Rationelle Diagnostik und Therapie in Endokrinologie, Diabetologie und Stoffwech

Name: Rationelle Diagnostik und Therapie in Endokrinologie, Diabetologie und Stoffwech
Brand: Thieme
Price: 99.99 EUR
Availability: OnlineOnly

Hendrik Lehnert(Herausgeber*in)

Thieme (Verlag)

4. Auflage

Erschienen am 17. Dezember 2014

708 Seiten

E-Book

ePUB mit Wasserzeichen-DRM

Systemvoraussetzungen

E-Book

PDF mit Wasserzeichen-DRM

Systemvoraussetzungen

978-3-13-200644-7 (ISBN)

99,99 €inkl. 7% MwSt.

Systemvoraussetzungen

für ePUB mit Wasserzeichen-DRM und PDF mit Wasserzeichen-DRM

(Hinweis: Die Auswahl des von Ihnen gewünschten Dateiformats und des Kopierschutzes erfolgt erst im System des E-Book Anbieters)

E-Book Einzellizenz

Als Download verfügbar

Beschreibung

Weitere Details

Weitere Ausgaben

Person

Inhalt

1 - Hendrick Lehnert u.a.: Rationelle Diagnostik und Therapie in Endokrinologie, Diabetologie und Stoffwechsel [Seite 1]
1.1 - Innentitel [Seite 4]
1.2 - Impressum [Seite 5]
1.3 - Vorwort [Seite 6]
1.4 - Die Buchkapitel wurden von folgenden Autoren koordiniert [Seite 7]
1.5 - Anschriften [Seite 8]
1.6 - Inhaltsverzeichnis [Seite 17]
1.7 - 1 Einführung in die Prinzipien der Endokrinologie [Seite 37]
1.7.1 - 1.1 Einleitung [Seite 37]
1.7.2 - 1.2 Biosynthese [Seite 38]
1.7.2.1 - 1.2.1 Peptidhormone [Seite 39]
1.7.2.2 - 1.2.2 Steroidhormone und Eicosanoide [Seite 39]
1.7.2.3 - 1.2.3 Aminosäure-Derivate [Seite 40]
1.7.3 - 1.3 Speicherung, Sekretion und Distribution [Seite 40]
1.7.4 - 1.4 Metabolismus und Exkretion [Seite 41]
1.7.5 - 1.5 Regulation der Hormonsekretion - Feedback [Seite 41]
1.7.6 - 1.6 Hormonrezeptoren [Seite 41]
1.7.6.1 - 1.6.1 Steroid/Schilddrüsenhormon/Retinoid-Kernrezeptor-Superfamilie [Seite 42]
1.7.6.2 - 1.6.2 Membranständige Hormonrezeptoren [Seite 43]
1.7.6.2.1 - Tyrosin-Kinase-Rezeptor-Familie [Seite 43]
1.7.6.2.2 - Zytokin-Rezeptor-Familie [Seite 44]
1.7.6.2.3 - Serin-Threonin-Kinase-Rezeptor-Familie [Seite 44]
1.7.6.2.4 - Guanylyl-Cyclase-Rezeptor-Familie [Seite 45]
1.7.6.2.5 - Rezeptorähnliche Protein-Tyrosin-Phosphatasen [Seite 45]
1.7.6.2.6 - G-Protein-gekoppelte Rezeptoren mit 7 Transmembran-Domänen (7TMD) [Seite 45]
1.8 - 2 Hypothalamus und Hypophyse [Seite 48]
1.8.1 - 2.1 Hormoninaktive Tumore und Inzidentalome [Seite 48]
1.8.1.1 - 2.1.1 Grundlagen/Definition [Seite 48]
1.8.1.2 - 2.1.2 Anamnese und Klinik [Seite 48]
1.8.1.3 - 2.1.3 Diagnostik Biochemische Diagnostik [Seite 49]
1.8.1.3.1 - Bildgebende Diagnostik [Seite 50]
1.8.1.3.2 - Augenärztliche Diagnostik [Seite 50]
1.8.1.3.3 - Differenzialdiagnostik [Seite 50]
1.8.1.4 - 2.1.4 Therapeutische Konzepte [Seite 51]
1.8.1.4.1 - Medikamentöse Therapie [Seite 51]
1.8.1.4.2 - Chirurgische Therapie [Seite 51]
1.8.1.4.3 - Strahlentherapie [Seite 51]
1.8.1.4.4 - Substitutionstherapie [Seite 52]
1.8.1.4.5 - Therapiekontrolle und Prognose [Seite 52]
1.8.1.5 - 2.1.5 Literatur [Seite 52]
1.8.2 - 2.2 Akromegalie [Seite 52]
1.8.2.1 - 2.2.1 Definition und Epidemiologie [Seite 52]
1.8.2.2 - 2.2.2 Pathogenese [Seite 52]
1.8.2.3 - 2.2.3 Einteilung und klinisches Bild [Seite 53]
1.8.2.4 - 2.2.4 Klinik [Seite 53]
1.8.2.5 - 2.2.5 Diagnostik [Seite 53]
1.8.2.5.1 - Biochemische Diagnostik [Seite 53]
1.8.2.5.2 - Genetische Diagnostik [Seite 54]
1.8.2.5.3 - Bildgebung [Seite 54]
1.8.2.6 - 2.2.6 Therapie [Seite 54]
1.8.2.6.1 - Operative Therapie [Seite 55]
1.8.2.6.2 - Radiotherapie [Seite 55]
1.8.2.6.3 - Medikamentöse Therapie [Seite 55]
1.8.2.6.4 - Therapiekontrolle und Verlauf [Seite 56]
1.8.2.6.5 - Zusammenfassung therapeutisches Vorgehen [Seite 57]
1.8.2.7 - 2.2.7 Literatur [Seite 58]
1.8.3 - 2.3 Cushing-Syndrom [Seite 58]
1.8.3.1 - 2.3.1 Definition [Seite 58]
1.8.3.2 - 2.3.2 Häufigkeiten und Bedeutung [Seite 58]
1.8.3.3 - 2.3.3 Diagnostik [Seite 59]
1.8.3.3.1 - Anamnese und Klinik [Seite 59]
1.8.3.3.2 - Biochemische Diagnostik [Seite 59]
1.8.3.3.3 - Differenzialdiagnose [Seite 60]
1.8.3.4 - 2.3.4 Therapie [Seite 61]
1.8.3.4.1 - Zentrales Cushing-Syndrom (Morbus Cushing) [Seite 61]
1.8.3.4.2 - ACTH-unabhängige Kortisol-Mehrsekretion der Nebennieren [Seite 61]
1.8.3.4.3 - Ektopes ACTH- und CRH-Syndrom [Seite 61]
1.8.3.4.4 - Medikamentöse Therapie mit Adrenolytika bzw. Adrenostatika [Seite 62]
1.8.3.4.5 - Substitutionstherapie [Seite 62]
1.8.3.4.6 - Verlaufskontrollen [Seite 63]
1.8.3.5 - 2.3.5 Literatur [Seite 63]
1.8.4 - 2.4 Prolaktinom, Hyperprolaktinämie [Seite 63]
1.8.4.1 - 2.4.1 Definition und Epidemiologie [Seite 63]
1.8.4.2 - 2.4.2 Differenzialdiagnose der Hyperprolaktinämie [Seite 63]
1.8.4.3 - 2.4.3 Klinik [Seite 63]
1.8.4.4 - 2.4.4 Diagnostik [Seite 64]
1.8.4.4.1 - Analytik [Seite 64]
1.8.4.5 - 2.4.5 Therapeutische Konzepte [Seite 65]
1.8.4.5.1 - Medikamentöse Therapie [Seite 65]
1.8.4.5.2 - Neurochirurgie [Seite 66]
1.8.4.5.3 - Strahlentherapie [Seite 66]
1.8.4.5.4 - Schwangerschaft und Laktation [Seite 67]
1.8.4.5.5 - Zusammenfassung: Therapie des Mikroprolaktinoms [Seite 67]
1.8.4.6 - 2.4.6 Literatur [Seite 68]
1.8.5 - 2.5 TSH-produzierendeHypophysenadenome [Seite 68]
1.8.5.1 - 2.5.1 Klinik [Seite 68]
1.8.5.2 - 2.5.2 Spezielle Diagnostik [Seite 68]
1.8.5.3 - 2.5.3 Therapie [Seite 69]
1.8.5.4 - 2.5.4 Literatur [Seite 69]
1.8.6 - 2.6 Kraniopharyngeom und andere supraselläre Tumore [Seite 69]
1.8.6.1 - 2.6.1 Einleitung [Seite 69]
1.8.6.2 - 2.6.2 Definition, Ätiologie und Pathogenese [Seite 69]
1.8.6.3 - 2.6.3 Klinik [Seite 70]
1.8.6.4 - 2.6.4 Diagnostik [Seite 70]
1.8.6.4.1 - Bildgebung [Seite 70]
1.8.6.4.2 - Hormonelle Diagnostik [Seite 70]
1.8.6.4.3 - Weitere Untersuchungen [Seite 70]
1.8.6.5 - 2.6.5 Therapie des Kraniopharyngeoms [Seite 71]
1.8.6.5.1 - Operation [Seite 71]
1.8.6.5.2 - Radiotherapie [Seite 71]
1.8.6.6 - 2.6.6 Postoperative endokrinologische Betreuung und Verlauf [Seite 71]
1.8.6.6.1 - Hypothalamisches Syndrom [Seite 71]
1.8.6.6.2 - Besonderheiten der Hormonsubstitution und Behandlung von Begleiterkrankungen [Seite 72]
1.8.6.7 - 2.6.7 Therapie anderer suprasellärer Tumoren [Seite 72]
1.8.6.7.1 - Germinome [Seite 72]
1.8.6.7.2 - Arachnoidalzysten [Seite 72]
1.8.6.8 - 2.6.8 Literatur [Seite 73]
1.8.7 - 2.7 Operative Therapie von Hypophysentumoren [Seite 74]
1.8.7.1 - 2.7.1 Einleitung [Seite 74]
1.8.7.2 - 2.7.2 Präoperative Diagnostik [Seite 74]
1.8.7.3 - 2.7.3 Operative Technik [Seite 74]
1.8.7.3.1 - Transsphenoidale Operation [Seite 74]
1.8.7.3.2 - Transkranielle Operation [Seite 75]
1.8.7.3.3 - Andere Operationen [Seite 76]
1.8.7.4 - 2.7.4 Histologische Untersuchung [Seite 76]
1.8.7.5 - 2.7.5 Komplikationen [Seite 76]
1.8.7.6 - 2.7.6 Ergebnisse [Seite 76]
1.8.7.7 - 2.7.7 Literatur [Seite 77]
1.8.8 - 2.8 Labordiagnostik und Therapie der Hypophysenvorderlappen-Insuffizienz [Seite 77]
1.8.8.1 - 2.8.1 Definition, Epidemiologie [Seite 77]
1.8.8.2 - 2.8.2 Pathogenese [Seite 77]
1.8.8.3 - 2.8.3 Einteilung und klinisches Bild [Seite 78]
1.8.8.4 - 2.8.4 Diagnostik [Seite 78]
1.8.8.4.1 - Biochemische Diagnostik [Seite 78]
1.8.8.4.2 - Genetische Tests [Seite 80]
1.8.8.4.3 - Bildgebende Verfahren [Seite 80]
1.8.8.5 - 2.8.5 Therapie [Seite 80]
1.8.8.5.1 - Medikamentöse Therapie [Seite 80]
1.8.8.5.2 - Therapiekontrolle und Verlauf [Seite 81]
1.8.8.6 - 2.8.6 Literatur [Seite 81]
1.8.9 - 2.9 Wachstumshormonmangel im Kindes- und Jugendalter [Seite 82]
1.8.9.1 - 2.9.1 Definition und Ursachen [Seite 82]
1.8.9.2 - 2.9.2 Klinik [Seite 82]
1.8.9.3 - 2.9.3 Diagnostik [Seite 82]
1.8.9.4 - 2.9.4 Therapie [Seite 82]
1.8.9.4.1 - Nebenwirkungen [Seite 83]
1.8.9.4.2 - Erfolgs-/Verlaufskontrollen [Seite 83]
1.8.9.5 - 2.9.5 Literatur [Seite 83]
1.8.10 - 2.10 Diabetes insipidus centralis [Seite 83]
1.8.10.1 - 2.10.1 Epidemiologie [Seite 83]
1.8.10.2 - 2.10.2 Definition [Seite 83]
1.8.10.3 - 2.10.3 Pathophysiologie [Seite 83]
1.8.10.3.1 - Diabetes insipidus unklarer Ätiologie [Seite 84]
1.8.10.4 - 2.10.4 Klinik [Seite 85]
1.8.10.5 - 2.10.5 Diagnostik [Seite 86]
1.8.10.5.1 - Anamnese und körperliche Untersuchung [Seite 86]
1.8.10.5.2 - Biochemische Diagnostik [Seite 86]
1.8.10.5.3 - Lokalisationsdiagnostik und bildgebende Verfahren [Seite 87]
1.8.10.5.4 - Differenzialdiagnostik [Seite 87]
1.8.10.6 - 2.10.6 Therapie [Seite 87]
1.8.10.6.1 - Medikamentöse Therapie [Seite 87]
1.8.10.6.2 - Therapiekontrolle [Seite 87]
1.8.10.6.3 - Nebenwirkungen [Seite 87]
1.8.10.6.4 - Notfallbehandlung [Seite 88]
1.8.10.7 - 2.10.7 Besondere Aspekte [Seite 88]
1.8.10.7.1 - Schulung von Patienten und Angehörigen [Seite 88]
1.8.10.8 - 2.10.8 Literatur [Seite 88]
1.8.11 - 2.11 ADH-Resistenz (nephrogener Diabetes insipidus) [Seite 89]
1.8.11.1 - 2.11.1 Definition und Anmerkungen zur Pathogenese [Seite 89]
1.8.11.1.1 - Angeborene Formen [Seite 89]
1.8.11.1.2 - Erworbener Diabetes insipidus renalis [Seite 89]
1.8.11.2 - 2.11.2 Therapie des kongenitalen Diabetes insipidus renalis [Seite 89]
1.8.12 - 2.12 SIADH und Hyponatriämie [Seite 90]
1.8.12.1 - 2.12.1 Epidemiologie [Seite 90]
1.8.12.2 - 2.12.2 Definition [Seite 90]
1.8.12.3 - 2.12.3 Pathophysiologie [Seite 91]
1.8.12.4 - 2.12.4 Klinik [Seite 91]
1.8.12.5 - 2.12.5 Diagnostik [Seite 92]
1.8.12.5.1 - Biochemische Diagnostik [Seite 92]
1.8.12.5.2 - Ursachenabklärung [Seite 93]
1.8.12.5.3 - Differenzialdiagnostik [Seite 94]
1.8.12.6 - 2.12.6 Therapie [Seite 94]
1.8.12.6.1 - Konservative Therapie bei chronischer euvolämer Hyponatriämie [Seite 96]
1.8.12.6.2 - Medikamentöse Therapie bei chronischer euvolämer Hyponatriämie [Seite 96]
1.8.12.7 - 2.12.7 Besonderheiten im Kindes- und Jugendalter [Seite 97]
1.8.12.8 - 2.12.8 Literatur [Seite 97]
1.9 - 3 Schilddrüsenerkrankungen [Seite 99]
1.9.1 - 3.1 Diagnostik von Schilddrüsenerkrankungen [Seite 99]
1.9.1.1 - 3.1.1 Anamnese und Klinik [Seite 99]
1.9.1.2 - 3.1.2 Labordiagnostik [Seite 99]
1.9.1.2.1 - Bestimmung von TSH [Seite 99]
1.9.1.2.2 - Bestimmung der Schilddrüsenhormone [Seite 99]
1.9.1.2.3 - Zukünftige Entwicklungen [Seite 100]
