1 - Stephan Schmidt, Ulrike Kopf-Löchel: CTG-Praxis ? Grundlagen und klinische Anwendung der Kardiotokografie [Seite 1]
1.1 - Innentitel [Seite 4]
1.2 - Impressum [Seite 5]
1.3 - Geleitwort [Seite 6]
1.4 - Vorwort [Seite 8]
1.5 - Abkürzungen [Seite 10]
1.6 - Anschriften [Seite 12]
1.7 - Inhaltsverzeichnis [Seite 14]
1.8 - 1 Fetale Überwachung [Seite 21]
1.8.1 - Technik [Seite 21]
1.8.2 - Befunde [Seite 22]
1.8.3 - Ziele [Seite 23]
1.9 - 2 Kardiotokografie [Seite 27]
1.9.1 - Evidenzbasierte Nutzung [Seite 27]
1.9.2 - Indikation [Seite 28]
1.9.2.1 - Kardiotokografie während der Geburt [Seite 30]
1.9.2.2 - Fetalblutanalyse [Seite 31]
1.9.3 - Konsequenzen aus CTG-Befunden [Seite 31]
1.9.3.1 - Konservative Behandlung [Seite 32]
1.9.3.2 - Operative Behandlung [Seite 32]
1.9.3.3 - Internationale Empfehlungen [Seite 33]
1.10 - 3 Fetale Physiologie [Seite 34]
1.10.1 - Kennzeichen des fetalen Kreislaufs [Seite 35]
1.10.2 - Fetales Herz [Seite 37]
1.10.2.1 - Erregungsbildung und Frequenz [Seite 38]
1.10.3 - Nabelschnurkreislauf [Seite 40]
1.10.3.1 - Druckerhöhung durch Uteruskontraktion [Seite 41]
1.10.3.2 - Nabelschnurkompression [Seite 41]
1.11 - 4 Maternale Physiologie [Seite 45]
1.11.1 - Mütterlicher Plazentarkreislauf [Seite 45]
1.11.2 - Vena-cava-Kompressionssyndrom [Seite 46]
1.11.3 - Weitere Störungen der Uterusperfusion [Seite 47]
1.12 - 5 Technische Grundlagen des CTG [Seite 49]
1.12.1 - Historie [Seite 49]
1.12.2 - Technische Details [Seite 51]
1.12.3 - Kinetogramm [Seite 53]
1.12.4 - Einflussfaktoren [Seite 54]
1.13 - 6 Fetale Herzfrequenz [Seite 57]
1.13.1 - Phänomenologie [Seite 57]
1.13.1.1 - Basalfrequenz [Seite 57]
1.13.1.2 - Oszillation [Seite 58]
1.13.1.3 - Akzelerationen [Seite 59]
1.13.1.4 - Dezelerationen [Seite 59]
1.13.1.5 - Sinusoidaler Verlauf [Seite 60]
1.13.1.6 - Kurzzeitvariation [Seite 60]
1.13.2 - Diagnostische Hilfsmittel [Seite 61]
1.13.2.1 - Computerisierte Auswertung [Seite 61]
1.13.2.2 - Wehenbelastungstest [Seite 63]
1.13.2.3 - Fetale Stimulation [Seite 64]
1.14 - 7 Tokografie [Seite 65]
1.14.1 - Messtechniken [Seite 65]
1.14.2 - Physiologie der Wehe [Seite 67]
1.14.3 - Uterusmotilität [Seite 68]
1.14.4 - Wehentypen [Seite 70]
1.15 - 8 Pathologie der Uterusmotilität [Seite 72]
1.15.1 - Pathologie [Seite 72]
1.15.2 - Medikamentöse Modulation [Seite 74]
1.15.2.1 - Oxytocin [Seite 74]
1.15.2.2 - Prostaglandine [Seite 77]
1.15.3 - Medikamentöse Hemmung der Uterusmotilität" [Seite 77]
1.15.4 - Intrauterine Reanimation [Seite 80]
1.16 - 9 Definitionen als Basis der CTG-Befundung [Seite 81]
1.16.1 - Basalfrequenz [Seite 81]
1.16.2 - Tachykardie [Seite 83]
1.16.3 - Bradykardie [Seite 85]
1.16.3.1 - Fetale Ursachen [Seite 85]
1.16.3.2 - Maternale Ursachen [Seite 86]
1.16.4 - Dezelerationen [Seite 86]
1.16.4.1 - Frühe Dezeleration - Dip I [Seite 87]
1.16.4.2 - Späte Dezeleration - Dip II [Seite 88]
1.16.4.3 - Variable Dezeleration [Seite 89]
1.16.4.4 - Spikes - Dip 0 [Seite 92]
1.16.4.5 - Prolongierte Dezeleration [Seite 92]
1.16.5 - Akzelerationen [Seite 92]
1.16.6 - Oszillation [Seite 93]
1.16.6.1 - Kurzzeitvariation [Seite 93]
