Polyneuropathien in der Praxis (mit Fallbeispielen)

Name: Polyneuropathien in der Praxis (mit Fallbeispielen)
Brand: UNI-MED Verlag AG
Price: 4.95 EUR
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Horst Wiethölter Norbert Sommer(Autor*in)

UNI-MED Verlag AG

1. Auflage

Erschienen am 31. Mai 2015

111 Seiten

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978-3-8374-6244-9 (ISBN)

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Beschreibung

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Inhalt

Intro
Autoren
Inhaltsverzeichnis
1. Einleitung: Definition, Epidemiologie, Klassifikation
2. Klinik, Diagnostik und Differentialdiagnose der Polyneuropathien
2.1. Klinik
2.2. Diagnostik
2.2.1. Anamnese
2.2.2. Detaillierte körperliche, speziell neurologische Untersuchung
2.2.3. Elektrophysiologische Untersuchungen
2.2.4. Quantitative sensible Testverfahren
2.2.5. Ultraschalluntersuchung
2.2.6. Labor
2.2.7. Biopsien (Nerven, Haut-, Muskelbiopsie)
2.3. Differentialdiagnose
3. Pathophysiologie der Polyneuropathien
3.1. Physiologische Vorbemerkungen
3.2. Normale Anatomie des peripheren Nerven
3.3. Physiologie des peripheren Nerven
3.4. Pathophysiologische Grundlagen
3.4.1. Axonale Degeneration
3.4.1.1. Klinik der distalen peripheren Axonopathie
3.4.1.2. Besonderheit bei peripherer und zentraler Axonopathie
3.4.1.3. Neuronopathie/Ganglionopathie
3.4.2. Myelinopathien
3.4.2.1. Segmentale Demyelinisierung
3.4.2.2. Primäre diffuse (kontinuierliche Myelinopathie
3.4.3. Interstitielle Neuropathien
4. Nosographie
4.1. Immunvermittelte, entzündliche und infektiöse PNP
4.1.1. Guillain-Barré-Syndrom (GBS)
4.1.2. Variante des GBS: FisherSyndrom
4.1.3. Axonale Varianten
4.1.4. Chronische inflammatorische demyelinisierende Polyneuropathie (CIDP)
4.1.5. Klassifikation und Abgrenzung von CIDP und Untergruppen
4.1.6. Distale Form der CIDP: DADS (Distale erworbene [acquired] demyelinisierende symmetrische Neuropathie
4.1.7. Asymmetrische Form der CIDP: MADSAM (Multifokale erworbene [acquired] demyelinisierende sensible und [and] motorische Neu
4.1.8. CIDP mit Paraprotein
4.1.9. Multifokale motorische Neuropathie (MMN)
4.1.10. Polyneuropathien bei anderen hämatologischen Erkrankungen (außer MGUS)
4.1.11. Paraneoplastische Neuropathien
4.1.12. Vaskulitische Neuropathien
4.2. Toxische Polyneuropathien
4.2.1. Alkoholische Polyneuropathie
4.2.2. Polyneuropathien durch Medikamente
4.2.2.1. Amiodaron
4.2.2.2. Bortezomib
4.2.2.3. Chloramphenicol
4.2.2.4. Chloroquin und Hydroxychloroquin
4.2.2.5. Colchicin
4.2.2.6. Diphenylhydantoin
4.2.2.7. Disulfiram
4.2.2.8. Ethambutol
4.2.2.9. Fluorchinolone = Fluoroquinolole
4.2.2.10. Gold
4.2.2.11. Ifosfamid
4.2.2.12. Interferon-
4.2.2.13. Isoniazid
4.2.2.14. Lachgas
4.2.2.15. Leflunomid
4.2.2.16. Metronidazol
4.2.2.17. Nitrofurantoin
4.2.2.18. Nucleoside
4.2.2.19. Platinanaloga
4.2.2.20. Pyridoxin
4.2.2.21. Statine
4.2.2.22. Suramin
4.2.2.23. Tacrolimus
4.2.2.24. Taxane
4.2.2.25. Thalidomid
4.2.2.26. TNF -Antagonisten
4.2.2.27. Vinca-Alkaloide
4.2.3. Polyneuropathien durch Umweltund Industrietoxine
4.2.3.1. Acrylamid
4.2.3.2. Äthylenglykol
4.2.3.3. Äthylenoxid
4.2.3.4. Allylchlorid
4.2.3.5. Arsen
4.2.3.6. Blei
4.2.3.7. Hexacarbon
4.2.3.8. Organophosphatester
4.2.3.9. Quecksilber
4.2.3.10. Schwefelkohlenstoff
4.2.3.11. Thallium
4.2.3.12. Triorthokresylphosphat (TOCP)
4.2.3.13. Vacor
4.3. Metabolische Polyneuropathien
4.3.1. Diabetische (Poly)-Neuropathie n)
4.3.1.1. Allgemeines, Ätiologie und Epidemiologie
4.3.1.2. Pathologie
4.3.1.3. Pathophysiologie
4.3.1.4. Prädisponierende Faktoren
4.3.1.5. Grundsätzliche klinische Manifestationen
4.3.1.6. Typische klinische Bilder
4.3.1.7. Therapiemöglichkeiten der diabetischen Neuropathien im Allgemeinen
4.3.2. Akromegalie-Mono-/Polyneuropathie
4.3.3. Cobalamin (Vitamin B12)-Mangel
4.3.4. Critical Illness-Polyneuropathie
4.3.5. Hepatogene Polyneuropathie
4.3.6. Hypoparathyreoidismus
4.3.7. Hypothyreose
4.3.8. Kupfermangel
4.3.9. Nephrogene Polyneuropathie
4.3.10. Pyridoxinmangel
4.3.11. Thiaminmangel (Beri-Beri)
4.3.12. Tocopherol (Vitamin E)-Mangel
4.4. Hereditäre Polyneuropathien
4.4.1. Primäre hereditäre Polyneuropathien
4.4.2. Hereditäre metabolische Multisystemerkrankungen mit Beteiligung des peripheren Nervensystems und Therapieansätze
5. Abkürzungen
Index

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