1.9.1.2.4 - Schilddrüsen-Autoantikörper [Seite 100]
1.9.1.2.5 - Tumormarker [Seite 101]
1.9.1.2.6 - Molekulare Diagnostik [Seite 101]
1.9.1.3 - 3.1.3 Sonografie [Seite 101]
1.9.1.3.1 - Untersuchung und Beurteilung [Seite 101]
1.9.1.3.2 - Differenzialdiagnostik [Seite 102]
1.9.1.4 - 3.1.4 Szintigrafie [Seite 103]
1.9.1.4.1 - Beurteilung der Funktionstopografie der Schilddrüse [Seite 103]
1.9.1.4.2 - Quantitative Schilddrüsenszintigrafie [Seite 103]
1.9.1.5 - 3.1.5 Feinnadelbiopsie (FNB) [Seite 104]
1.9.1.5.1 - Komplikationen [Seite 104]
1.9.1.5.2 - Materialgewinnung und -verarbeitung [Seite 104]
1.9.1.5.3 - Zytologische Beurteilung [Seite 105]
1.9.1.5.4 - Weiterführende Untersuchungen [Seite 105]
1.9.1.6 - 3.1.6 Literatur [Seite 106]
1.9.2 - 3.2 Schilddrüsenerkrankungen im Kindes- und Jugendalter [Seite 106]
1.9.2.1 - 3.2.1 Schilddrüsenfunktion und Entwicklung [Seite 106]
1.9.2.1.1 - Schilddrüsenfunktion und pränatale Entwicklung [Seite 106]
1.9.2.1.2 - Schilddrüsenfunktion und postnatale Entwicklung [Seite 107]
1.9.2.1.3 - Schilddrüsenfunktion und Pubertätsentwicklung [Seite 107]
1.9.2.2 - 3.2.2 Definition einer normalen Schilddrüsenfunktion im Kindes- und Jugendalter [Seite 107]
1.9.2.2.1 - TSH und Schilddrüsenhormon-Normalwerte [Seite 108]
1.9.2.2.2 - Isolierte TSH-Erhöhung (Hyperthyreotropinämie) [Seite 108]
1.9.2.3 - 3.2.3 Angeborene Schilddrüsenfunktionsstörungen [Seite 108]
1.9.2.3.1 - Konnatale Hypothyreose des Neugeborenen [Seite 108]
1.9.2.3.2 - Zentrale Hypothyreose [Seite 110]
1.9.2.3.3 - Syndromale Varianten der angeborenen Hypothyreose [Seite 110]
1.9.2.3.4 - Genetische nicht autoimmune Hyperthyreose des Neugeborenen [Seite 111]
1.9.2.3.5 - Schilddrüsenhormonresistenz [Seite 111]
1.9.2.3.6 - Neonatale Schilddrüsenfunktionsstörung bei Schilddrüsenerkrankung der Mutter [Seite 113]
1.9.2.4 - 3.2.4 Erworbene Funktionsstörungen [Seite 113]
1.9.2.4.1 - Hashimoto-Thyreoiditis [Seite 113]
1.9.2.4.2 - Morbus Basedow [Seite 114]
1.9.2.5 - 3.2.5 Literatur [Seite 114]
1.9.3 - 3.3 Autoimmunopathien [Seite 115]
1.9.3.1 - 3.3.1 Hashimoto-Thyreoiditis (lymphozytäre Thyreoiditis) [Seite 115]
1.9.3.1.1 - Definition und Epidemiologie [Seite 115]
1.9.3.1.2 - Pathogenese [Seite 115]
1.9.3.1.3 - Klinisches Bild [Seite 115]
1.9.3.1.4 - Diagnostik [Seite 115]
1.9.3.1.5 - Therapie [Seite 116]
1.9.3.1.6 - Therapiekontrolle und Verlauf [Seite 117]
1.9.3.1.7 - Subklinische/latente Hypothyreose als Folge einer Immunthyreoiditis [Seite 118]
1.9.3.2 - 3.3.2 Post-partum-Thyreoiditis [Seite 118]
1.9.3.2.1 - Definition und Epidemiologie [Seite 118]
1.9.3.2.2 - Pathogenese [Seite 118]
1.9.3.2.3 - Klinisches Bild [Seite 118]
1.9.3.2.4 - Diagnostik [Seite 119]
1.9.3.2.5 - Therapie [Seite 119]
1.9.3.2.6 - Therapiekontrolle und Verlauf [Seite 119]
1.9.3.3 - 3.3.3 Morbus Basedow [Seite 119]
1.9.3.3.1 - Definition und Epidemiologie [Seite 119]
1.9.3.3.2 - Pathogenese [Seite 119]
1.9.3.3.3 - Klinisches Bild [Seite 119]
1.9.3.3.4 - Diagnostik [Seite 119]
1.9.3.3.5 - Therapie der Immunhyperthyreose [Seite 120]
1.9.3.3.6 - Therapiekontrollen und Verlauf [Seite 123]
1.9.3.4 - 3.3.4 Endokrine Orbitopathie (EO) [Seite 124]
1.9.3.4.1 - Definition und Epidemiologie [Seite 124]
1.9.3.4.2 - Pathogenese [Seite 124]
1.9.3.4.3 - Klinisches Bild [Seite 124]
1.9.3.4.4 - Diagnostik [Seite 124]
1.9.3.4.5 - Therapie [Seite 125]
1.9.3.4.6 - Therapiekontrolle und Verlauf [Seite 127]
1.9.3.4.7 - Wann muss der Patient in ein Orbitazentrum? [Seite 127]
1.9.3.5 - 3.3.5 Literatur [Seite 127]
1.9.4 - 3.4 Struma diffusa undKnotenstruma [Seite 128]
1.9.4.1 - 3.4.1 Definition und Pathogenese [Seite 128]
1.9.4.2 - 3.4.2 Diagnostik [Seite 128]
1.9.4.2.1 - Stellenwert von Labor und Szintigrafie [Seite 129]
1.9.4.2.2 - Malignitätsrisikobeurteilung durch Sonografie zur Auswahl von Patienten für Feinnadelaspirationszytologie bzw. Verlaufsuntersuchung [Seite 130]
1.9.4.2.3 - Feinnadelpunktion (FNP) [Seite 130]
1.9.4.2.4 - Verlaufsuntersuchungen sonografisch oder zytologisch benigner Schilddrüsenknoten [Seite 131]
1.9.4.3 - 3.4.3 Therapie [Seite 131]
1.9.4.3.1 - Therapie der euthyreoten Struma diffusa [Seite 131]
1.9.4.3.2 - Therapie der benignen euthyreoten Struma nodosa und des zytologisch benignen Knotens [Seite 132]
1.9.4.3.3 - Ablative Therapieverfahren [Seite 133]
1.9.4.4 - 3.4.4 Rezidivprophylaxe nach Strumaresektion [Seite 133]
1.9.4.5 - 3.4.5 Alternative Behandlungsmethoden [Seite 133]
1.9.4.6 - 3.4.6 Schilddrüsenzysten [Seite 134]
1.9.4.7 - 3.4.7 Besonderheiten in der Schwangerschaft [Seite 134]
1.9.4.8 - 3.4.8 Literatur [Seite 134]
1.9.5 - 3.5 Autonomie der Schilddrüse [Seite 134]
1.9.5.1 - 3.5.1 Definition und Epidemiologie [Seite 134]
1.9.5.2 - 3.5.2 Pathogenese [Seite 135]
1.9.5.3 - 3.5.3 Klinisches Bild [Seite 135]
1.9.5.3.1 - Hereditäre und syndromale Schilddrüsenautonomie [Seite 135]
1.9.5.4 - 3.5.4 Diagnostik [Seite 135]
1.9.5.5 - 3.5.5 Therapie [Seite 137]
1.9.5.5.1 - Radiojodtherapie [Seite 137]
1.9.5.6 - 3.5.6 Literatur [Seite 138]
1.9.6 - 3.6 Andere funktionelle und morphologische Schilddrüsenerkrankungen [Seite 138]
1.9.6.1 - 3.6.1 Akute Thyreoiditis [Seite 138]
1.9.6.1.1 - Klinik und Diagnostik [Seite 139]
1.9.6.1.2 - Therapie [Seite 139]
1.9.6.2 - 3.6.2 Subakute Thyreoiditis (Thyreoiditis de Quervain) [Seite 139]
1.9.6.2.1 - Klinik und Diagnostik [Seite 139]
1.9.6.2.2 - Therapie [Seite 139]
1.9.6.3 - 3.6.3 Andere Formen der Thyreoiditis [Seite 140]
1.9.6.4 - 3.6.4 HCG-induzierteHyperthyreose der Schwangerschaft Definition und Pathogenese [Seite 140]
1.9.6.4.1 - Definition und Pathogenese [Seite 140]
1.9.6.4.2 - Klinik und Diagnostik [Seite 140]
1.9.6.4.3 - Therapie [Seite 140]
1.9.6.5 - 3.6.5 Schilddrüsenfunktion bei Hypophysenerkrankungen (zentrale Hypo- und Hyperthyreose) [Seite 141]
1.9.6.5.1 - Klinik und Diagnostik [Seite 141]
1.9.6.5.2 - Therapie [Seite 141]
1.9.6.6 - 3.6.6 Euthyroid-sick-Syndrom (Nonthyroidal-Illness-Syndrom, Low-T 3-Syndrom) [Seite 142]
1.9.6.6.1 - Klinik und Diagnostik [Seite 142]
1.9.6.6.2 - Therapie [Seite 142]
1.9.6.7 - 3.6.7 Literatur [Seite 142]
1.9.7 - 3.7 Schilddrüsenkarzinom [Seite 142]
1.9.7.1 - 3.7.1 Epidemiologie und Pathogenese [Seite 142]
1.9.7.2 - 3.7.2 Klassifikation und klinischer Verlauf [Seite 143]
1.9.7.2.1 - Karzinome mit Follikelzelldifferenzierung [Seite 144]
1.9.7.2.2 - Karzinome mit C-Zell-Differenzierung [Seite 147]
1.9.7.2.3 - Nicht-epitheliale primäre Schilddrüsenmalignome [Seite 148]
1.9.7.2.4 - Metastasen in der Schilddrüse [Seite 148]
1.9.7.3 - 3.7.3 Risikostratifizierung [Seite 148]
1.9.7.4 - 3.7.4 Diagnose [Seite 148]
1.9.7.5 - 3.7.5 Therapie [Seite 149]
1.9.7.5.1 - Differenziertes Schilddrüsenkarzinom (PTC und FTC) [Seite 149]
1.9.7.5.2 - Gering differenziertes Schilddrüsenkarzinom (PDTC) [Seite 153]
1.9.7.5.3 - Anaplastisches/undifferenziertes Schilddrüsenkarzinom (ATC/UTC) [Seite 154]
1.9.7.5.4 - Medulläres Schilddrüsenkarzinom (MTC) [Seite 154]
1.9.7.6 - 3.7.6 Vorgehen beim fortgeschrittenen, nicht kurativ behandelbaren Schilddrüsenkarzinom [Seite 156]
1.9.7.6.1 - Jodrefraktäres DTC und PDTC [Seite 157]
1.9.7.6.2 - Vorgehen beim aggressiven medullären Schilddrüsenkarzinom [Seite 158]
1.9.7.6.3 - Besonderheiten der molekular-zielgerichteten Therapie beim fortgeschrittenen Schilddrüsenkarzinom [Seite 159]
1.9.7.7 - 3.7.7 Literatur [Seite 159]
1.9.8 - 3.8 Schilddrüse - physiologische Regulation und Umweltfaktoren [Seite 160]
1.9.8.1 - 3.8.1 Physiologische Regulation der Schilddrüse [Seite 160]
1.9.8.2 - 3.8.2 Diagnostik [Seite 163]
1.9.8.3 - 3.8.3 Einflüsse von Nahrung und Umwelt auf die Schilddrüsenfunktion und -proliferation [Seite 163]
1.9.8.3.1 - Jod [Seite 164]
1.9.8.3.2 - Selen [Seite 164]
1.9.8.3.3 - Eisen [Seite 165]
1.9.8.4 - 3.8.4 Endokrin aktive Substanzen (EAC)/Endocrine Disruptors, ED) [Seite 166]
1.9.8.4.1 - EAC, Goitrogene und Interferenzen zwischen antithyreoidal aktiven Substanzen [Seite 167]
1.9.8.4.2 - Störung der HPTP-Achse durch NIS-Liganden bei Schwangeren? [Seite 167]
1.9.8.4.3 - Nutritive pflanzliche Goitrogene [Seite 168]
1.9.8.4.4 - Bisphenol A (BPA) und weitere POP (Persistent organic Pollutants) [Seite 168]
1.9.8.4.5 - Perfluoroalkylsäuren (PFAA), Organochlorpestizide (OCP) und bromierte Flammschutzmittel [Seite 168]
1.9.8.4.6 - Kosmetika und Körperpflegemittel (Triclosan, 4-MBC, BP-2 und andere UV-Screens) [Seite 169]
1.9.8.4.7 - Einfluss von Pharmaka und Diagnostika auf Schilddrüsenhormonparameter [Seite 169]
1.9.8.4.8 - Jodhaltige Medikamente und Diagnostika [Seite 169]
1.9.8.4.9 - Immunmodulatorische Behandlung und HPT-Achse [Seite 170]
1.9.8.5 - 3.8.5 Literatur [Seite 170]
1.10 - 4 Metabolische Erkrankungen des Knochenstoffwechsels [Seite 172]
1.10.1 - 4.1 Primäre und sekundäre Osteoporoseformen [Seite 172]
1.10.1.1 - 4.1.1 Definition [Seite 172]
1.10.1.1.1 - Diagnosestellung einer Osteoporose [Seite 172]
1.10.1.2 - 4.1.2 Epidemiologie [Seite 172]
1.10.1.3 - 4.1.3 Pathogenese [Seite 173]
1.10.1.3.1 - Primäre Osteoporose [Seite 173]
1.10.1.3.2 - Sekundäre Osteoporoseformen [Seite 173]
1.10.1.4 - 4.1.4 Einteilung und klinisches Bild [Seite 174]
1.10.1.5 - 4.1.5 Diagnostik [Seite 175]
1.10.1.5.1 - Zeichen und Symptome einer akuten osteoporotischen Wirbelkörperfraktur [Seite 175]
1.10.1.5.2 - Abklärung einer Osteoporose ohne Wirbelkörperfraktur [Seite 175]
1.10.1.5.3 - Bestandteile der Basisdiagnostik [Seite 176]
1.10.1.6 - 4.1.6 Therapie [Seite 178]
1.10.1.6.1 - Basismaßnahmen zur Osteoporose- und Frakturprophylaxe [Seite 178]
1.10.1.6.2 - Schmerztherapie bei akuten osteoporotischen Wirbelkörperbrüchen [Seite 179]
1.10.1.6.3 - Spezifische medikamentöse Therapie der Osteoporose [Seite 180]
1.10.1.7 - 4.1.7 Therapiekontrolle und Verlauf [Seite 184]
1.10.1.7.1 - Kontrollen [Seite 184]
1.10.1.7.2 - Therapiedauer [Seite 184]
1.10.1.7.3 - Wechsel der Medikation bei schlechtem Ansprechen der Therapie [Seite 185]
