen.- 4.1.4 Monitoring.- 4.2 Methodik.- 4.2.1 Stimulation.- 4.2.2 Ableitungstechnik.- 4.2.3 Probleme der Ableitung in der Intensivmedizin.- 4.3 Auswertung der SEP.- 4.3.1 Medianus-Und Tibialis-SEP (Generatoren).- 4.3.2 Krankheitsunabhängige Einflußgrößen auf die SEP.- 4.3.2.1 Geschlecht.- 4.3.2.2 Alter.- 4.3.2.3 Körpergröße.- 4.3.2.4 Vigilanz.- 4.3.2.5 Körpertemperatur.- 4.3.2.6 Pharmaka (einschl. Narkotika).- 4.3.3 Normwerte und Auswertekriterien.- 4.4 Intensivmedizinische Einsatzmöglichkeiten.- 4.4.1 Primär supratentorielle Läsionen und diffuse zerebrale Erkrankungen.- 4.4.1.1 Schädel-Hirn-Trauma.- 4.4.1.2 Supratentorielle Blutungen und Subarachnoidalblutungen.- 4.4.1.3 Supratentorielle Infarkte.- 4.4.1.4 Supratentorielle Tumoren.- 4.4.1.5 Globale hypoxische Hirnschädigung.- 4.4.1.6 Entzündliche Hirnerkrankungen.- 4.4.1.7 Toxische Enzephalopathien.- 4.4.2 Primäre Hirnstammläsionen.- 4.4.2.1 Hirnstammblutungen.- 4.4.2.2 Hirnstamminfarkte.- 4.4.2.3 Hirnstammtumoren.- 4.4.2.4 Pontine Myelinolyse.- 4.4.3 Spinale und periphere Läsionen.- 4.4.3.1 Rückenmarksverletzungen.- 4.4.3.2 Vaskuläre Myelopathien.- 4.4.3.3 Spinale Raumforderungen.- 4.4.3.4 Myelitis.- 4.4.3.5 Guillain-Barré-Syndrom.- 4.4.3.6 Traumatische Armplexusparese.- 4.4.4 Monitoring.- 4.4.4.1 Überwachung der Hirnfunktion.- 4.4.4.2 Überwachung der Rückenmarksfunktion.- Literatur.- 5 Visuell evozierte Potentiale.- 5.1 Einleitung.- 5.2 Durchführung.- 5.3 Auswertung.- 5.4 Beeinflußung der VEP durch innere und äußere Faktoren.- 5.4.1 Einflüsse von Seiten des Patienten.- 5.4.2 Pharmaka-Einflüsse.- 5.5 Indikationen für VEP-Ableitungen.- 5.5.1 Koma.- 5.5.2 Hirntod.- 5.5.3 Schädel-Hirn-Trauma.- 5.5.4 Globale hypoxische Hirnschädigung.- 5.5.5 Fokale zerebrale Läsionen.- 5.5.6 Hydrocephalus aresorptivus.- 5.5.7 Objektive Visusprüfung bei Neugeborenen.- 5.5.8 Therapieüberwachung beim Einsatz potentiell neurotoxischer Substanzen.- 5.5.9 Postoperative Kontrollen nach neurochirurgischen Eingriffen.- 5.5.10 Niereninsuffizienz.- 5.6 Prognostische Aussagemöglichkeiten.- Literatur.- 6 Motorisch evozierte Potentiale (MEP).- 6.1 Indikationen der MEP in der Intensivmedizin.- 6.2 Untersuchungstechniken der MEP.- 6.2.1 Stimulation der motorischen Hirnrinde.- 6.2.1.1 Elektrische Hochvoltstimulation.- 6.2.1.2 Magnetstimulation.- 6.2.1.3 Fazilitation der Reizantworten.- 6.2.1.4 Methoden vergleich elektrische versus magnetische Stimulation.- 6.2.2 Stimulation der motorischen Nervenwurzel.- 6.2.2.1 Elektrische Hochvoltstimulation.- 6.2.2.2 Magnetstimulation.- 6.2.2.3 Methodenvergleich elektrische versus magnetische Stimulation.- 6.2.3 Magnetstimulation peripherer Nerven.- 6.2.4 Transkranielle Hirnnervenstimulation mit dem Magnetstimulator.- 6.2.5 Ableitetechnik.- 6.2.6 Einfluß sedierender Medikamente.- 6.2.7 Kontraindikationen.