Bei der Osteoporose handelt es sich in den meisten Fällen um eine chronische Erkrankung. Anders als bei anderen chronischen Erkrankungen wird in der Behandlung der Osteoporose die Fortführung ein und desselben Therapieansatzes als Dauertherapie nicht empfohlen, um die Gefahr seltener schwerwiegender Nebenwirkungen zu minimieren. Es werden aufeinander aufbauende Sequenzen durchgeführt, die aneinander gereiht längere Therapiezeiträume abdecken.
Dieses Buch erläutert ausführlich die einzelnen Therapiesequenzen wie Osteoanabolika, Antiresorptiva sowie Basistherapie mit Kalzium und Vitamin D und widmet sich außerdem der Behandlung bei Glukokortikoidtherapie und der perkutanen Wirbelkörperaugmentation bei Wirbelfraktur. Darüber hinaus werden praxisrelevante Fragen im Kontext einer Medikation wie "Wann osteoanabol initial?" und "Wann eine Therapiepause einleiten?" diskutiert. Dieses Kompendium möchte so zu einer verbesserten Versorgung von Osteoporose-Erkrankten beitragen und dem Leser eine praktische Hilfe in der Wahl der jeweiligen Sequenz an die Hand geben.
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ISBN-13
978-3-8374-5646-2 (9783837456462)
Schweitzer Klassifikation
1. Osteogene Signalwege 12
1.1. Systemisch wirksame hormonelle osteogene Signalwege 14
1.1.1. Steroidhormone 14
1.1.1.1. Sexualhormone 15
1.2. Lokale Regulation systemisch wirksamer Hormone 19
1.3. Das endokrine Parathormon / Vitamin D / FGF23-System - Integrator der lokalen und
systemischen Signalwege 20
1.4. Gewebeeigene osteogene Signalwege 23
1.4.1. Bone Morphogenetic Proteins (BMP) und die Familie der TGFb-Rezeptoren 23
1.4.2. Osteogenes wnt-Signaling 23
1.4.3. Signalwege der Mechanotransduktion / Trainings-responsive Signalwege 25
1.5. Knochen und Energiestoffwechsel 28
1.5.1. Stimulation der Glukoseaufnahme durch Mechanotransduktion 28
1.5.2. Regulation des Insulin-Signalwegs und der Sättigung durch Osteoblasten-Signale 29
1.5.3. Insulin- und IGF-1/2-Signalwege 29
1.6. Osteoklasten-spezifische Signalwege 29
1.6.1. RANK/RANKL 29
1.6.2. Src-Kinase 30
1.7. Signalsysteme für Knochenzellen und die Koppelung von Osteoblasten und Osteoklasten 31
1.7.1. Phosphatasen 31
1.7.2. Phosphodiesterasen 31
1.7.3. Proteintyrosinkinasen und Proteintyrosinphosphatasen 31
1.7.4. Koppelung der Aktivität von Osteoblasten und Osteoklasten 32
1.8. Zusammenfassung 32
2. Planung der Sequenztherapie - Welche Sequenz zu welchem Zeitpunkt 42
2.1. Grundsätze der Sequenztherapie bei Osteoporose 42
2.2. Therapiesequenz in Abhängigkeit vom Frakturrisiko 43
2.2.1. Allgemeine Frakturrisikobestimmung 43
2.2.2. Erkennen von Hochrisikopatient*innen 44
2.2.3. Definitionen sehr hohen Frakturrisikos 45
2.2.4. Therapieplanung nach Frakturrisiko 45
3. Sequenz HRT und Raloxifen: Sequenzmöglichkeit in der Peri- und
Postmenopause 50
3.1. Epidemiologie 50
3.2. Pathophysiologie des Knochenstoffwechsels 50
3.3. Einfluss endogener Östrogene auf die Knochendichte und das Frakturrisiko 51
3.4. Wirkung der HRT auf die Knochenmineraldichte 53
3.4.1. HRT und Frakturrisiko 53
3.4.2. Kontraindikationen 55
3.4.3. Zusammenfassung 55
3.5. Das Wirkprinzip der selektiven Östrogenrezeptormodulatoren (SERM) 56