1.10.1.8 - 4.1.8 Diagnostik und Therapie der sekundären Osteoporoseformen [Seite 185]
1.10.1.8.1 - Glukokortikoidinduzierte Osteoporose [Seite 185]
1.10.1.8.2 - Andere Formen einer sekundärenOsteoporose [Seite 186]
1.10.1.9 - 4.1.9 Literatur [Seite 186]
1.10.2 - 4.2 Osteomalazie und sonstige Formen der Mineralisationsstörung [Seite 187]
1.10.2.1 - 4.2.1 Definition und Epidemiologie [Seite 187]
1.10.2.2 - 4.2.2 Pathogenese [Seite 188]
1.10.2.2.1 - Vitamin-D-Stoffwechsel und -Funktionen [Seite 188]
1.10.2.2.2 - Ursachen von Vitamin-D-Mangel bzw. Osteomalazie [Seite 189]
1.10.2.3 - 4.2.3 Einteilung [Seite 190]
1.10.2.4 - 4.2.4 Klinik [Seite 190]
1.10.2.5 - 4.2.5 Diagnostik [Seite 191]
1.10.2.5.1 - Differenzialdiagnostik [Seite 192]
1.10.2.6 - 4.2.6 Therapie [Seite 193]
1.10.2.6.1 - Konservative Therapie [Seite 193]
1.10.2.6.2 - Operative und radiologische Therapiemöglichkeiten [Seite 194]
1.10.2.7 - 4.2.7 Literatur [Seite 195]
1.10.3 - 4.3 Renale Erkrankungen des Knochenstoffwechsels/Störungen des Mineral- und Knochenhaushalts bei chronischen Nierenerkrankungen (CKD-MBD) [Seite 196]
1.10.3.1 - 4.3.1 Definition und Pathogenese [Seite 196]
1.10.3.1.1 - Regulation des Kalzium-Phosphat-Stoffwechsels bei Niereninsuffizienz [Seite 196]
1.10.3.1.2 - Konsequenzen der gestörten Kalzium-Phosphat-Homöostase [Seite 197]
1.10.3.2 - 4.3.2 Epidemiologie [Seite 198]
1.10.3.3 - 4.3.3 Einteilung und klinisches Bild [Seite 199]
1.10.3.3.1 - Einteilung [Seite 199]
1.10.3.3.2 - Frakturen und Risikofaktoren [Seite 200]
1.10.3.3.3 - Lebenserwartung [Seite 200]
1.10.3.4 - 4.3.4 Diagnostik [Seite 201]
1.10.3.5 - 4.3.5 Therapie [Seite 202]
1.10.3.6 - 4.3.6 Zusammenfassung [Seite 204]
1.10.3.7 - 4.3.7 Literatur [Seite 204]
1.10.4 - 4.4 PrimärerHyperparathyreoidismus [Seite 205]
1.10.4.1 - 4.4.1 Definition [Seite 205]
1.10.4.2 - 4.4.2 Pathophysiologie [Seite 205]
1.10.4.3 - 4.4.3 Epidemiologie [Seite 206]
1.10.4.4 - 4.4.4 Klinik [Seite 206]
1.10.4.5 - 4.4.5 Diagnostik [Seite 206]
1.10.4.5.1 - Differenzialdiagnostik [Seite 207]
1.10.4.6 - 4.4.6 Therapie [Seite 208]
1.10.4.7 - 4.4.7 Verlauf und Prognose [Seite 209]
1.10.4.8 - 4.4.8 Literatur [Seite 210]
1.10.5 - 4.5 Sonstige Formen der Hyperkalzämie [Seite 210]
1.10.5.1 - 4.5.1 Tumorhyperkalzämie [Seite 210]
1.10.5.1.1 - Definition/Epidemiologie [Seite 210]
1.10.5.1.2 - Pathogenese [Seite 210]
1.10.5.1.3 - Einteilung und klinisches Bild [Seite 211]
1.10.5.1.4 - Diagnostik [Seite 211]
1.10.5.1.5 - Therapie [Seite 212]
1.10.5.2 - 4.5.2 Seltene Formen der Hyperkalzämien [Seite 212]
1.10.5.2.1 - Familiäre hypokalziurische Hyperkalzämie (FHH) [Seite 212]
1.10.5.2.2 - Weitere endokrine Ursachen einer Hyperkalzämie [Seite 213]
1.10.5.2.3 - Calcitriolinduzierte Hyperkalzämie [Seite 214]
1.10.5.2.4 - Milch-Alkali-Syndrom [Seite 214]
1.10.5.2.5 - Immobilisation [Seite 214]
1.10.5.2.6 - PTHrP bei gutartigen Erkrankungen [Seite 214]
1.10.5.2.7 - Hyperkalzämie durch Medikamente [Seite 214]
1.10.5.2.8 - Hyperkalzämie unklarer Ursache [Seite 214]
1.10.5.2.9 - Erbliche Erkrankungen im Kindesalter [Seite 215]
1.10.5.2.10 - Pseudohyperkalzämie [Seite 215]
1.10.5.3 - 4.5.3 Literatur [Seite 215]
1.10.6 - 4.6 Morbus Paget, fibröse Dysplasie [Seite 216]
1.10.6.1 - 4.6.1 Definition und Epidemiologie [Seite 216]
1.10.6.2 - 4.6.2 Pathogenese [Seite 216]
1.10.6.3 - 4.6.3 Einteilung und Klinik [Seite 217]
1.10.6.4 - 4.6.4 Diagnostik [Seite 218]
1.10.6.4.1 - Morbus Paget [Seite 218]
1.10.6.4.2 - Fibröse Dysplasie [Seite 219]
1.10.6.5 - 4.6.5 Therapie [Seite 219]
1.10.6.5.1 - Morbus Paget [Seite 220]
1.10.6.5.2 - Fibröse Dysplasie [Seite 221]
1.10.6.6 - 4.6.6 Therapiekontrolle und Verlauf [Seite 221]
1.10.6.6.1 - Morbus Paget [Seite 222]
1.10.6.6.2 - Fibröse Dysplasie [Seite 221]
1.10.6.7 - 4.6.7 Literatur [Seite 221]
1.10.7 - 4.7 Störungen des Phosphatstoffwechsels [Seite 222]
1.10.7.1 - 4.7.1 Physiologie des Phosphatstoffwechsels [Seite 222]
1.10.7.2 - 4.7.2 Verteilung von Phosphat im Organismus [Seite 222]
1.10.7.3 - 4.7.3 Basisdiagnostik [Seite 223]
1.10.7.4 - 4.7.4 Hyperphosphatämie [Seite 223]
1.10.7.4.1 - Pathogenese [Seite 223]
1.10.7.4.2 - Klinik [Seite 224]
1.10.7.4.3 - Therapie [Seite 224]
1.10.7.5 - 4.7.5 Hypophosphatämie [Seite 225]
1.10.7.5.1 - Pathogenese [Seite 225]
1.10.7.5.2 - Klinische Erscheinungsbilder der schweren Hypophosphatämie [Seite 226]
1.10.7.5.3 - Therapie [Seite 226]
1.10.7.6 - 4.7.6 Literatur [Seite 227]
1.10.8 - 4.8 Seltene sonstige erbliche und erworbene metabolische Erkrankungen des Knochenstoffwechsels [Seite 227]
1.10.8.1 - 4.8.1 Osteogenesis imperfecta (Glasknochenkrankheit) [Seite 227]
1.10.8.1.1 - Definition/Epidemiologie [Seite 227]
1.10.8.1.2 - Pathogenese [Seite 227]
1.10.8.1.3 - Einteilung und klinisches Bild [Seite 227]
1.10.8.1.4 - Diagnostik [Seite 227]
1.10.8.1.5 - Therapie [Seite 228]
1.10.8.2 - 4.8.2 Osteonekrose des Kiefers [Seite 229]
1.10.8.2.1 - Definition, Epidemiologie [Seite 229]
1.10.8.2.2 - Pathogenese [Seite 229]
1.10.8.2.3 - Einteilung und klinisches Bild [Seite 229]
1.10.8.2.4 - Diagnostik [Seite 229]
1.10.8.2.5 - Therapie [Seite 229]
1.10.8.2.6 - Prophylaxeempfehlung [Seite 229]
1.10.8.3 - 4.8.3 Hypophosphatasie [Seite 229]
1.10.8.3.1 - Definition, Epidemiologie [Seite 229]
1.10.8.3.2 - Pathogenese [Seite 229]
1.10.8.3.3 - Einteilung und klinisches Bild [Seite 229]
1.10.8.3.4 - Diagnostik [Seite 229]
1.10.8.3.5 - Therapie [Seite 230]
1.10.8.4 - 4.8.4 Sklerosierende Knochenerkrankungen [Seite 230]
1.10.8.4.1 - Osteopetrose [Seite 230]
1.10.8.4.2 - Weitere osteosklerotische Erkrankungen [Seite 231]
1.10.8.5 - 4.8.5 Osteochondrodysplasien [Seite 231]
1.10.8.6 - 4.8.6 Literatur [Seite 231]
1.11 - 5 Nebenniere [Seite 234]
1.11.1 - 5.1 Mineralokortikoidhypertonie [Seite 234]
1.11.1.1 - 5.1.1 Definition und Klassifikation [Seite 234]
1.11.1.2 - 5.1.2 Konstitutive Aktivierung von Zielgenen des Mineralokortikoidrezeptors [Seite 234]
1.11.1.2.1 - Liddle-Syndrom [Seite 234]
1.11.1.2.2 - Gordon-Syndrom [Seite 235]
1.11.1.3 - 5.1.3 Veränderung des Mineralokortikoidrezeptors [Seite 235]
1.11.1.3.1 - Epidemiologie [Seite 235]
1.11.1.3.2 - Definition [Seite 235]
1.11.1.3.3 - Klinik [Seite 235]
1.11.1.3.4 - Pathogenese und Pathophysiologie [Seite 235]
1.11.1.3.5 - Diagnostik [Seite 235]
1.11.1.3.6 - Therapie [Seite 235]
1.11.1.4 - 5.1.4 Anomale Liganden am Mineralokortikoidrezeptor [Seite 235]
1.11.1.4.1 - Deoxycorticosteron (DOC) [Seite 235]
1.11.1.4.2 - Kortisol [Seite 237]
1.11.1.5 - 5.1.5 Exzess des physiologischen Liganden Aldosteron [Seite 237]
1.11.1.5.1 - Epidemiologie [Seite 237]
1.11.1.5.2 - Definition [Seite 238]
1.11.1.5.3 - Klinik [Seite 238]
1.11.1.5.4 - Pathogenese und Pathophysiologie [Seite 238]
1.11.1.5.5 - Diagnostik [Seite 238]
1.11.1.5.6 - Therapie [Seite 239]
1.11.1.6 - 5.1.6 Literatur [Seite 240]
1.11.2 - 5.2 Phäochromozytom und Paragangliom [Seite 241]
1.11.2.1 - 5.2.1 Einleitung [Seite 241]
1.11.2.2 - 5.2.2 Epidemiologie [Seite 241]
1.11.2.3 - 5.2.3 Definition und Klassifikation [Seite 242]
1.11.2.4 - 5.2.4 Pathogenese und Pathophysiologie [Seite 242]
1.11.2.5 - 5.2.5 Klinik [Seite 243]
1.11.2.6 - 5.2.6 Diagnostik [Seite 244]
1.11.2.6.1 - Biochemische Diagnostik [Seite 244]
1.11.2.6.2 - Lokalisationsdiagnostik und bildgebende Verfahren [Seite 246]
1.11.2.6.3 - Genetische Diagnostik [Seite 247]
1.11.2.6.4 - Differenzialdiagnostik [Seite 249]
1.11.2.7 - 5.2.7 Therapie [Seite 250]
1.11.2.7.1 - Benignes Paragangliom [Seite 250]
1.11.2.7.2 - Malignes Paragangliom [Seite 251]
1.11.2.8 - 5.2.8 Literatur [Seite 252]
1.11.3 - 5.3 Androgen-/Östrogenproduzierende Nebennierentumoren [Seite 254]
1.11.3.1 - 5.3.1 Einleitung und Epidemiologie [Seite 254]
1.11.3.2 - 5.3.2 Definition, Klassifikation und Klinik [Seite 254]
1.11.3.3 - 5.3.3 Diagnostik [Seite 254]
1.11.3.4 - 5.3.4 Therapie und Prognose [Seite 255]
1.11.3.5 - 5.3.5 Literatur [Seite 255]
1.11.4 - 5.4 Inzidentalome [Seite 255]
1.11.4.1 - 5.4.1 Einleitung [Seite 255]
1.11.4.2 - 5.4.2 Epidemiologie [Seite 255]
1.11.4.3 - 5.4.3 Pathophysiologie [Seite 255]
1.11.4.4 - 5.4.4 Klinik [Seite 256]
1.11.4.5 - 5.4.5 Diagnostik [Seite 256]
1.11.4.5.1 - Biochemische Diagnostik [Seite 256]
1.11.4.5.2 - Radiologische Verfahren [Seite 256]
1.11.4.5.3 - Nuklearmedizinische Verfahren [Seite 258]
1.11.4.5.4 - Nebennierenpunktion [Seite 258]
1.11.4.6 - 5.4.6 Therapie [Seite 258]
1.11.4.7 - 5.4.7 Verlauf [Seite 258]
1.11.4.8 - 5.4.8 Literatur [Seite 260]
1.11.5 - 5.5 Nebennierenkarzinom [Seite 260]
1.11.5.1 - 5.5.1 Definition und Epidemiologie [Seite 260]
1.11.5.2 - 5.5.2 Klinik [Seite 260]
1.11.5.3 - 5.5.3 Pathogenese und Pathophysiologie [Seite 261]
1.11.5.4 - 5.5.4 Diagnostik [Seite 261]
1.11.5.4.1 - Endokrine Diagnostik [Seite 261]
1.11.5.4.2 - Bildgebende Verfahren [Seite 261]
1.11.5.4.3 - Weitere Diagnostik, Histopathologie [Seite 262]
1.11.5.5 - 5.5.5 Therapie [Seite 262]
1.11.5.5.1 - Operative Therapie [Seite 262]
1.11.5.5.2 - Strahlentherapie [Seite 262]
1.11.5.5.3 - Medikamentöse Therapie [Seite 262]
1.11.5.6 - 5.5.6 Literatur [Seite 263]
1.11.6 - 5.6 Primäre Nebennierenrinden-Insuffizienz (Morbus Addison) [Seite 263]
1.11.6.1 - 5.6.1 Epidemiologie [Seite 263]
1.11.6.2 - 5.6.2 Definition [Seite 264]
1.11.6.3 - 5.6.3 Klinik [Seite 264]
1.11.6.4 - 5.6.4 Pathogenese und Pathophysiologie [Seite 265]
1.11.6.5 - 5.6.5 Diagnostik [Seite 265]
1.11.6.6 - 5.6.6 Therapie [Seite 266]
1.11.6.6.1 - Glukokortidoid-Substitution [Seite 266]
1.11.6.6.2 - Mineralokortikoid-Substitution [Seite 266]
1.11.6.6.3 - DHEA-Substitution [Seite 267]
1.11.6.6.4 - Prävention und Therapie der Nebennierenkrise [Seite 267]
1.11.6.6.5 - Therapie in der Schwangerschaft [Seite 268]
1.11.6.7 - 5.6.7 Literatur [Seite 268]
1.11.7 - 5.7 Isolierter Hypoaldosteronismus [Seite 269]
1.11.7.1 - 5.7.1 Definition und Klassifikation [Seite 269]
1.11.7.1.1 - Erworbener Hypoaldosteronismus [Seite 269]
1.11.7.1.2 - Hereditärer Hypoaldosteronismus [Seite 269]
