Markus Schaffner und Adrian Lussi
Zahnentwicklung
Die Zahnentwicklung beginnt beim menschlichen Embryo 28 bis 40 Tage nach der Ovulation. Epitheliale Zellen wachsen in die ektomesenchymalen Anteile des Kiefers. Es entsteht eine epitheliale Ausstülpung. Durch das weitere Eindringen der epithelialen Zellen in das Ektomesenchym wird die Zahnpapille gebildet.
Zu diesem Zeitpunkt werden die Zellen für die Bildung der Zahnhartsubstanz differenziert: Aus den ektodermalen Zellen entstehen die Ameloblasten, aus den angrenzenden ektomesenchymalen Zellen der Zahnpapille die Odontoblasten, wobei eine gegenseitige Induktionskette besteht. Die Zahnhartsubstanzbildung beginnt nicht gleichzeitig an der gesamten Berührungsfläche zwischen den ektodermalen Anteilen und der Zahnpapille. Bei Frontzähnen entstehen die ersten Schmelz- und Dentinschichten in der Mitte der späteren Inzisalkante, bei Seitenzähnen im Bereich der späteren Höckerspitzen. Mit zunehmendem Wachstum verschmelzen die verschiedenen Zentren der Zahnhartsubstanzbildung und bilden so die Okklusalfläche.
Durch weiteres Eindringen der epithelialen Zellen in das Ektomesenchym entsteht die nur zweischichtige Hertwig-Epithelscheide. Sie bestimmt die Größe, Form und Anzahl der entstehenden Zahnwurzeln. Bei mehrwurzligen Zähnen wachsen aus dem zirkulären Rand der Hertwig-Epithelscheide zungenartige Fortsätze über den apikalen Rand der Zahnpapille. Diese Fortsätze verschmelzen zur Bi- oder Trifurkation. Die dort entstehenden Dentinschichten bilden den späteren Boden des Kronenkavums. Die Hertwig-Epithelscheiden proliferieren nach apikal und bilden die Zahnwurzeln (Abb. 1-1 bis 1-4).
Abb. 1-1 Bildung der Wurzel
Links und rechts: Blick von apikal auf die sich bildenden Zahnwurzeln. Die Zahnentwicklung ist bis zur späteren Schmelz-Zement-Grenze fortgeschritten.
Abb. 1-2 Bildung der Wurzel
Links und rechts: Die zungenartigen Fortsätze treffen sich im Bereich der späteren Bifurkation, schmelzen dort zusammen und bilden neue Epithelscheiden für die Entwicklung von zwei Zahnwurzeln.
Abb. 1-3 und 1-4 Bildung der Wurzel
Links und rechts: Mit zunehmender apikaler Wurzelentwicklung kommt es zu einer Verengung der Wurzelkanäle, bis der Apex erreicht ist. Das Wurzelwachstum beschleunigt den Zahndurchbruch.
Die Reste der Hertwig-Epithelscheide sind für die Entstehung von Schmelzperlen (Abb. 1-10) oder zementfreien Wurzelanteilen verantwortlich. Als Malassez-Epithelreste spielen sie bei der Bildung von Zysten eine Rolle.
Schmelz
Die Ameloblasten mit ihren Tomes-Fortsätzen sind für die Bildung des Prismenstabes und des interprismatischen Schmelzes verantwortlich (Abb. 1-5 und 1-6). Mit der Sekretion der Schmelzmatrix durch die Ameloblasten beginnt die Schmelzbildung. Die Schmelzbildungsrate beträgt durchschnittlich 4 µm pro Tag. Sie variiert jedoch stark, je nach Zahn und Zahnfläche, die gebildet wird. Die Schmelzprismen verlaufen von der Schmelz-Dentin-Grenze bis zur Schmelzoberfläche. Ihre Ausrichtung ist nicht geradlinig. Sie können spiralartig ineinander verwoben oder wellenförmig angeordnet sein. Die Wellenbewegung der Prismenstäbe verschwindet im äußeren Schmelzdrittel. Die periodische Schmelzmatrixbildung der Ameloblasten, die unterschiedliche Schmelzmatrixproduktion im Bereich des Tomes-Fortsatzes sowie die dreidimensionale Ausrichtung der Schmelzprismen führen zu den verschiedenen licht- und elektronenmikroskopischen Strukturmerkmalen des Schmelzes.
Abb. 1-5 Schmelz im Rasterelektronenmikroskop (REM)
Geätzter menschlicher Schmelz. Innerhalb von nur 100 µm wurden die Schmelzprismen längs und quer angeschnitten.
Abb. 1-6 Schmelz im Rasterelektronenmikroskop (REM)
Die Ätzung griff hier den interprismatischen Schmelz stärker an als den Prismenstab.