3.5.1. Einfluss von Raloxifen auf den Knochen 57
3.5.2. Zusätzliche Wirkungen von Raloxifen auf andere Organsysteme 58
3.5.3. Risiken und Nebenwirkungen einer Therapie mit Raloxifen 59
3.5.4. Zusammenfassung 60
4. Die Dauersequenz - Kalzium und Vitamin D 64
4.1. Bedeutung der nutritiven Kalziumversorgung für den Knochen 64
4.2. Vitamin D 65
4.3. Einsatz von Vitamin D und Kalzium bei Osteoporosepatienten 66
4.4. Dosierung von Vitamin D-Bolus ist Bogus 67
4.5. Vitamin D zur Unterstützung einer spezifischen Osteoporosetherapie 67
4.6. Vitamin D und Kalzium in Kombination mit stark wirksamen Osteoporosetherapeutika 67
4.7. Zusammenfassung 68
5. Osteoanabole Therapie als initiale Behandlung bei sehr hohem
Frakturrisiko 69
5.1. Was bedeutet "osteoanabol"? 70
5.2. Wie definiert man "sehr hohes Frakturrisiko"? 70
5.3. Warum osteoanabol als initiale Therapie? 71
5.4. Starke Reduktion des Frakturrisikos 71
5.5. Schnelle Reduktion des Frakturrisikos 72
5.6. Initial ist der osteoanabole Effekt größer als nach antiresorptiven Therapien 73
5.7. Kontraindikationen und potenzielle Komplikationen der osteoanabolen Therapie 74
5.7.1. Teriparatid 74
5.7.2. Romosozumab 74
5.8. Empfehlungen zur initialen osteoanabolen Therapie 75
5.9. Zusammenfassung 75
6. Sequenzen vor, mit und nach Denosumab: Folgefrakturrisiko und optimale
Sequenz 78
6.1. Denosumab 78
6.2. Therapiesequenz von einer antiresorptiven Therapie auf Denosumab 79
6.2.1. Umstellung SERM oder orales Bisphosphonat auf Denosumab 79
6.2.2. Umstellung orales Bisphosphonat oder i.v. Bisphosphonat auf Denosumab oder Zoledronat 79
6.2.3. Umstellung auf Denosumab: Therapieadhärenz und Patientenzufriedenheit 81
6.3. Therapiewechsel nach einer osteoanabolen Therapie auf Denosumab 81
6.3.1. Wechsel Teriparatid auf Denosumab 81
6.3.2. Wechsel Romosozumab auf Denosumab 81
6.4. Therapiesequenz nach Denosumab 82
6.4.1. Wechsel Denosumab auf Romosozumab 82
6.4.2. Wechsel Denosumab auf Bisphosphonate 82
6.5. Zusammenfassung 83
7. Stellenwert der Bisphosphonate in der Sequenztherapie 85
7.1. Wirkung über die eigentliche Therapiedauer hinaus 85
7.2. Bisphosphonate: Therapiepause versus Fortführung der Therapie 86
7.3. Switch von Bisphosphonaten zu anderen Therapien 88
7.4. Zusammenfassung 91
8. Besonderheiten der Sequenztherapie bei Glukokortikoid-Therapie 93
8.1. Pathophysiologie 93
8.2. Frakturrisiko bei Glukokortikoid-induzierter Osteoporose 94
8.3. Sequenztherapie der Glukokortikoid-induzierten Osteoporose 95
8.3.1. Basistherapie 95
8.3.2. Sequenz orale oder intravenöse Bisphosphonate 95
8.3.3. Denosumab 95
8.3.4. Osteoanabole Therapien 95
8.4. Aktuelles internationales Vorgehen bei Glukokortikoid-induzierter Osteoporose 96
8.5. Überlegungen zur Sequenztherapie bei Glukokortikoid-induzierter Osteoporose 96
8.6. Dauer der Therapie 97
8.7. Zusammenfassung 98
9. Perkutane vertebrale Augmentation (Vertebro- und Kyphoplastie) bei
osteoporotischen Wirbelkörperfrakturen 100
9.1. Klinische Studien zur perkutanen Zementaugmentation der Wirbelsäule 100
9.2. Evidenz für die vertebrale Augmentation 102
9.3. Zusammenfassung 106
Index 108