1.11.7.2 - 5.7.2 Klinik [Seite 270]
1.11.7.3 - 5.7.3 Diagnostik [Seite 270]
1.11.7.3.1 - Laborchemische Diagnostik [Seite 271]
1.11.7.3.2 - Genetische Diagnostik [Seite 271]
1.11.7.3.3 - Differenzialdiagnostik [Seite 271]
1.11.7.4 - 5.7.4 Therapie [Seite 272]
1.11.7.5 - 5.7.5 Literatur [Seite 272]
1.11.8 - 5.8 Adrenogenitales Syndrom [Seite 272]
1.11.8.1 - 5.8.1 Definition und Pathogenese [Seite 272]
1.11.8.1.1 - Synthesewege der adrenalen Steroide [Seite 272]
1.11.8.1.2 - AGS-Formen [Seite 273]
1.11.8.2 - 5.8.2 Epidemiologie [Seite 275]
1.11.8.3 - 5.8.3 Klinik [Seite 275]
1.11.8.4 - 5.8.4 Diagnostik [Seite 276]
1.11.8.4.1 - Hormonelle und genetische Diagnostik [Seite 276]
1.11.8.4.2 - Differenzialdiagnostik [Seite 277]
1.11.8.5 - 5.8.5 Therapeutische Situation und Indikation zur Therapie [Seite 277]
1.11.8.6 - 5.8.6 Therapie [Seite 278]
1.11.8.6.1 - Klassisches AGS [Seite 278]
1.11.8.6.2 - Nicht klassiches AGS [Seite 280]
1.11.8.7 - 5.8.7 Literatur [Seite 281]
1.11.9 - 5.9 Therapie mit Glukokortikoiden [Seite 281]
1.11.9.1 - 5.9.1 Substitutionstherapie [Seite 281]
1.11.9.1.1 - Nebennierenrinden-Insuffizienz [Seite 282]
1.11.9.1.2 - Adrenogenitales Syndrom (AGS) [Seite 282]
1.11.9.2 - 5.9.2 Pharmakologische Therapie mit Glukokortikoiden [Seite 282]
1.11.9.3 - 5.9.3 Praktische Glukokortikoidpharmakologie [Seite 283]
1.11.9.3.1 - Unerwünschte Glukokortikoidwirkungen [Seite 283]
1.11.9.3.2 - Absetzen/Ausschleichen einer Glukokortikoidtherapie [Seite 284]
1.11.9.4 - 5.9.4 Literatur [Seite 285]
1.11.10 - 5.10 Autonome Dysfunktion [Seite 285]
1.11.10.1 - 5.10.1 Definition, Klassifikation und Pathogenese [Seite 285]
1.11.10.2 - 5.10.2 Epidemiologie [Seite 285]
1.11.10.3 - 5.10.3 Klinik [Seite 286]
1.11.10.4 - 5.10.4 Diagnostik [Seite 287]
1.11.10.4.1 - Biochemische Diagnostik [Seite 287]
1.11.10.4.2 - Bildgebende Verfahren [Seite 287]
1.11.10.4.3 - Differenzialdiagnostik [Seite 287]
1.11.10.5 - 5.10.5 Therapie [Seite 288]
1.11.10.6 - 5.10.6 Literatur [Seite 288]
1.12 - 6 Neuroendokrine Tumoren des Gastrointestinaltrakts [Seite 290]
1.12.1 - 6.1 Klassifikation und Pathologie [Seite 290]
1.12.1.1 - 6.1.1 Grundlagen und Leitlinien [Seite 290]
1.12.1.2 - 6.1.2 Basisdiagnostik [Seite 290]
1.12.1.2.1 - Klassifikation nach WHO 2010 [Seite 290]
1.12.1.2.2 - Proliferationsbasiertes Grading [Seite 291]
1.12.1.2.3 - TNM-Stadieneinteilung [Seite 291]
1.12.1.3 - 6.1.3 Klinisch orientierte Diagnostik [Seite 291]
1.12.1.4 - Hormone [Seite 291]
1.12.1.5 - Transkriptionsfaktoren [Seite 292]
1.12.1.6 - Somatostatinrezeptor 2A [Seite 292]
1.12.1.7 - 6.1.4 Zusammenfassung [Seite 292]
1.12.1.8 - 6.1.5 Literatur [Seite 292]
1.12.2 - 6.2 Neuroendokrine Neoplasien des Bronchialsystems [Seite 293]
1.12.2.1 - 6.2.1 Einleitung [Seite 293]
1.12.2.2 - 6.2.2 Epidemiologie [Seite 293]
1.12.2.3 - 6.2.3 Pathogenese [Seite 294]
1.12.2.4 - 6.2.4 Klinik [Seite 294]
1.12.2.5 - 6.2.5 Diagnostik [Seite 294]
1.12.2.6 - 6.2.6 Therapie [Seite 294]
1.12.2.7 - 6.2.7 Nachsorge und Prognose [Seite 295]
1.12.2.8 - 6.2.8 Literatur [Seite 295]
1.12.3 - 6.3 Neuroendokrine Neoplasien des Magens [Seite 296]
1.12.3.1 - 6.3.1 Einleitung [Seite 296]
1.12.3.2 - 6.3.2 Einteilung [Seite 296]
1.12.3.3 - 6.3.3 Pathophysiologie [Seite 296]
1.12.3.4 - 6.3.4 Klinik [Seite 297]
1.12.3.5 - 6.3.5 Diagnostik [Seite 297]
1.12.3.5.1 - Bildgebende Diagnostik [Seite 297]
1.12.3.5.2 - Biochemische Diagnostik [Seite 297]
1.12.3.6 - 6.3.6 Therapie [Seite 297]
1.12.3.6.1 - Resektion/Exzision [Seite 297]
1.12.3.6.2 - Systemtherapie [Seite 297]
1.12.3.7 - 6.3.7 Nachsorge und Prognose [Seite 298]
1.12.3.8 - 6.3.8 Literatur [Seite 298]
1.12.4 - 6.4 Neuroendokrine Neoplasien des Pankreas [Seite 299]
1.12.4.1 - 6.4.1 Epidemiologie [Seite 299]
1.12.4.2 - 6.4.2 Klinik [Seite 299]
1.12.4.3 - 6.4.3 Pathogenese [Seite 299]
1.12.4.4 - 6.4.4 Diagnostik [Seite 299]
1.12.4.4.1 - Allgemeines [Seite 299]
1.12.4.4.2 - Differenzialdiagnostik [Seite 299]
1.12.4.5 - 6.4.5 Therapie im Allgemeinen [Seite 299]
1.12.4.6 - 6.4.6 Entitäten im Einzelnen [Seite 300]
1.12.4.6.1 - Insulinom [Seite 300]
1.12.4.6.2 - Gastrinom [Seite 302]
1.12.4.6.3 - Seltene funktionelle pNEN [Seite 303]
1.12.4.6.4 - Funktionell inaktive pNEN (NF-pNEN) [Seite 303]
1.12.4.7 - 6.4.7 Literatur [Seite 305]
1.12.5 - 6.5 Neuroendokrine Tumoren des Mitteldarms [Seite 306]
1.12.5.1 - 6.5.1 Definition [Seite 306]
1.12.5.2 - 6.5.2 Epidemiologie [Seite 306]
1.12.5.3 - 6.5.3 Klinik [Seite 306]
1.12.5.3.1 - Karzinoid-Syndrom [Seite 306]
1.12.5.3.2 - Karzinoid-Herzerkrankung (Hedinger-Syndrom) [Seite 308]
1.12.5.3.3 - Weitere Symptome [Seite 308]
1.12.5.3.4 - Zweitmalignome [Seite 308]
1.12.5.3.5 - Neuroendokrine Tumore der Appendix (Appendix-Karzinoide) [Seite 308]
1.12.5.3.6 - Neuroendokrine Neoplasien des Kolons [Seite 308]
1.12.5.4 - 6.5.4 Diagnostik [Seite 308]
1.12.5.4.1 - Biochemische Diagnostik [Seite 308]
1.12.5.4.2 - Endoskopische Diagnostik [Seite 309]
1.12.5.4.3 - Bildgebende Diagnostik [Seite 309]
1.12.5.4.4 - Nuklearmedizinische Untersuchungen [Seite 310]
1.12.5.4.5 - Histopathologische Diagnostik [Seite 310]
1.12.5.4.6 - Kardiologische Diagnostik [Seite 311]
1.12.5.4.7 - Differenzialdiagnostik [Seite 312]
1.12.5.5 - 6.5.5 Therapie [Seite 312]
1.12.5.5.1 - Operative Therapie [Seite 312]
1.12.5.5.2 - Medikamentöse Therapie [Seite 313]
1.12.5.5.3 - Chemotherapie [Seite 315]
1.12.5.5.4 - Interventionelle Therapien [Seite 316]
1.12.5.6 - 6.5.6 Verlaufskontrollen und Nachsorge [Seite 319]
1.12.5.7 - 6.5.7 Literatur [Seite 320]
1.12.6 - 6.6 Chirurgische Therapie neuroendokriner Neoplasien des GI-Traktes [Seite 321]
1.12.6.1 - 6.6.1 Einleitung [Seite 321]
1.12.6.2 - 6.6.2 Neuroendokrine Neoplasien des Magens [Seite 321]
1.12.6.2.1 - Gut differenzierte Magen-NEN Typ 1 und Typ 2 ohne Risikofaktoren [Seite 321]
1.12.6.2.2 - Gut differenzierte Magen-NEN mit Risikofaktoren [Seite 321]
1.12.6.2.3 - Typ-2-Magen-NEN [Seite 321]
1.12.6.2.4 - Typ-3-Magen-NEN [Seite 321]
1.12.6.2.5 - Typ-4-Magen-NEN [Seite 321]
1.12.6.3 - 6.6.3 Neuroendokrine Neoplasien des Duodenums [Seite 322]
1.12.6.3.1 - Sporadisches duodenales Gastrinom [Seite 322]
1.12.6.3.2 - MEN-1-assoziiertes ZES [Seite 322]
1.12.6.3.3 - Somatostatinome und nicht funktionelle duodenale NEN [Seite 323]
1.12.6.3.4 - Ileojejunale NEN [Seite 323]
1.12.6.3.5 - Neuroendokrine Neoplasien der Appendix [Seite 324]
1.12.6.3.6 - Neuroendokrine Neoplasien des Kolons [Seite 324]
1.12.6.3.7 - Neuroendokrine Neoplasien des Rektums [Seite 324]
1.12.6.4 - 6.6.4 Neuroendokrine Neoplasien des Pankreas (pNEN) [Seite 324]
1.12.6.4.1 - Sporadisches Insulinom [Seite 324]
1.12.6.4.2 - MEN-1-assoziiertes Insulinom [Seite 325]
1.12.6.4.3 - Sporadisches pankreatisches Gastrinom [Seite 325]
1.12.6.4.4 - MEN-1-assoziertes Gastrinom [Seite 325]
1.12.6.4.5 - Seltene sporadische funktionelle pNEN (Glukagonome, VIPome, Somatostatinome) [Seite 325]
1.12.6.4.6 - Sporadische NF-pNEN [Seite 325]
1.12.6.4.7 - MEN-1-assoziierte NF-pNEN [Seite 326]
1.12.6.5 - 6.6.5 Chirurgisches Vorgehen bei Lebermetastasen von gastrointestinalen NEN [Seite 326]
1.12.6.6 - 6.6.6 Literatur [Seite 326]
1.13 - 7 Männliche Gonaden [Seite 328]
1.13.1 - 7.1 Hypogonadismus und Infertilität [Seite 328]
1.13.1.1 - 7.1.1 Definition und Anmerkungen zur Pathogenese [Seite 328]
1.13.1.2 - 7.1.2 Häufigkeit und Bedeutung [Seite 330]
1.13.1.3 - 7.1.3 Indikation zur Diagnostik [Seite 330]
1.13.1.3.1 - Folgen eines Testosteronmangels in der Embryonal- und Fetalperiode [Seite 331]
1.13.1.3.2 - Folgen einer unzureichenden testikulären Testosteronsekretion in der Pubertät [Seite 331]
1.13.1.3.3 - Erwachsenenalter [Seite 331]
1.13.1.3.4 - Primärer Hypogonadismus [Seite 332]
1.13.1.4 - 7.1.4 Anamnese, klinische, laborchemische und apparative Diagnostik [Seite 332]
1.13.1.4.1 - Anamnese im Jugendalter bei Pubertas tarda oder Pubertätsarrest [Seite 332]
1.13.1.4.2 - Anamnese bei Hypogonadismus im Erwachsenenalter [Seite 333]
1.13.1.4.3 - Körperliche Untersuchung bei Hypogonadismus [Seite 333]
1.13.1.5 - 7.1.5 Laborchemische und apparative Diagnostik [Seite 333]
1.13.1.5.1 - Endokrinologische Labor-Diagnostik [Seite 333]
1.13.1.5.2 - Endokrinologische Funktionstests [Seite 335]
1.13.1.5.3 - Weitere klinisch-chemische Labordiagnostik [Seite 336]
1.13.1.5.4 - Genetische Diagnostik [Seite 336]
1.13.1.5.5 - Ejakulatuntersuchung [Seite 336]
1.13.1.5.6 - Apparative Diagnostik/bildgebende Verfahren [Seite 338]
1.13.1.6 - 7.1.6 Indikation zur Therapie [Seite 338]
1.13.1.7 - 7.1.7 Therapeutische Konzepte [Seite 339]
1.13.1.7.1 - Testosteronsubstitution [Seite 339]
1.13.1.7.2 - Therapie der ausgebliebenen Pubertät bei hypogonadotropem Hypogonadismus [Seite 341]
1.13.1.7.3 - Therapie der Infektionen der Samenwege [Seite 342]
1.13.1.7.4 - Präventive Therapie [Seite 343]
1.13.1.7.5 - Empirische und umstrittene Therapien [Seite 343]
1.13.1.7.6 - Symptomatische Therapie: assistierte Fertilisation [Seite 344]
1.13.1.8 - 7.1.8 Literatur [Seite 344]
1.13.2 - 7.2 Störungen der Pubertätsentwicklung [Seite 345]
1.13.2.1 - 7.2.1 Pubertas tarda [Seite 345]
1.13.2.1.1 - Definition und Anmerkungen zur Pathogenese [Seite 345]
1.13.2.1.2 - Indikation zur Diagnostik [Seite 345]
1.13.2.1.3 - Diagnostik der zugrunde liegenden Erkrankung und Differenzialdiagnostik [Seite 345]
1.13.2.1.4 - Therapeutische Konzepte [Seite 346]
1.13.2.2 - 7.2.2 Pubertas praecox [Seite 347]
1.13.2.2.1 - Definition und Anmerkungen zur Pathogenese [Seite 347]
1.13.2.2.2 - Indikation zur Diagnostik [Seite 347]
1.13.2.2.3 - Diagnostik [Seite 347]
1.13.2.3 - 7.2.3 Therapie [Seite 348]
1.13.2.3.1 - Therapie der Pubertas praecox vera [Seite 348]
1.13.2.3.2 - Therapie der Pseudopubertas praecox [Seite 348]
1.13.2.3.3 - Therapiekontrolle [Seite 348]
1.13.2.4 - 7.2.4 Literatur [Seite 349]
1.13.3 - 7.3 Gynäkomastie [Seite 349]
1.13.3.1 - 7.3.1 Definition und Anmerkungen zur Pathogenese [Seite 349]