1.16.6.2 - Oszillationsfrequenz [Seite 94]
1.16.6.3 - Bandbreite, Oszillationsamplitude [Seite 95]
1.16.7 - Sinusoidaler Verlauf [Seite 96]
1.16.8 - Serielle CTG-Veränderung [Seite 97]
1.17 - 10 CTG- Score-Systeme [Seite 98]
1.17.1 - Kubli-Score [Seite 98]
1.17.2 - Hammacher-Score [Seite 99]
1.17.3 - Fischer-Score [Seite 99]
1.17.4 - Künzel-Score [Seite 99]
1.17.5 - FIGO-Score, AWMF-Score [Seite 99]
1.17.5.1 - Bedeutung [Seite 99]
1.17.5.2 - Klassifikation [Seite 100]
1.17.5.3 - Klassifizierungsschemata [Seite 103]
1.18 - 11 Dokumentation [Seite 108]
1.19 - 12 Klinische Wertigkeit [Seite 110]
1.19.1 - Antepartuale Kardiotokografie [Seite 110]
1.19.2 - Ergänzende Doppler-Sonografie [Seite 111]
1.19.3 - Oxytocin-Belastungstest [Seite 111]
1.19.4 - Stimulationstest [Seite 112]
1.19.5 - Biophysikalisches Profil [Seite 113]
1.19.6 - Kinetokardiotokografie (K-CTG) [Seite 114]
1.19.7 - Admission-Test [Seite 114]
1.19.8 - Subpartuale CTG-Registrierung [Seite 114]
1.20 - 13 Fetalblutanalyse [Seite 117]
1.20.1 - Physiologie des fetalen Gasaustauschs [Seite 117]
1.20.1.1 - Sauerstofftransfer [Seite 118]
1.20.1.2 - Kohlendioxidtransfer [Seite 119]
1.20.2 - Indikationen [Seite 122]
1.20.3 - Kontraindikationen [Seite 123]
1.20.4 - Praktische Hinweise zur Durchführung [Seite 123]
1.20.5 - Nachteile und Gefahren [Seite 128]
1.20.6 - Klinischer Nutzen [Seite 128]
1.20.7 - Wertigkeit der Fetalblutanalyse [Seite 129]
1.21 - 14 Zusätzliche innovative Methoden [Seite 130]
1.21.1 - Subpartuale transkutane fetale Blutgasmessung" [Seite 130]
1.21.1.1 - Transkutaner Sauerstoffpartialdruck [Seite 130]
1.21.1.2 - Transkutaner Kohlendioxidpartialdruck [Seite 131]
1.21.2 - Pulsoxymetrie [Seite 132]
1.21.2.1 - Evidenzanalyse [Seite 133]
1.21.3 - ST-Strecken-Analyse [Seite 133]
1.21.3.1 - Evidenzanalyse [Seite 134]
1.21.4 - Bedeutung für den Klinikalltag [Seite 135]
1.22 - 15 Erwartungen an das fetale Monitoring [Seite 137]
1.22.1 - Erhöhung der Sicherheit [Seite 137]
1.22.1.1 - Dawes-Redmann-Kriterien [Seite 137]
1.22.1.2 - Q-CTG nach Römer [Seite 138]
1.22.1.3 - Online-Analyse per FIGO-Schema [Seite 138]
1.22.2 - Perspektiven [Seite 138]
1.22.2.1 - Nah-Infrarot-Laser-Spektroskopie [Seite 139]
1.22.2.2 - Juristisches Risikomanagement [Seite 140]
1.23 - 16 CTG-Atlas [Seite 141]
1.23.1 - Fall 1 [Seite 142]
1.23.2 - Fall 2 [Seite 145]
1.23.3 - Fall 3 [Seite 147]
1.23.4 - Fall 4 [Seite 150]
1.23.5 - Fall 5 [Seite 153]
1.23.6 - Fall 6 [Seite 156]
1.23.7 - Fall 7 [Seite 159]
1.23.8 - Fall 8 [Seite 162]
1.23.9 - Fall 9 [Seite 165]
1.23.10 - Fall 10 [Seite 168]
1.23.11 - Fall 11 [Seite 170]
1.23.12 - Fall 12 [Seite 173]
1.23.13 - Fall 13 [Seite 175]
1.23.14 - Fall 14 [Seite 178]
1.23.15 - Fall 15 [Seite 180]
1.23.16 - Fall 16 [Seite 182]
1.23.17 - Fall 17 [Seite 184]
1.23.18 - Fall 18 [Seite 186]
1.23.19 - Fall 19 [Seite 188]
1.23.20 - Fall 20 [Seite 190]
1.23.21 - Fall 21 [Seite 193]
1.23.22 - Fall 22 [Seite 195]
1.24 - 17 Behandlungspfade [Seite 197]
1.24.1 - Klinikstruktur [Seite 197]
1.24.2 - Fetales Monitoring [Seite 199]
1.24.3 - Geburtsmanagement [Seite 200]