- 6.3 Auswertekriterien und Normwerte.- 6.3.1 Latenzen.- 6.3.2 Schwellenreizstärken und Amplituden.- 6.3.2.1 Elektrische Hochvoltstimulation.- 6.3.2.2 Magnetstimulation.- 6.4 MEP-Befunde bei intensivmedizinisch relevanten Krankheiten und Syndromen.- 6.4.1 Läsionen der Großhirnhemisphären.- 6.4.2 Hirnstammläsionen.- 6.4.3 Spinale Querschnittssyndrome.- 6.4.4 Polyneuroradikulitis.- 6.4.5 Umschriebene periphere Nervenläsionen.- 6.4.6 Hysterische Lähmungen.- 6.5 Prognostische Wertigkeit der MEP.- Literatur.- 7 Neurophysiologische Methoden in der Hirntoddiagnostik.- 7.1 Definition des Hirntodes und klinische Diagnostik.- 7.2 EEG-Ableitungen im Hirntod.- 7.2.1 Einleitung und Methodik.- 7.2.2 Typischer EEG-Befund im Hirntod.- 7.2.3 Erhaltene EEG-Aktivität trotz nachgewiesener klinischer Hirntodkriterien.- 7.2.4 Nullinien-EEG ohne Vorliegen des Hirntodes.- 7.2.5 Bedeutung des EEGs in der Feststellung des Hirntodes.- 7.3 Frühe akustisch evozierte Potentiale (FAEP).- 7.3.1 Methodik.- 7.3.2 Typische FAEP-Befunde im Hirntod.- 7.3.3 Erhaltene Hirnstammkomponenten der FAEP trotz erfüllter klinischer Hirntodkriterien.- 7.3.4 Ausfall der im Hirnstamm generierten FAEP-Komponenten ohne Vorliegen des Hirntodes.- 7.3.5 Bedeutung der FAEP in der Hirntoddiagnostik.- 7.4 Somatosensibel evozierte Potentiale (SEP).- 7.4.1 Einleitung und Methodik.- 7.4.2 Typische Medianus-SEP-Befunde im Hirntod.- 7.4.3 Erhaltene supraspinale SEP-Komponenten trotz erfüllter klinischer Hirntodkriterien.- 7.4.4 Ausfall der zerebralen SEP-Komponenten ohne Vorliegen des Hirntodes.- 7.4.5 Bedeutung der SEP in der Hirntoddiagnostik.- 7.5 Doppler-Sonographie und transkranielle Doppler-Sonographie (TCD).- 7.6 Rationeller Einsatz neurophysiologischer Untersuchungsmethoden bei der Feststellung des Hirntodes.- Literatur.- 8 Elektromyographie und Neurographie.- 8.1 Einleitung.- 8.2 Untersuchungsmethoden.- 8.2.1 Elektromyographie (EMG).- 8.2.2 Motorische Neurographie.- 8.2.3 Sensible Neurographie.- 8.2.4 Prüfung der neuromuskulären Überleitung (Myasthenie-Test).- 8.2.5 F-Antworten.- 8.2.6 Reflexmessungen.- 8.3 Akute Polyneuroradikulitis (Guillain-Barré-Syndrom).- 8.3.1 Klinik und Verlauf.- 8.3.2 Elektrophysiologische Diagnostik.- 8.3.3 Prognostische Aussagemöglichkeiten.- 8.4 Myasthenia gravis.- 8.4.1 Klinik.- 8.4.2 Neurophysiologische Diagnostik.- 8.5 Präsynaptische Störungen der neuromuskulären Impulsübertragung (Lambert-Eaton-Syndrom und Botulismus).- 8.5.1 Lambert-Eaton-Syndrom.- 8.5.2 Botulismus.- 8.6 Dyskaliämische periodische Lähmungen.- 8.6.1 Klinik.- 8.6.2 Elektrophysiologische Diagnostik.- 8.7 Tetanie.- 8.7.1 Klinik.- 8.7.2 Elektromyographische Befunde.- 8.8 Tetanus.- 8.8.1 Klinik.- 8.8.2 Neurophysiologische Befunde.- 8.9 Akute Hirnstammläsionen.- 8.9.1 Klinik.- 8.9.2 Elektrophysiologisehe Diagnostik.- Literatur.