1.13.3.2 - 7.3.2 Indikation zur Diagnostik [Seite 350]
1.13.3.3 - 7.3.3 Diagnostik [Seite 350]
1.13.3.3.1 - Anamnese und Klinik [Seite 350]
1.13.3.3.2 - Biochemische Diagnostik [Seite 351]
1.13.3.3.3 - Bildgebende Verfahren [Seite 351]
1.13.3.4 - 7.3.4 Therapeutische Konzepte [Seite 351]
1.13.3.5 - 7.3.5 Literatur [Seite 351]
1.14 - 8 Gynäkologische Endokrinologie [Seite 353]
1.14.1 - 8.1 Regulation des menstruellen Zyklus [Seite 353]
1.14.1.1 - 8.1.1 Einleitung [Seite 353]
1.14.1.2 - 8.1.2 Menstrueller Zyklus: hormonelle und sonografische Verlaufsparameter [Seite 353]
1.14.1.3 - 8.1.3 Ovar [Seite 354]
1.14.1.3.1 - Follikelwachstum, Steroidbiosynthese [Seite 354]
1.14.1.3.2 - Ovulation [Seite 355]
1.14.1.3.3 - Corpus luteum [Seite 355]
1.14.1.4 - 8.1.4 Hypothalamo-hypophysäre Einheit [Seite 356]
1.14.1.5 - 8.1.5 Regulation der Gonadotropinsekretion während des menstruellen Zyklus [Seite 357]
1.14.1.6 - 8.1.6 Pulsatile Gonadotropinsekretion während des Zyklus [Seite 357]
1.14.1.7 - 8.1.7 Zusammenfassung [Seite 357]
1.14.2 - 8.2 Endokrinologische Erkrankungen in Kindesalter und Pubertät [Seite 359]
1.14.2.1 - 8.2.1 Pubertas praecox [Seite 359]
1.14.2.1.1 - Definition [Seite 359]
1.14.2.1.2 - Pathogenese und Pathophysiologie [Seite 359]
1.14.2.1.3 - Diagnostik [Seite 360]
1.14.2.1.4 - Therapie [Seite 361]
1.14.2.2 - 8.2.2 Pubertas tarda (verzögerte Pubertätsentwicklung) [Seite 361]
1.14.2.2.1 - Definition [Seite 361]
1.14.2.2.2 - Pathogenese und Pathophysiologie [Seite 361]
1.14.2.2.3 - Diagnostik [Seite 361]
1.14.2.2.4 - Therapie [Seite 361]
1.14.2.3 - 8.2.3 Hochwuchs [Seite 362]
1.14.2.3.1 - Definition [Seite 362]
1.14.2.3.2 - Pathogenese und Pathophysiologie [Seite 362]
1.14.2.3.3 - Symptome [Seite 363]
1.14.2.3.4 - Diagnostik [Seite 363]
1.14.2.3.5 - Therapie [Seite 363]
1.14.2.3.6 - Komplikationen [Seite 363]
1.14.3 - 8.3 Prämature Ovarinsuffizienz (POI) [Seite 363]
1.14.3.1 - 8.3.1 Epidemiologie [Seite 363]
1.14.3.2 - 8.3.2 Definition [Seite 363]
1.14.3.3 - 8.3.3 Klinik [Seite 364]
1.14.3.4 - 8.3.4 Pathogenese und Pathophysiologie [Seite 364]
1.14.3.5 - 8.3.5 Diagnostik [Seite 364]
1.14.3.6 - 8.3.6 Therapie [Seite 364]
1.14.4 - 8.4 Zyklusstörungen [Seite 366]
1.14.4.1 - 8.4.1 Epidemiologie [Seite 366]
1.14.4.2 - 8.4.2 Definition [Seite 366]
1.14.4.3 - 8.4.3 Klinik [Seite 367]
1.14.4.4 - 8.4.4 Pathogenese und Pathophysiologie [Seite 367]
1.14.4.5 - 8.4.5 Diagnostik [Seite 367]
1.14.4.6 - 8.4.6 Therapie [Seite 367]
1.14.5 - 8.5 Steroidproduzierende Ovarialtumoren [Seite 368]
1.14.5.1 - 8.5.1 Epidemiologie [Seite 368]
1.14.5.2 - 8.5.2 Definition [Seite 368]
1.14.5.3 - 8.5.3 Klinik [Seite 368]
1.14.5.3.1 - Adoleszenz [Seite 368]
1.14.5.3.2 - Reproduktives Alter [Seite 368]
1.14.5.3.3 - Postmenopausal [Seite 368]
1.14.5.4 - 8.5.4 Diagnostik [Seite 368]
1.14.5.5 - 8.5.5 Therapie [Seite 368]
1.14.6 - 8.6 Polyzystisches Ovarialsyndrom (PCOS) [Seite 369]
1.14.6.1 - 8.6.1 Epidemiologie [Seite 369]
1.14.6.2 - 8.6.2 Definition [Seite 369]
1.14.6.3 - 8.6.3 Klinik [Seite 369]
1.14.6.3.1 - Zyklusstörungen [Seite 369]
1.14.6.3.2 - Sterilität und Infertilität [Seite 370]
1.14.6.3.3 - Hyperandrogenämie [Seite 370]
1.14.6.3.4 - Metabolische Aspekte und Langzeitkomplikationen [Seite 370]
1.14.6.4 - 8.6.4 Pathogenese und Pathophysiologie [Seite 370]
1.14.6.5 - 8.6.5 Diagnostik [Seite 371]
1.14.6.5.1 - Labordiagnostik [Seite 371]
1.14.6.5.2 - Sonografie [Seite 371]
1.14.6.6 - 8.6.6 Therapie [Seite 371]
1.14.7 - 8.7 Hormone und Schwangerschaft [Seite 372]
1.14.7.1 - 8.7.1 Einleitung [Seite 372]
1.14.7.2 - 8.7.2 Hormone der Schwangerschaft im Überblick [Seite 373]
1.14.7.2.1 - Progesteron [Seite 373]
1.14.7.2.2 - Humanes Choriongonadotropin (hCG) [Seite 373]
1.14.7.2.3 - Humanes Plazentalaktogen (hPL) [Seite 373]
1.14.7.2.4 - Relaxin [Seite 373]
1.14.7.2.5 - Östrogene [Seite 373]
1.14.7.3 - 8.7.3 Hormondiagnostik in der Frühschwangerschaft [Seite 374]
1.14.7.3.1 - Extrauteringravidität (EUG) [Seite 374]
1.14.7.3.2 - Pregnancy of unknown Location (PUL) [Seite 375]
1.14.7.3.3 - Behandlung des Abortus imminens [Seite 375]
1.14.7.4 - 8.7.4 Anpassung und Anpassungsstörungen endokriner Organe in der Schwangerschaft [Seite 376]
1.14.7.4.1 - Anpassung des mütterlichen Stoffwechsels [Seite 376]
1.14.7.4.2 - Diabetes mellitus [Seite 376]
1.14.7.4.3 - Störungen der Schilddrüse [Seite 377]
1.14.7.4.4 - Störungen der Nebenschilddrüsen [Seite 378]
1.14.7.4.5 - Renin-Angiotensin-Aldosteron-System [Seite 378]
1.14.7.4.6 - Störungen der Nebennieren [Seite 379]
1.14.8 - 8.8 Reproduktionsmedizin [Seite 380]
1.14.8.1 - 8.8.1 Epidemiologie [Seite 380]
1.14.8.2 - 8.8.2 Definition [Seite 380]
1.14.8.3 - 8.8.3 Diagnostik [Seite 380]
1.14.8.4 - 8.8.4 Hormonelle Therapie bei Sterilität [Seite 381]
1.14.8.4.1 - Therapie bei Hyperprolaktinämie [Seite 381]
1.14.8.4.2 - Therapie bei PCOS [Seite 381]
1.14.8.4.3 - Therapie bei Schilddrüsenfunktionsstörungen [Seite 381]
1.14.8.4.4 - Clomifen [Seite 381]
1.14.8.4.5 - Niedrig dosierte Gonadotropinstimulation [Seite 382]
1.14.8.4.6 - Pulsatile GnRH-Therapie [Seite 382]
1.14.8.4.7 - Hormonelle Stimulation bei Maßnahmen der extrakorporalen Befruchtung (IVF, ICSI) [Seite 382]
1.14.8.4.8 - Risiken der kontrollierten ovariellen Hyperstimulation [Seite 383]
1.14.8.4.9 - In-vitro-Maturation [Seite 384]
1.14.9 - 8.9 Hormonelle Kontrazeption [Seite 384]
1.14.9.1 - 8.9.1 Epidemiologie [Seite 384]
1.14.9.2 - 8.9.2 Definition [Seite 384]
1.14.9.3 - 8.9.3 Klinik [Seite 384]
1.14.9.4 - 8.9.4 Pathogenese und Pathophysiologie [Seite 384]
1.14.9.5 - 8.9.5 Diagnostik [Seite 384]
1.14.9.5.1 - Eigenanamnese [Seite 384]
1.14.9.5.2 - Spezielle Anamnese mit der Frage nach Risikofaktoren für die einzelnen Methoden [Seite 385]
1.14.9.5.3 - Familiennamnese [Seite 385]
1.14.9.5.4 - Klinische Untersuchungen [Seite 385]
1.14.9.5.5 - Labordiagnostik [Seite 385]
1.14.9.6 - 8.9.6 Therapie [Seite 385]
1.14.10 - 8.10 Physiologie des Periklimakteriums und des Klimakteriums - Hormontherapie [Seite 389]
1.14.10.1 - 8.10.1 Definition [Seite 389]
1.14.10.2 - 8.10.2 Klinik [Seite 390]
1.14.10.2.1 - Klimakterische Symptome [Seite 391]
1.14.10.3 - 8.10.3 Diagnostik [Seite 391]
1.14.10.4 - 8.10.4 Therapie [Seite 391]
1.14.10.4.1 - Nicht medikamentöse Therapie [Seite 391]
1.14.10.4.2 - Hormontherapie (HT) [Seite 391]
1.14.10.4.3 - Nicht hormonelle Medikamente [Seite 391]
1.14.10.4.4 - Phytoöstrogene [Seite 392]
1.14.10.5 - 8.10.5 Risikokommunikation [Seite 392]
1.14.10.5.1 - Nutzen [Seite 392]
1.14.10.5.2 - Risiken [Seite 392]
1.14.10.6 - 8.10.6 Empfehlung [Seite 393]
1.14.11 - 8.11 Literatur [Seite 393]
1.15 - 9 Störungen (Besonderheiten) der Geschlechtsentwicklung [Seite 399]
1.15.1 - 9.1 "Disorders (Differences) of Sex Development" [Seite 399]
1.15.1.1 - 9.1.1 Einleitung [Seite 399]
1.15.1.2 - 9.1.2 Grundlagen [Seite 399]
1.15.1.3 - 9.1.3 Physiologie der normalen Geschlechtsentwicklung [Seite 400]
1.15.1.3.1 - Genetisches Geschlecht, Geschlechtsdeterminierung und gonadales Geschlecht [Seite 400]
1.15.1.3.2 - Geschlechtsdifferenzierung und somatisches Geschlecht [Seite 401]
1.15.1.3.3 - Psychisches Geschlecht [Seite 402]
1.15.1.4 - 9.1.4 DSD durch Störungen der Androgenbildung oder Androgenwirkung [Seite 403]
1.15.1.4.1 - Defekte in den ersten Syntheseschritten [Seite 403]
1.15.1.4.2 - Defekte in den folgenden Syntheseschritten [Seite 403]
1.15.1.4.3 - AGS [Seite 404]
1.15.1.4.4 - Defekte der späten Schritte der Testosteronsynthese [Seite 405]
1.15.1.4.5 - Enzymdefekte der Östrogensynthese [Seite 405]
1.15.1.4.6 - Androgenresistenz (Androgenrezeptor-Defekt) [Seite 405]
1.15.1.5 - 9.1.5 DSD mit Störungen der Gonadenentwicklung [Seite 406]
1.15.1.6 - 9.1.6 Diagnostik [Seite 407]
1.15.1.6.1 - Anamnese [Seite 407]
1.15.1.6.2 - Körperliche Untersuchung [Seite 407]
1.15.1.6.3 - Bildgebende Diagnostik [Seite 407]
1.15.1.6.4 - Zytogenetik und Chromosomenanalyse [Seite 408]
1.15.1.6.5 - Hormonelle Diagnostik [Seite 409]
1.15.1.6.6 - Molekulargenetische Diagnostik [Seite 410]
1.15.1.6.7 - Genitalhautbiopsie und Kultur von Genitalhautfibroblasten [Seite 410]
1.15.1.7 - 9.1.7 Therapie [Seite 410]
1.15.1.7.1 - Interdisziplinäres Management [Seite 410]
1.15.1.7.2 - Medikamentöse Therapie [Seite 411]
1.15.1.7.3 - Chirurgische Therapie [Seite 411]
1.15.1.8 - 9.1.8 Literatur [Seite 412]
1.15.2 - 9.2 Transsexualität [Seite 414]
1.15.2.1 - 9.2.1 Einleitung [Seite 414]
1.15.2.2 - 9.2.2 Definition und Ätiologie [Seite 414]
1.15.2.3 - 9.2.3 Ätiologie [Seite 415]
1.15.2.4 - 9.2.4 Rechtliches [Seite 415]
1.15.2.5 - 9.2.5 Interdisziplinäres therapeutisches Vorgehen bei Transsexualität [Seite 416]
1.15.2.5.1 - Stufenplan: 1. Stufe [Seite 416]
1.15.2.5.2 - Stufenplan: 2. Stufe [Seite 416]
1.15.2.5.3 - Stufenplan: 3. Stufe [Seite 416]
1.15.2.5.4 - Stufenplan: 4. Stufe [Seite 416]
1.15.2.5.5 - Stufenplan: 5. Stufe [Seite 417]
1.15.2.6 - 9.2.6 Aufgaben der Betreuung transsexueller Patienten auf endokrinologischem Fachgebiet [Seite 417]
1.15.2.6.1 - Hormonelle Therapie bei Mann-zu-Frau-Transsexualität [Seite 418]
1.15.2.6.2 - Hormonelle Therapie bei Frau-zu-Mann-Transsexualität [Seite 420]
1.15.2.6.3 - Vorsorge [Seite 420]
1.15.2.7 - 9.2.7 Kinder und Jugendliche [Seite 420]
1.15.2.7.1 - Pubertätssuppression [Seite 421]
1.15.2.8 - 9.2.8 Literatur [Seite 422]
1.16 - 10 Metabolisches Syndrom und Diabetes mellitus [Seite 426]
1.16.1 - 10.1 Metabolisches Syndrom [Seite 426]
1.16.1.1 - 10.1.1 Definition [Seite 426]
1.16.1.2 - 10.1.2 Epidemiologie [Seite 426]
1.16.1.3 - 10.1.3 Pathogenese [Seite 427]
1.16.1.3.1 - Insulinresistenz [Seite 427]
1.16.1.3.2 - Viszerale Adipositas [Seite 427]
1.16.1.3.3 - Dyslipidämie [Seite 428]
1.16.1.3.4 - Arterielle Hypertonie [Seite 428]
1.16.1.4 - 10.1.4 Einteilung und klinisches Bild [Seite 428]
1.16.1.5 - 10.1.5 Diagnostik [Seite 428]
1.16.1.5.1 - Diagnostik der (viszeralen) Adipositas [Seite 429]