1.24.4 - Aufnahmekardiotokogramm [Seite 201]
1.24.5 - Behandlungspfad: Bradykardie [Seite 202]
1.24.6 - Behandlungspfad: Tachykardie [Seite 204]
1.24.7 - Behandlungspfad: späte Dezelerationen [Seite 206]
1.24.8 - Behandlungspfad: variable Dezelerationen [Seite 208]
1.24.9 - Behandlungspfad: silente Oszillation [Seite 210]
1.24.10 - Behandlungspfad: sinusoidales CTG [Seite 212]
1.24.11 - Behandlungspfad: hyperaktive oder hypertone Wehentätigkeit [Seite 214]
1.25 - 18 Anhang [Seite 217]
1.26 - 19 Literatur [Seite 220]
1.27 - Sachverzeichnis [Seite 226]
1 Fetale Überwachung
Kardiotokografie – CTG – ist die kontinuierliche Aufzeichnung der fetalen Herzfrequenz und der Wehentätigkeit (? Abb. 1.1).
1.1 Technik
Die fetale Herzfrequenz wird mit der Dopplertechnik abgeleitet und in Schlägen pro Minute (SpM) gemessen. Die Aufzeichnung ist über eine Autokorrelation der-Schlag-zu-Schlag-Registrierung angenähert. Die Wehentätigkeit der Mutter wird durch externe Tokografie über einen Druckaufnehmer registriert ? [1], ? [5], ? [32], ? [94], ? [105], ? [110], ? [125].
Abb. 1.1 Schema der Ableitung eines Kardiotokogramms (CTG). Durch externe Ableitung der fetalen Herzfrequenz (2) mit dem Doppler-Ultraschall-Verfahren und der Wehenregistrierung (1) durch externe Tokografie, ist ein noninvasives Vorgehen möglich (Quelle: ? [108]).
Mittels Kardiotokografie lassen sich potenzielle Gefahrensituationen des Fetus frühzeitig identifizieren. Durch rechtzeitige Beseitigung der Gefahr kann die Reaktionskaskade bis zum fetalen Schocksyndrom unterbrochen und die Geburt von Kindern mit Asphyxie vermieden werden (? Abb. 1.1, ? Abb. 1.2, ? Abb. 1.3) ? [1], ? [9], ? [31], ? [91].
1.2 Befunde
Ein guter Zustand des Feten wird im CTG angezeigt durch eine normale Basalfrequenz des kindlichen Herzens mit einer Variabilität und Kurzzeitschwankungen im Rahmen der hämodynamischen Regulationen. Ein reaktives CTG zeigt Akzelerationen nach Kindsbewegungen. (? Abb. 1.2)
Bei Störungen der fetalen Versorgung entsteht ein auffälliges Herzfrequenzmuster: Es kommt zum Abfall oder Anstieg der Basalfrequenz, kompensatorischen Frequenzveränderungen und eingeschränkter Variabilität (? Abb. 1.3).
Abb. 1.2 Normalbefund eines Kardiotokogramms. Bei regelrechter Basalfrequenz und undulatorischer Oszillation ist das CTG bei den im Kinetogramm dargestellten Kindsbewegungen reaktiv – es zeigt Akzelerationen der Herzfrequenz.
Abb. 1.3 Kardiotokogramm bei Störung der fetalen Versorgung. Abfall der Basalfrequenz, Bradykardie, Änderungen der Oszillation, suspektes saltatorisches und pathologisches silentes Muster. Nach der Störung tritt eine kompensatorische Frequenzbeschleunigung auf. Beachte die reduzierte Dauer der Kindsbewegungen im Kinetogramm.
Ein Kind mit „Asphyxie“ wird aufgrund eines fetalen Schocks ohne klinisch nachweisbaren Puls geboren ? [23], ? [54], ? [118], ? [127], ? [133]. Dieser Zustand des Neugeborenen ist selten (< 1 % der Geburten) und tritt als Ergebnis einer progredienten intrauterinen Versorgungsstörung auf ? [23], ? [87], ? [104], ? [109], ? [120], ? [122], ? [130].