Strukturmerkmale des Schmelzes
Im Lichtmikroskop gut erkennbar sind braune Linien im Schmelzbereich, die im Längsschnitt von der Schmelz-Dentin-Grenze schräg nach okklusal verlaufen. Es handelt sich um die Retzius-Streifen, die durch die periodische Anlagerung des Schmelzes entstehen. Im Horizontalschnitt gleichen diese Streifen den Jahresringen eines Baumes. Dort wo die Retzius-Streifen an die Schmelzoberfläche treten, entstehen die Imbrikationslinien. Zwischen den Imbrikationslinien liegen die Perikymatien, die bei neu durchgebrochenen Zähnen gut erkennbar sind (Abb. 1-7 und 1-8).
Abb. 1-7 Strukturmerkmale Schmelz
Die periodische Anlagerung von Schmelz drückt sich in den Retzius-Linien aus. Dort wo diese Linien an die Oberfläche gelangen, sind die Perikymatien sichtbar. Bei Betrachtung von Längs- und Querschliffen von Schmelz im Lichtmikroskop können in den inneren zwei Dritteln helle und dunkle Streifen beobachtet werden. Diese Hunter-Schreger-Streifung entsteht durch den wellenartigen Verlauf der Schmelzprismen.
Abb. 1-8 Perikymatien im Rasterelektronenmikroskop (REM)
Die Vergrößerung zeigt neben den Perikymatien auch die dazwischen liegenden Imbrikationslinien deutlich.
Abb. 1-9 Schmelzbüschel
Darunter versteht man hypomineralisierte Schmelzbereiche, die im Lichtmikroskop wie Grasbüschel aussehen. Schmelzbüschel können bei einem kariösen Angriff den Bakterien als Prädilektionsstelle dienen. Im histologischen Bild ist die Karies gut erkennbar.
Abb. 1-10 Schmelzperle
Links: Röntgenbild einer Schmelzperle im Approximalbereich eines Oberkiefermolaren.
Rechts: Schmelzperle in der Bifurkation eines Molaren.
Strukturfehler und Paraplasien des Schmelzes
Bei den meisten Zähnen sind im Lichtmikroskop Schmelzstrukturfehler erkennbar. Ein großer Teil dieser Strukturfehler entsteht während der Schmelzbildung. Dazu gehören sogenannte Schmelzbüschel (Abb. 1-9) und Schmelzlamellen. Schmelzbüschel und Schmelzlamellen können bezüglich der Kariesausbreitung einen Locus minoris resistentiae darstellen.
Die Schmelzperle ist eine Paraplasie des Schmelzes. Darunter versteht man die Schmelzbildung an einer atypischen Lokalisation. Schmelzperlen können eine isolierte Parodontitis im Bereich der Furkation verursachen (Abb. 1-10).
Dysplasien des Schmelzes (und des Dentins)
Dysplasien des Schmelzes und/oder des Dentins können durch Defekte an Genen verursacht werden, die für die Zahnentwicklung verantwortlich sind. Aber auch traumatische, entzündliche und chemische Prozesse sowie Stoffwechselstörungen und Allgemeinerkrankungen können Missbildungen des Schmelzes und/oder des Dentins hervorrufen.
Bei genetisch bedingten Dysplasien des Schmelzes und/oder des Dentins sind in der Regel alle Zähne einer oder beider Dentitionen mehr oder weniger stark betroffen. Sie können von Generation zu Generation weitervererbt werden, sodass ähnliche Zahnentwicklungsstörungen bei Geschwistern, Eltern und Großeltern möglich sind (Abb. 1-11 bis 1-13, 1-19).
Abb. 1-11 Amelogenesis imperfecta, hypoplastische Form (grübchenartiger Typ)
Durch die Einlagerung von exogenen Farbstoffen sind die Schmelzgrübchen im Bereich der Vestibulärflächen gut erkennbar.
Abb. 1-12 Amelogenesis imperfecta, hypomaturierte Form
Links und rechts: Der Schmelz ist unvollständig mineralisiert. Weiße, opake Schmelzbereiche sind im Bereich der Höckerspitzen und Inzisalkanten erkennbar.
Abb. 1-13 Amelogenesis imperfecta, hypokalzifizierte Form
Der Schmelz ist sehr weich. Deshalb kommt es zu einem starken Zahnhartsubstanzverlust durch Abrasion und Attrition.
Abb. 1-14 Schmelzhypoplasien bei den Zähnen 11 und 21
Eine lokale Infektion im Apexbereich der Milchzähne 51 und 61 führte zu flächenhaften Schmelzdefekten bei 11 und 21 mit Zementauflagerungen im Inzisalbereich. Solche Zähne werden auch als Turner-Zähne bezeichnet.
Abb. 1-15 Schmelzhypoplasien bei den Zähnen 31 und 41
Ein lokales Milchzahntrauma während der Entwicklung der Zähne 31 und 41 führte zu diesen Farb- und Formveränderungen im Kronenbereich (gelbbraune Schmelzflecken und ringförmige Einziehungen apikal der Schmelzflecken).
Durch Umwelteinflüsse (Trauma, Infekt, Pharmaka etc.) oder...