1.16.1.5.2 - Diagnostik der Hyperglykämie [Seite 429]
1.16.1.5.3 - Diagnostik des erhöhten Blutdrucks [Seite 429]
1.16.1.5.4 - Diagnostik der Fettstoffwechselstörung [Seite 429]
1.16.1.6 - 10.1.6 Prävention [Seite 430]
1.16.1.7 - 10.1.7 Therapie [Seite 430]
1.16.1.7.1 - Therapieziele [Seite 430]
1.16.1.7.2 - Nicht medikamentöse Therapie [Seite 430]
1.16.1.7.3 - Medikamentöse Therapie [Seite 431]
1.16.1.7.4 - Operative Therapien [Seite 433]
1.16.1.8 - 10.1.8 Literatur [Seite 434]
1.16.2 - 10.2 Diabetes mellitus [Seite 434]
1.16.2.1 - 10.2.1 Definition und Einteilung (ätiologische Klassifikation) [Seite 434]
1.16.2.2 - 10.2.2 Epidemiologie [Seite 436]
1.16.2.2.1 - Allgemeines [Seite 436]
1.16.2.2.2 - Epidemiologie des Typ-1-Diabetes [Seite 436]
1.16.2.2.3 - Epidemiologie des Typ-2-Diabetes [Seite 437]
1.16.2.2.4 - Epidemiologie des Diabetes in der Schwangerschaft [Seite 437]
1.16.2.3 - 10.2.3 Pathogenese [Seite 438]
1.16.2.3.1 - Physiologie des Glukosestoffwechsels, der Insulinwirkung und -sekretion [Seite 438]
1.16.2.3.2 - Pathogenese des Typ-1-Diabetes [Seite 442]
1.16.2.3.3 - Pathogenese des Typ-2-Diabetes [Seite 445]
1.16.2.3.4 - Pathogenese spezifischer Diabetesformen [Seite 452]
1.16.2.3.5 - Pathogenese des Diabetes in der Schwangerschaft [Seite 455]
1.16.2.4 - 10.2.4 Klinisches Bild [Seite 455]
1.16.2.4.1 - Allgemeines [Seite 455]
1.16.2.4.2 - Spezifika beim Typ-1-Diabetes [Seite 456]
1.16.2.5 - 10.2.5 Diagnostik [Seite 456]
1.16.2.5.1 - Allgemeines [Seite 456]
1.16.2.5.2 - Frühdiagnose des Typ-1-Diabetes [Seite 457]
1.16.2.5.3 - Diagnostik bei Typ-2-Diabetes [Seite 459]
1.16.2.5.4 - Diagnostik bei spezifischen Diabetesformen [Seite 459]
1.16.2.5.5 - Diagnostik des Gestationsdiabetes [Seite 459]
1.16.2.5.6 - Differenzialdiagnostik, Klassifikation eines individuellen Patienten [Seite 460]
1.16.2.6 - 10.2.6 Therapie und Verlauf [Seite 462]
1.16.2.6.1 - Therapie des Typ-1-Diabetes [Seite 462]
1.16.2.6.2 - Therapie und Prognose des Typ-2-Diabetes [Seite 466]
1.16.2.6.3 - Therapie der spezifischen Diabetesformen [Seite 469]
1.16.2.6.4 - Therapie des Diabetes in der Schwangerschaft [Seite 470]
1.16.2.7 - 10.2.7 Prävention und Prognose [Seite 470]
1.16.2.7.1 - Prävention des Typ-1-Diabetes [Seite 470]
1.16.2.7.2 - Prävention des Typ-2-Diabetes [Seite 472]
1.16.2.8 - 10.2.8 Literatur [Seite 474]
1.16.3 - 10.3 Komplikationen des Diabetes mellitus [Seite 476]
1.16.3.1 - 10.3.1 Akutkomplikationen [Seite 476]
1.16.3.1.1 - Hyperglykämisches Koma [Seite 476]
1.16.3.1.2 - Hypoglykämie [Seite 478]
1.16.3.2 - 10.3.2 Spätkomplikationen [Seite 480]
1.16.3.2.1 - Retinopathie [Seite 480]
1.16.3.2.2 - Diabetische Nephropathie [Seite 481]
1.16.3.2.3 - Neuropathie [Seite 483]
1.16.3.2.4 - Diabetisches Fußsyndrom [Seite 485]
1.16.3.3 - 10.3.3 Literatur [Seite 489]
1.16.4 - 10.4 Lipodystrophie [Seite 489]
1.16.4.1 - 10.4.1 Definition und Einteilung [Seite 489]
1.16.4.2 - 10.4.2 Epidemiologie [Seite 489]
1.16.4.3 - 10.4.3 Pathogenese [Seite 489]
1.16.4.4 - 10.4.4 Klinisches Bild [Seite 489]
1.16.4.4.1 - Phänotypischen Veränderungen [Seite 489]
1.16.4.4.2 - Metabolischen Komplikationen [Seite 492]
1.16.4.5 - 10.4.5 Diagnostik [Seite 492]
1.16.4.6 - 10.4.6 Therapie und Verlauf [Seite 492]
1.16.4.6.1 - Konventionelle Therapien [Seite 492]
1.16.4.6.2 - Therapie mit Metreleptin [Seite 493]
1.16.4.7 - 10.4.7 Literatur [Seite 493]
1.17 - 11 Adipositas [Seite 495]
1.17.1 - 11.1 Definition und Epidemiologie [Seite 495]
1.17.2 - 11.2 Pathogenese [Seite 495]
1.17.2.1 - 11.2.1 Genetik [Seite 495]
1.17.2.2 - 11.2.2 Ernährung [Seite 496]
1.17.2.3 - 11.2.3 Bewegungsmangel [Seite 496]
1.17.2.4 - 11.2.4 Psychosoziale Faktoren [Seite 496]
1.17.3 - 11.3 Gesundheitsrisiko und Komplikationen [Seite 497]
1.17.3.1 - 11.3.1 Subjektive Beschwerden, Lebensqualität [Seite 497]
1.17.3.2 - 11.3.2 Metabolische Krankheiten [Seite 497]
1.17.3.3 - 11.3.3 Kardiovaskuläre Komplikationen [Seite 498]
1.17.3.4 - 11.3.4 Karzinomrisiko [Seite 498]
1.17.3.5 - 11.3.5 Pubertätsentwicklung und Fertilität [Seite 498]
1.17.3.6 - 11.3.6 Andere Komplikationen [Seite 498]
1.17.4 - 11.4 Diagnostik [Seite 499]
1.17.4.1 - 11.4.1 Anamnese [Seite 499]
1.17.4.2 - 11.4.2 Klinische Untersuchung [Seite 499]
1.17.4.3 - 11.4.3 Laboruntersuchungen [Seite 500]
1.17.5 - 11.5 Therapie [Seite 500]
1.17.5.1 - 11.5.1 Indikationen und Kontraindikationen [Seite 500]
1.17.5.2 - 11.5.2 Behandlungsziele [Seite 500]
1.17.5.3 - 11.5.3 Therapievoraussetzungen und risikogerechte Behandlungsstrategie [Seite 501]
1.17.5.4 - 11.5.4 Ernährungstherapie [Seite 502]
1.17.5.4.1 - Alleinige Fettreduktion [Seite 502]
1.17.5.4.2 - Mäßig hypokalorische Mischkost [Seite 502]
1.17.5.4.3 - Kohlenhydratarme Diäten [Seite 503]
1.17.5.4.4 - Drastisch energiereduzierte Kostformen [Seite 503]
1.17.5.4.5 - Andere Diäten [Seite 504]
1.17.5.5 - 11.5.5 Weitere Strategien zur Gewichtssenkung [Seite 504]
1.17.5.5.1 - Bewegungstherapie [Seite 504]
1.17.5.5.2 - Verhaltensmodifikation [Seite 505]
1.17.5.5.3 - Gewichtsreduktionsprogramme [Seite 505]
1.17.5.6 - 11.5.6 Medikamentöse Therapie [Seite 506]
1.17.5.7 - 11.5.7 Adipositaschirurgie [Seite 506]
1.17.5.8 - 11.5.8 Langfristige Gewichtsstabilisierung und Rückfallprophylaxe [Seite 507]
1.17.5.9 - 11.5.9 Besonderheiten der Adipositastherapie im Kindes- und Jugendalter [Seite 507]
1.17.5.10 - 11.5.10 Ergebnisse der Adipositastherapie [Seite 507]
1.17.6 - 11.6 Prognose [Seite 508]
1.17.6.1 - 11.6.1 Prävention [Seite 508]
1.17.7 - 11.7 Medizinische Versorgungsstrukturen und gesundheitsökonomische Aspekte [Seite 508]
1.17.8 - 11.8 Literatur [Seite 509]
1.18 - 12 Anorexia und Bulimia nervosa [Seite 512]
1.18.1 - 12.1 Definition und Anmerkungen zur Pathogenese [Seite 512]
1.18.1.1 - 12.1.1 Definition [Seite 512]
1.18.1.1.1 - Anorexia nervosa [Seite 512]
1.18.1.1.2 - Bulimia nervosa [Seite 512]
1.18.1.1.3 - Weitere Differenzierung [Seite 512]
1.18.1.2 - 12.1.2 Pathogenese [Seite 513]
1.18.2 - 12.2 Häufigkeit und Bedeutung [Seite 513]
1.18.3 - 12.3 Diagnostik - somatische und psychiatrische Komorbidität [Seite 514]
1.18.4 - 12.4 Therapeutische Konzepte [Seite 514]
1.18.4.1 - 12.4.1 Behandlungskonzept [Seite 515]
1.18.5 - 12.5 Prognose [Seite 517]
1.18.6 - 12.6 Literatur [Seite 517]
1.19 - 13 Fettstoffwechsel [Seite 519]
1.19.1 - 13.1 Definition [Seite 519]
1.19.2 - 13.2 Epidemiologie [Seite 519]
1.19.3 - 13.3 Grundlagen [Seite 519]
1.19.3.1 - 13.3.1 Lipoproteine/Hyperlipoproteinämien [Seite 519]
1.19.3.2 - 13.3.2 Lipoprotein-Stoffwechselwege [Seite 519]
1.19.4 - 13.4 Einteilung und klinische Erscheinungsbilder [Seite 520]
1.19.4.1 - 13.4.1 Primäre Fettstoffwechselstörungen [Seite 520]
1.19.4.1.1 - LDL-Hypercholesterinämie [Seite 520]
1.19.4.1.2 - Hypertriglyzeridämie [Seite 522]
1.19.4.1.3 - Kombinierte Hyperlipoproteinämie [Seite 522]
1.19.4.1.4 - Isolierte HDL-Cholesterin-Erniedrigung [Seite 523]
1.19.4.1.5 - Lipoprotein(a)-Erhöhung [Seite 523]
1.19.4.2 - 13.4.2 Sekundäre Fettstoffwechselstörungen [Seite 523]
1.19.4.2.1 - Allgemeines [Seite 523]
1.19.4.2.2 - Diabetes mellitus [Seite 524]
1.19.4.2.3 - Adipositas [Seite 524]
1.19.4.2.4 - Hormonelle Einflüsse [Seite 524]
1.19.4.2.5 - Nierenerkrankungen [Seite 524]
1.19.4.2.6 - Lebererkrankungen [Seite 525]
1.19.4.2.7 - Alkohol, Nikotin und Medikamente [Seite 525]
1.19.5 - 13.5 Diagnostik [Seite 525]
1.19.5.1 - 13.5.1 Lipide [Seite 525]
1.19.5.2 - 13.5.2 Apoproteinbestimmungen [Seite 526]
1.19.5.3 - 13.5.3 Molekulargenetische Untersuchungen [Seite 526]
1.19.5.3.1 - Apolipoprotein-E-Genotyp [Seite 526]
1.19.5.3.2 - Familiäre Hypercholesterinämie [Seite 526]
1.19.6 - 13.6 Lipidzielwerte unter Berücksichtigung der klinischen Situation [Seite 527]
1.19.7 - 13.7 Therapie [Seite 528]
1.19.7.1 - 13.7.1 Nicht medikamentöse Maßnahmen [Seite 528]
1.19.7.1.1 - Bewegungstherapie, Gewichtsreduktion [Seite 528]
1.19.7.1.2 - Ernährungsmaßnahmen [Seite 529]
1.19.7.2 - 13.7.2 Medikamentöse Lipidsenkung [Seite 530]
1.19.7.2.1 - Allgemeines und Substanzgruppen [Seite 530]
1.19.7.2.2 - Apheresetherapie [Seite 533]
1.19.7.2.3 - Neue Lipidsenker [Seite 533]
1.19.7.3 - 13.7.3 Therapiealgorithmen [Seite 534]
1.19.7.3.1 - LDL-Hypercholesterinämie [Seite 534]
1.19.7.3.2 - Hypertriglyzeridämie [Seite 535]
1.19.7.3.3 - Kombinierte Hyperlipidämie [Seite 535]
1.19.7.3.4 - Niedriges HDL-Cholesterin bei normalen Gesamtlipiden [Seite 535]
1.19.7.3.5 - Lipoprotein (a)-Hyperlipoproteinämie [Seite 535]
1.19.8 - 13.8 Besondere Patientengruppen [Seite 535]
1.19.8.1 - 13.8.1 Lipidtherapie im Alter [Seite 535]
1.19.8.2 - 13.8.2 Lipidtherapie bei Kindern und Jugendlichen [Seite 536]
1.19.9 - 13.9 Praxistipps [Seite 537]
1.19.10 - 13.10 Kernaussagen [Seite 537]
1.19.11 - 13.11 Literatur [Seite 537]
1.20 - 14 Arterielle Hypertonie [Seite 540]
1.20.1 - 14.1 Definition, Risikostratifizierung und Anmerkungen zur Pathogenese [Seite 540]
1.20.2 - 14.2 Epidemiologie und Bedeutung [Seite 542]
1.20.3 - 14.3 Indikation zur Diagnostik [Seite 542]
1.20.3.1 - 14.3.1 Blutdruckmessung [Seite 542]
1.20.3.2 - 14.3.2 Diagnostik nach Feststellung einer Hypertonie [Seite 543]
1.20.3.3 - 14.3.3 Weiterführende Diagnostik und Differenzialdiagnostik [Seite 545]
1.20.3.3.1 - Renovaskuläre und renoparenchymatöse Hypertonie [Seite 545]
1.20.3.3.2 - Albuminurie-Screening [Seite 545]
1.20.4 - 14.4 Indikation zur Therapie, Therapieziele und Konzepte [Seite 546]
1.20.4.1 - 14.4.1 Praktisches Vorgehen [Seite 546]
1.20.4.1.1 - Therapiebeginn [Seite 546]
1.20.4.1.2 - Zielblutdruck [Seite 546]
1.20.4.2 - 14.4.2 Allgemeinmaßnahmen [Seite 547]
1.20.4.3 - 14.4.3 Spezielle diätetische Therapie [Seite 547]
1.20.4.4 - 14.4.4 Medikamentöse Therapie [Seite 548]
1.20.4.4.1 - Mono- oder Kombinationstherapie [Seite 548]
1.20.4.4.2 - Therapie der Hypertonie bei Diabetes mellitus und metabolischem Syndrom [Seite 550]
1.20.5 - 14.5 Therapieresistente Hypertonie, neue invasive Therapieverfahren [Seite 551]