Im Zentrum der kardiotokografischen Überwachung steht die Vermeidung des „Fetal Distress“ ? [1], ? [14], ? [56], ? [72]. Dabei kommt es zu einer Minderung des Sauerstoffpartialdrucks im Gewebe (fetale Hypoxie) und im arteriellen Blut des Kindes (Hypoxämie), verbunden mit einem Anstieg des Kohlendioxidpartialdrucks (Hyperkapnie). Zudem steigt Laktat in Blut und Gewebe an. Die Pufferkapazität des Blutes kann aufgebraucht werden; man spricht von einem negativen Base-Exzess. Schließlich ist die intrazelluläre Oxygenierung gestört, der Redoxstatus ist reduziert und das oxygenierte Zytochrom aa3 fällt ab bis es zum Zelltod (Apoptose) kommt (? Abb. 1.4) ? [43].
Abb. 1.4 Kaskade der pathophysiologischen Veränderungen des Kindes bei intrauterinen Störungen. Neben den im Blut messbaren Parametern sind die Störungen der zellulären Oxygenierung zu beachten. Bei reduziertem plazentarem Gastransfer bildet sich im fetalen Blut charakteristischerweise eine respiratorische Azidose aus. Aufgrund der beim Fetus physiologisch fehlenden O2-Speicher fällt der Sauerstoffpartialdruck im Blut kurzfristig ab. Sodann entsteht durch anaerobe Glykolyse eine Anreicherung von sauren Valenzen in Blut und Gewebe (Quelle: ? [108]).
1.3 Ziele
Das Ziel der kardiotokografischen Überwachung ist, während der Geburt potenziell gefährdete Feten in einer frühen Phase der Versorgungsstörung zu identifizieren. Wird in einem solchen Fall rechtzeitig gehandelt und gegebenenfalls eine operative Entbindung durchgeführt, kann erwartet werden, dass das Kind nicht beeinträchtigt wird (? Abb. 1.5) ? [46], ? [126], ? [142].
Die Hypoxietoleranz des Fetus ist im Vergleich zum geborenen Kind hoch: Relativ lang anhaltende, insbesondere partielle Störungen können ohne zellulären Schaden toleriert werden. Der Fetus besitzt die Fähigkeit, sich der intrauterinen Versorgungsstörung durch eine hämodynamische Reaktion, die Sauerstoffsparschaltung anzupassen (? Abb. 1.6) ? [115].
Bei ausgeprägter Laktatanreicherung mit Werten über 20 mmol/l ist jedoch mit einer bleibenden Hirnschädigung zu rechnen. Folgen können sein ? [23], ? [87]:
Im Falle einer pathologischen CTG-Veränderung, die auf eine progrediente Störung des Feten hinweist, ist deshalb die sachgerechte Durchführung einer geburtshilflichen Notfalloperation indiziert. Eine Sectio caesarea abdominalis soll möglichst aus dem präazidotischen Bereich (pH 7,20–7,24) heraus durchgeführt werden. Gelingt dies, ist damit zu rechnen, dass das Kind in noch optimalem klinischem Zustand (optimaler Apgar-Score) bzw. allenfalls mit leichter Azidose zur Geburt kommt.
Merke
Beim Feten zeigen sich im ersten Stadium bei reduziertem plazentaren Gastransfer und Sauerstoffangebot eine respiratorische Azidose sowie eine Zentralisation des Kreislaufs, eine Reduktion des Stoffwechsels und der fetalen Bewegung.
Beim Übergang in die metabolische Azidose treten zelluläre Funktionsstörungen auf. Nach derzeitigem Wissensstand wird in den Nervenzellen eine Kaskade von phasenhaften Prozessen initiiert, die in einem Intervall von Tagen zum definitiven Schaden führt.
Im Endstadium findet sich eine Dysregulation des ZNS und des kardialen Systems (Myokarddepression). Es stellen sich der Zelltod (Apoptose) sowie ein Multiorganversagen ein.
Der frühe durch eine Hypoxie bedingte, neonatale Todesfall ist heute ein seltenes perinatologisches Ereignis.
Abb. 1.5 Sachgerechter Zeitpunkt der Intervention bei progredienter Störung der fetalen Versorgung. Wird eine progredienten Störung identifiziert, die durch konservative Maßnahmen nicht zu therapieren ist, soll die operative Intervention durchgeführt werden, bevor...