1.20.6 - 14.6 Maligne Hypertonie undhypertensiver Notfall [Seite 552]
1.20.6.1 - 14.6.1 Maligne Hypertonie [Seite 552]
1.20.6.2 - 14.6.2 Hypertensive Krise/Notfall [Seite 552]
1.20.7 - 14.7 Therapiekontrolle und Nachsorge [Seite 552]
1.20.7.1 - 14.7.1 Kontrolluntersuchungen [Seite 552]
1.20.8 - 14.8 Literatur [Seite 553]
1.21 - 15 Weitere Stoffwechselerkrankungen [Seite 555]
1.21.1 - 15.1 Hyperurikämie und Gicht [Seite 555]
1.21.1.1 - 15.1.1 Einleitung [Seite 555]
1.21.1.2 - 15.1.2 Epidemiologie [Seite 555]
1.21.1.3 - 15.1.3 Definition und Klassifikation [Seite 555]
1.21.1.4 - 15.1.4 Pathogenese und Pathophysiologie [Seite 555]
1.21.1.5 - 15.1.5 Klinik [Seite 555]
1.21.1.6 - 15.1.6 Diagnostik [Seite 556]
1.21.1.6.1 - Bildgebende Verfahren [Seite 556]
1.21.1.6.2 - Differenzialdiagnostik [Seite 556]
1.21.1.7 - 15.1.7 Therapie [Seite 556]
1.21.1.7.1 - Nicht medikamentöse Therapie der Hyperurikämie [Seite 556]
1.21.1.7.2 - Medikamentöse Therapie [Seite 557]
1.21.1.7.3 - Therapie der Harnsäuresteine [Seite 558]
1.21.1.7.4 - Therapie in besonderen Situationen [Seite 558]
1.21.1.8 - 15.1.8 Therapiekontrolle und Nachsorge [Seite 558]
1.21.1.9 - 15.1.9 Literatur [Seite 558]
1.21.2 - 15.2 Porphyrie [Seite 559]
1.21.2.1 - 15.2.1 Definition und Anmerkungen zur Pathogenese [Seite 559]
1.21.2.2 - 15.2.2 Einteilung und Epidemiologie [Seite 559]
1.21.2.3 - 15.2.3 Akute hepatische Porphyrien [Seite 559]
1.21.2.3.1 - Pathogenese und Klinik [Seite 559]
1.21.2.3.2 - Diagnostik [Seite 560]
1.21.2.3.3 - Therapie [Seite 560]
1.21.2.4 - 15.2.4 Porphyria cutanea tarda (PCT) [Seite 560]
1.21.2.5 - 15.2.5 Erythropoetische Protoporphyrie (EPP) [Seite 561]
1.21.2.6 - 15.2.6 Kongenitale erythropoetische Porphyrie [Seite 561]
1.21.2.7 - 15.2.7 Literatur [Seite 561]
1.21.3 - 15.3 Hereditäre Hämochromatose [Seite 561]
1.21.3.1 - 15.3.1 Definition [Seite 561]
1.21.3.2 - 15.3.2 Klassifikation und Epidemiologie [Seite 561]
1.21.3.3 - 15.3.3 Klinik [Seite 562]
1.21.3.3.1 - Diagnostik [Seite 562]
1.21.3.4 - 15.3.4 Therapie [Seite 563]
1.21.3.5 - 15.3.5 Literatur [Seite 563]
1.21.4 - 15.4 Morbus Wilson [Seite 564]
1.21.4.1 - 15.4.1 Definition und Epidemiologie [Seite 564]
1.21.4.2 - 15.4.2 Pathogenese und Pathophysiologie [Seite 564]
1.21.4.3 - 15.4.3 Klinik [Seite 564]
1.21.4.4 - 15.4.4 Diagnostik [Seite 564]
1.21.4.5 - 15.4.5 Therapie [Seite 564]
1.21.4.6 - 15.4.6 Literatur [Seite 565]
1.21.5 - 15.5 Erkrankungen des Aminosäurenstoffwechsels [Seite 566]
1.21.5.1 - 15.5.1 Phenylketonurie [Seite 566]
1.21.5.1.1 - Definition und Anmerkungen zur Pathogenese [Seite 566]
1.21.5.1.2 - Epidemiologie [Seite 566]
1.21.5.1.3 - Diagnostik [Seite 566]
1.21.5.1.4 - Therapie [Seite 566]
1.21.5.1.5 - Maternale Phenylketonurie [Seite 566]
1.21.5.2 - 15.5.2 Tyrosinose Typ I [Seite 567]
1.21.5.3 - 15.5.3 Tyrosinose Typ II (Richner-Hanhart-Syndrom) [Seite 567]
1.21.5.4 - 15.5.4 Alkaptonurie [Seite 567]
1.21.5.5 - 15.5.5 Klassische Homozystinurie [Seite 567]
1.21.5.6 - 15.5.6 Zystinose [Seite 568]
1.21.5.7 - 15.5.7 Zystinurie [Seite 568]
1.21.6 - 15.6 Glykogenspeicherkrankheiten [Seite 568]
1.21.6.1 - 15.6.1 Glykogenspeicherkrankheit Typ Ia (hepatorenale Glykogenose von Gierke) [Seite 568]
1.21.6.1.1 - Pathogenese und Klinik [Seite 568]
1.21.6.1.2 - Therapie [Seite 568]
1.21.6.2 - 15.6.2 Weitere Glykogenspeicherkrankheiten [Seite 569]
1.21.7 - 15.7 Galaktosämie [Seite 569]
1.21.8 - 15.8 Hereditäre Fruktoseintoleranz [Seite 569]
1.21.8.1 - 15.8.1 Epidemiologie, Pathogenese und Klinik [Seite 569]
1.21.8.2 - 15.8.2 Therapie [Seite 569]
1.21.9 - 15.9 Störungen der Fettsäureoxidation [Seite 570]
1.21.9.1 - 15.9.1 Carnitinstoffwechselstörungen [Seite 570]
1.21.9.2 - 15.9.2 Beta-Oxidationsdefekte [Seite 570]
1.21.9.3 - 15.9.3 Störungen der peroxisomalen Beta-Oxidation von Fettsäuren [Seite 571]
1.22 - 16 Polyendokrine Erkrankungen [Seite 573]
1.22.1 - 16.1 Multiple endokrine Neoplasien [Seite 573]
1.22.1.1 - 16.1.1 Multiple endokrine Neoplasie Typ 1 (MEN-1) [Seite 573]
1.22.1.1.1 - Genetik [Seite 573]
1.22.1.1.2 - Epidemiologie [Seite 573]
1.22.1.1.3 - Klinische Manifestation [Seite 573]
1.22.1.1.4 - Diagnostik [Seite 575]
1.22.1.1.5 - Therapie [Seite 576]
1.22.1.1.6 - Screening-Programm bei MEN-1 [Seite 576]
1.22.1.2 - 16.1.2 Multiple endokrine Neoplasie Typ 2 (MEN-2) [Seite 577]
1.22.1.2.1 - Genetik [Seite 577]
1.22.1.2.2 - Klinische und genetische Klassifikation [Seite 578]
1.22.1.2.3 - Diagnostik [Seite 578]
1.22.1.2.4 - Therapie [Seite 579]
1.22.1.2.5 - Nachsorge bei MEN-2 [Seite 579]
1.22.1.3 - 16.1.3 Sonstige endokrine Tumorsyndrome [Seite 580]
1.22.1.4 - 16.1.4 Literatur [Seite 580]
1.22.2 - 16.2 Autoimmune polyendokrine Syndrome [Seite 580]
1.22.2.1 - 16.2.1 Einleitung [Seite 580]
1.22.2.2 - 16.2.2 Kasuistik [Seite 581]
1.22.2.3 - 16.2.3 Definition und Klassifikation [Seite 582]
1.22.2.3.1 - Autoimmunpolyglanduläres Syndrom 1 (APS 1) [Seite 582]
1.22.2.3.2 - Autoimmunpolyglanduläres Syndrom 2 (APS 2) [Seite 584]
1.22.2.4 - 16.2.4 Besondere Diagnostik und Therapie bei APS [Seite 585]
1.22.2.4.1 - Schulungsmaßnahmen für Patienten mit Morbus Addison im Rahmen eines APS [Seite 586]
1.22.2.4.2 - APS-ähnliche Krankheitsbilder nach Medikamenten [Seite 586]
1.22.2.4.3 - APS bei anderen genetischen Syndromen [Seite 586]
1.22.2.4.4 - Neue Formen der Therapie [Seite 586]
1.22.2.5 - 16.2.5 Literatur [Seite 587]
1.22.3 - 16.3 Paraneoplastische endokrine Syndrome [Seite 587]
1.22.3.1 - 16.3.1 Epidemiologie [Seite 587]
1.22.3.2 - 16.3.2 Definition [Seite 587]
1.22.3.3 - 16.3.3 Klinik [Seite 587]
1.22.3.4 - 16.3.4 Pathogenese und Pathophysiologie [Seite 587]
1.22.3.5 - 16.3.5 Diagnostik [Seite 588]
1.22.3.6 - 16.3.6 Therapie [Seite 588]
1.22.3.7 - 16.3.7 Literatur [Seite 590]
1.23 - 17 Endokrinologie in der Geriatrie [Seite 592]
1.23.1 - 17.1 Geriatrierelevante Erkrankungen der Hypophyse und des Flüssigkeitshaushalts [Seite 592]
1.23.1.1 - 17.1.1 Hypophysenadenome im Alter [Seite 592]
1.23.1.1.1 - Epidemiologie [Seite 592]
1.23.1.1.2 - Klinik [Seite 592]
1.23.1.1.3 - Therapie [Seite 592]
1.23.1.2 - 17.1.2 Störungen der Neurohypophyse und des Flüssigkeitshaushalts im Alter [Seite 593]
1.23.2 - 17.2 Schilddrüsenerkrankungen im höheren Lebensalter [Seite 593]
1.23.2.1 - 17.2.1 Schilddrüsenfunktionsstörungen [Seite 593]
1.23.2.1.1 - Epidemiologie [Seite 593]
1.23.2.1.2 - Definition [Seite 594]
1.23.2.1.3 - Klinik [Seite 594]
1.23.2.1.4 - Ursachen [Seite 594]
1.23.2.1.5 - Diagnostik [Seite 594]
1.23.2.1.6 - Therapie [Seite 595]
1.23.2.2 - 17.2.2 Schilddrüsenkarzinome [Seite 595]
1.23.3 - 17.3 Geriatrierelevante Störungen des Kalziumstoffwechsels [Seite 596]
1.23.3.1 - 17.3.1 Vitamin D in der Geriatrie [Seite 596]
1.23.3.2 - 17.3.2 Primärer Hyperparathyreoidismus (pHPT) im höheren Lebensalter [Seite 597]
1.23.3.2.1 - Epidemiologie [Seite 597]
1.23.3.2.2 - Klinik und Diagnostik [Seite 597]
1.23.3.2.3 - Therapie [Seite 597]
1.23.4 - 17.4 Nebennierenerkrankungen im Alter [Seite 597]
1.23.4.1 - 17.4.1 Nebennierenrinden-Insuffizienz im Alter [Seite 597]
1.23.4.2 - 17.4.2 Adrenale Überfunktion im Alter [Seite 598]
1.23.4.3 - 17.4.3 Primärer Hyperaldosteronismus inkl. Conn-Syndrom [Seite 598]
1.23.4.4 - 17.4.4 Hyperkortisolismus [Seite 598]
1.23.4.5 - 17.4.5 Phäochromozytom [Seite 598]
1.23.5 - 17.5 Late-Onset-Hypogonadismus (LOH) des Mannes [Seite 598]
1.23.5.1 - 17.5.1 Epidemiologie [Seite 599]
1.23.5.2 - 17.5.2 Definition, Klinik und Diagnose [Seite 599]
1.23.5.3 - 17.5.3 Therapie [Seite 599]
1.23.6 - 17.6 Geriatrische Aspekte bei der Behandlung des Diabetes mellitus [Seite 600]
1.23.6.1 - 17.6.1 Therapieziele bei der Diabetesbehandlung im fortgeschrittenen Lebensalter [Seite 600]
1.23.6.2 - 17.6.2 Diabetes mellitus und Demenz [Seite 601]
1.23.6.2.1 - Frühsymptome einer sich anbahnenden Demenz [Seite 601]
1.23.6.2.2 - Demenz-Screening und Diagnostik [Seite 602]
1.23.6.2.3 - Diabetologische Behandlungsziele bei Demenz [Seite 602]
1.23.6.3 - 17.6.3 Typ-1-Diabetes mellitus im Alter [Seite 603]
1.23.7 - 17.7 Synopse hormoneller Veränderungen im Alter [Seite 603]
1.23.8 - 17.8 Literatur [Seite 604]
1.24 - 18 Zirkadiane Rhythmen und Hormonsekretion [Seite 608]
1.24.1 - 18.1 Einleitung [Seite 608]
1.24.2 - 18.2 Definitionen und Epidemiologie [Seite 608]
1.24.3 - 18.3 PhysiologischeGrundlagen [Seite 608]
1.24.3.1 - 18.3.1 Molekulare Zeitmesser [Seite 608]
1.24.3.2 - 18.3.2 Anatomie des zirkadianen Systems [Seite 609]
1.24.3.3 - 18.3.3 Zirkadiane Synchronisation - Entrainment [Seite 609]
1.24.4 - 18.4 Endokrine Rhythmen [Seite 609]
1.24.4.1 - 18.4.1 Melatonin [Seite 610]
1.24.4.2 - 18.4.2 Hypophysenhormone [Seite 610]
1.24.4.3 - 18.4.3 Nebennierenhormone [Seite 611]
1.24.4.4 - 18.4.4 Gonadenhormone [Seite 612]
1.24.4.5 - 18.4.5 Hormone des Fettgewebes [Seite 612]
1.24.5 - 18.5 Diagnostik [Seite 612]
1.24.6 - 18.6 Chronotherapeutische Ansätze in der Endokrinologie [Seite 612]
1.24.6.1 - 18.6.1 Rhythmusstabilisierung [Seite 612]
1.24.6.2 - 18.6.2 Medikamente [Seite 613]
1.24.7 - 18.7 Literatur [Seite 613]
1.25 - 19 Bildgebende Diagnostik in der Endokrinologie [Seite 615]
1.25.1 - 19.1 Hypothalamus und Hypophyse [Seite 615]
1.25.1.1 - 19.1.1 Anatomie und Lagebeziehungen [Seite 615]
1.25.1.2 - 19.1.2 Pathologien [Seite 615]
1.25.1.3 - 19.1.3 Bildgebung der Sellaregion [Seite 615]
1.25.1.3.1 - Hypophysenadenome [Seite 615]
1.25.1.3.2 - Hypophysitis [Seite 616]
1.25.1.4 - 19.1.4 Literatur [Seite 617]
1.25.2 - 19.2 Pankreas [Seite 617]
1.25.2.1 - 19.2.1 Computertomografie und Magnetresonanztomografie [Seite 617]
1.25.2.2 - 19.2.2 Sonografie und Endosonografie [Seite 617]
1.25.2.3 - 19.2.3 Literatur [Seite 618]
1.25.3 - 19.3 Nebenniere [Seite 618]
1.25.3.1 - 19.3.1 Computertomografie und Magnetresonanztomografie [Seite 618]
1.25.3.1.1 - Native Computertomografie [Seite 618]
1.25.3.1.2 - Kontrastmittelverstärkte Computertomografie (CE-CT) [Seite 619]
1.25.3.1.3 - Magnetresonanztomografie mit Chemical-Shift-Bildgebung (CS-MRT) [Seite 620]
1.25.3.2 - 19.3.2 Sonografie und Endosonografie [Seite 620]
1.25.3.3 - 19.3.3 Literatur [Seite 620]
1.25.4 - 19.4 Schilddrüse und Nebenschilddrüse [Seite 621]
1.25.4.1 - 19.4.1 Einleitung [Seite 621]
1.25.4.2 - 19.4.2 Technische Voraussetzungen [Seite 621]
1.25.4.3 - 19.4.3 Schilddrüse: Sonografie und Befunderstellung [Seite 621]
1.25.4.3.1 - Struma [Seite 622]
1.25.4.3.2 - Schilddrüsenknoten [Seite 622]
1.25.4.3.3 - Lymphozytäre Thyreoiditis Hashimoto [Seite 625]
1.25.4.3.4 - Morbus Basedow (Synonym: Immunhyperthyreose vom Typ Basedow) [Seite 625]
1.25.4.3.5 - Thyreoiditis de Quervain [Seite 626]
1.25.4.3.6 - Amiodaroninduzierte Schilddrüsendysfunktion [Seite 626]
1.25.4.3.7 - Akute Thyreoiditis [Seite 626]
1.25.4.3.8 - Post-partum-Thyreoiditis [Seite 626]
1.25.4.3.9 - Interferoninduzierte Thyreoiditis [Seite 626]
1.25.4.3.10 - Strahlenthyreoiditis [Seite 626]
1.25.4.3.11 - Invasiv sklerosierende Thyreoiditis (Synonym: Riedel-Struma) [Seite 627]
1.25.4.4 - 19.4.4 Nebenschilddrüsen: Sonografie und Befunderstellung [Seite 627]
1.25.4.5 - 19.4.5 Literatur [Seite 628]
1.25.5 - 19.5 Nuklearmedizinische Methoden [Seite 628]
1.25.5.1 - 19.5.1 Einleitung [Seite 628]
1.25.5.2 - 19.5.2 Nuklearmedizinische Diagnostik [Seite 629]
1.25.5.2.1 - Gammaszintigrafien [Seite 629]
1.25.5.2.2 - Schilddrüsenszintigrafie [Seite 629]
1.25.5.2.3 - Nebenschilddrüsenszintigrafie [Seite 630]
1.25.5.2.4 - Somatostatinrezeptorszintigrafie [Seite 630]
1.25.5.2.5 - ¹²³I-MIBG-Szintigrafie [Seite 630]
1.25.5.3 - 19.5.3 Nuklearmedizinische Therapie [Seite 630]
1.25.5.3.1 - Radiojodtherapie [Seite 632]
1.25.5.3.2 - Peptid-Rezeptor-Radiotherapie (PRRT) [Seite 632]
1.25.5.3.3 - MIBG-Therapie [Seite 632]
1.25.5.4 - 19.5.4 Literatur [Seite 632]
1.25.6 - 19.6 PET/CT [Seite 632]
1.25.6.1 - 19.6.1 Einleitung [Seite 632]
1.25.6.2 - 19.6.2 Diagnostik [Seite 633]
1.25.6.2.1 - Diagnostik des differenzierten Schilddrüsenkarzinoms mittels FDG-PET/CT und ¹²?I-PET/CT [Seite 633]
1.25.6.2.2 - Diagnostik neuroendokriner Tumore mittels ??Gallium-Somatostatinrezeptorantagonisten-PET/CT, FDG-PET/CT und ¹? F-DOPA-PET/CT [Seite 633]
1.25.6.3 - 19.6.3 Literatur [Seite 633]
1.26 - 20 Labordiagnostik in der Endokrinologie [Seite 635]
1.26.1 - 20.1 Präanalytik [Seite 635]
1.26.2 - 20.2 Befundung und Beurteilung [Seite 636]
1.26.3 - 20.3 Qualitätssicherung [Seite 636]
1.26.3.1 - 20.3.1 Standardisierung [Seite 636]
1.26.3.2 - 20.3.2 Qualität von Bestimmungsmethoden [Seite 637]
1.26.3.3 - 20.3.3 Qualitätskontrolle,Qualitätssicherung [Seite 637]
1.26.4 - 20.4 Häufig eingesetzte Bestimmungsmethoden [Seite 638]
1.26.4.1 - 20.4.1 Immunoassays [Seite 638]
1.26.4.1.1 - Radioimmunoassay (RIA) [Seite 639]
1.26.4.1.2 - Nicht kompetitiver immunoradiometrischer Assay (IRMA) [Seite 639]
1.26.4.1.3 - Enzymimmunoassay (EIA) und Enzyme linked immuno-adsorbant assay (ELISA) [Seite 639]
1.26.4.1.4 - Chemilumineszenzbasierte Immunoassays [Seite 640]
1.26.4.1.5 - Weitere Immunoassays [Seite 640]
1.26.4.2 - 20.4.2 Weitere Verfahren [Seite 640]
1.26.4.2.1 - Hochleistungsflüssigkeitschromatografie (High Performance Liquid Chromatography, HPLC) [Seite 640]
1.26.4.2.2 - Gaschromatografie/Massenspektrometrie (GC/MS) [Seite 641]
1.26.4.2.3 - Flüssigchromatografie/Tandem-Massenspektrometrie (LC-MS/MS) [Seite 641]
1.26.4.3 - 20.4.3 Molekulargenetische Diagnostik [Seite 641]
1.27 - 21 Dynamische Funktionstests in der Endokrinologie und Diabetologie [Seite 643]
1.27.1 - 21.1 Einleitung [Seite 643]
1.27.2 - 21.2 Hypothalamus/Hypophysenvorderlappen [Seite 643]
1.27.2.1 - 21.2.1 CRH-Test [Seite 643]
1.27.2.1.1 - Indikation [Seite 643]
1.27.2.1.2 - Testprinzip [Seite 643]
1.27.2.1.3 - Kontraindikationen [Seite 643]
1.27.2.1.4 - Vorbereitung [Seite 643]
1.27.2.1.5 - Testablauf [Seite 643]
1.27.2.1.6 - Nebenwirkungen [Seite 643]
1.27.2.1.7 - Beurteilung [Seite 643]
1.27.2.1.8 - Klinische Bemerkungen [Seite 644]
1.27.2.1.9 - Mögliche Fehler [Seite 644]
1.27.2.1.10 - Besonderheiten im Kindesalter [Seite 644]
1.27.2.2 - 21.2.2 Dexamethason-Suppressionstest [Seite 644]
1.27.2.2.1 - Indikation [Seite 644]
1.27.2.2.2 - Testprinzip [Seite 644]
1.27.2.2.3 - Kontraindikationen [Seite 644]
1.27.2.2.4 - Vorbereitung [Seite 645]
1.27.2.2.5 - Testablauf [Seite 645]
1.27.2.2.6 - Beurteilung [Seite 645]
1.27.2.2.7 - Klinische Bemerkungen [Seite 645]
1.27.2.2.8 - Besonderheiten im Kindesalter [Seite 645]
1.27.2.3 - 21.2.3 Kombinierter Dexamethason-CRH-Test (Dex-CRH-Test) [Seite 645]
1.27.2.3.1 - Indikation [Seite 645]
1.27.2.3.2 - Testprinzip [Seite 645]
1.27.2.3.3 - Kontraindikationen [Seite 646]
1.27.2.3.4 - Vorbereitung [Seite 646]
1.27.2.3.5 - Testablauf [Seite 646]
1.27.2.3.6 - Nebenwirkungen [Seite 646]
1.27.2.3.7 - Beurteilung [Seite 646]
1.27.2.3.8 - Klinische Bemerkungen [Seite 646]
1.27.2.3.9 - Mögliche Fehler [Seite 646]
1.27.2.3.10 - Besonderheiten im Kindesalter [Seite 646]
1.27.2.4 - 21.2.4 TRH-Test [Seite 646]
1.27.2.4.1 - Indikation [Seite 646]
1.27.2.4.2 - Testprinzip [Seite 646]
1.27.2.4.3 - Kontraindikationen [Seite 647]
1.27.2.4.4 - Vorbereitung [Seite 647]
1.27.2.4.5 - Testablauf [Seite 647]
1.27.2.4.6 - Nebenwirkungen [Seite 647]
1.27.2.4.7 - Beurteilung [Seite 647]
1.27.2.4.8 - Klinische Bemerkungen [Seite 647]
1.27.2.4.9 - Besonderheiten im Kindesalter [Seite 647]
1.27.2.5 - 21.2.5 Exercise-Test [Seite 647]
1.27.2.5.1 - Indikation [Seite 647]
1.27.2.5.2 - Testprinzip [Seite 647]
1.27.2.5.3 - Kontraindikationen [Seite 647]
1.27.2.5.4 - Vorbereitung [Seite 647]
1.27.2.5.5 - Testablauf [Seite 647]
1.27.2.5.6 - Nebenwirkungen [Seite 648]
1.27.2.5.7 - Beurteilung [Seite 648]
1.27.2.5.8 - Klinische Bemerkung [Seite 648]
1.27.2.5.9 - Besonderheiten im Kindesalter [Seite 648]
1.27.2.6 - 21.2.6 Arginin-Infusionstest [Seite 648]
1.27.2.6.1 - Indikation [Seite 648]
1.27.2.6.2 - Testprinzip [Seite 648]
1.27.2.6.3 - Kontraindikationen [Seite 648]
1.27.2.6.4 - Vorbereitung [Seite 648]
1.27.2.6.5 - Testablauf [Seite 648]
1.27.2.6.6 - Nebenwirkungen [Seite 648]
1.27.2.6.7 - Beurteilung [Seite 648]
1.27.2.6.8 - Klinische Bemerkungen [Seite 648]
1.27.2.6.9 - Besonderheiten im Kindesalter [Seite 649]
1.27.2.7 - 21.2.7 Insulin-Hypoglykämie-Test (IHT) [Seite 649]
1.27.2.7.1 - Indikation [Seite 649]
1.27.2.7.2 - Testprinzip [Seite 649]
1.27.2.7.3 - Kontraindikationen [Seite 649]
1.27.2.7.4 - Vorbereitung [Seite 649]
1.27.2.7.5 - Testablauf [Seite 649]
1.27.2.7.6 - Nebenwirkungen [Seite 650]
1.27.2.7.7 - Beurteilung [Seite 650]
1.27.2.7.8 - Klinische Bemerkungen [Seite 650]
1.27.2.7.9 - Besonderheiten im Kindesalter [Seite 650]
1.27.2.8 - 21.2.8 Kombinierter Releasing-Hormon-Test [Seite 651]
1.27.2.8.1 - Indikation [Seite 651]
1.27.2.8.2 - Kontraindikationen [Seite 651]
1.27.2.8.3 - Durchführung [Seite 651]
1.27.2.8.4 - Nebenwirkungen/Überwachung [Seite 651]
1.27.2.8.5 - Beurteilung [Seite 651]
1.27.2.9 - 21.2.9 Glukagon-Propranolol-Test [Seite 651]
1.27.2.9.1 - Indikation [Seite 651]
1.27.2.9.2 - Testprinzip [Seite 651]
1.27.2.9.3 - Kontraindikationen [Seite 651]
1.27.2.9.4 - Vorbereitung [Seite 651]
1.27.2.9.5 - Testablauf [Seite 651]
1.27.2.9.6 - Nebenwirkungen [Seite 652]
1.27.2.9.7 - Beurteilung [Seite 652]
1.27.2.9.8 - Klinische Bemerkungen [Seite 652]
1.27.2.9.9 - Besonderheiten im Kindesalter [Seite 652]
1.27.2.10 - 21.2.10 Glukagontest [Seite 652]
1.27.2.10.1 - Indikation [Seite 652]
1.27.2.10.2 - Testprinzip [Seite 652]
1.27.2.10.3 - Kontraindikationen [Seite 652]
1.27.2.10.4 - Vorbereitung [Seite 652]
1.27.2.10.5 - Testablauf [Seite 652]
1.27.2.10.6 - Nebenwirkungen [Seite 652]
1.27.2.10.7 - Beurteilung [Seite 652]
1.27.2.10.8 - Klinische Bemerkungen [Seite 652]
1.27.2.11 - 21.2.11 Clonidintest [Seite 652]
1.27.2.11.1 - Indikation [Seite 652]
1.27.2.11.2 - Testprinzip [Seite 652]
1.27.2.11.3 - Kontraindikationen [Seite 652]
1.27.2.11.4 - Vorbereitung [Seite 653]
1.27.2.11.5 - Testablauf [Seite 653]
1.27.2.11.6 - Nebenwirkungen [Seite 653]
1.27.2.11.7 - Beurteilung [Seite 653]
1.27.2.11.8 - Klinische Bemerkungen [Seite 653]
1.27.2.11.9 - Besonderheiten im Kindesalter [Seite 653]
1.27.2.12 - 21.2.12 GHRH-Test [Seite 653]
1.27.2.12.1 - Indikation [Seite 653]
1.27.2.12.2 - Testprinzip [Seite 653]
1.27.2.12.3 - Kontraindikationen [Seite 653]
1.27.2.12.4 - Vorbereitung [Seite 653]
1.27.2.12.5 - Testablauf [Seite 653]
1.27.2.12.6 - Nebenwirkungen [Seite 653]
1.27.2.12.7 - Beurteilung [Seite 653]
1.27.2.12.8 - Klinische Bemerkungen [Seite 653]
1.27.2.12.9 - Besonderheiten im Kindesalter [Seite 654]
1.27.2.13 - 21.2.13 GHRH-Arginin-Test [Seite 654]
1.27.2.13.1 - Indikation [Seite 654]
1.27.2.13.2 - Testprinzip [Seite 654]
1.27.2.13.3 - Kontraindikationen [Seite 654]
1.27.2.13.4 - Vorbereitung [Seite 654]
1.27.2.13.5 - Testablauf [Seite 654]
1.27.2.13.6 - Nebenwirkungen [Seite 654]
1.27.2.13.7 - Beurteilung [Seite 654]
1.27.2.13.8 - Klinische Bemerkungen [Seite 654]
1.27.2.13.9 - Besonderheiten im Kindesalter [Seite 655]
1.27.2.14 - 21.2.14 GH-Spontansekretion (Nachtprofil oder 24-h-Profil) [Seite 655]
1.27.2.14.1 - Indikation [Seite 655]
1.27.2.14.2 - Testprinzip [Seite 655]
1.27.2.14.3 - Kontraindikationen [Seite 655]
1.27.2.14.4 - Vorbereitung [Seite 655]
1.27.2.14.5 - Testablauf [Seite 655]
1.27.2.14.6 - Nebenwirkungen [Seite 655]
1.27.2.14.7 - Beurteilung [Seite 655]
1.27.2.14.8 - Klinische Bemerkungen [Seite 655]
1.27.2.14.9 - Besonderheiten im Kindesalter [Seite 655]
1.27.2.15 - 21.2.15 GH-Suppressionstest [Seite 656]
1.27.2.15.1 - Indikation [Seite 656]
1.27.2.15.2 - Testprinzip [Seite 656]
1.27.2.15.3 - Kontraindikationen [Seite 656]
1.27.2.15.4 - Vorbereitung [Seite 656]
1.27.2.15.5 - Testablauf [Seite 656]
1.27.2.15.6 - Nebenwirkungen [Seite 656]
1.27.2.15.7 - Beurteilung [Seite 656]
1.27.2.15.8 - Klinische Bemerkungen [Seite 656]
1.27.2.15.9 - Besonderheiten im Kindesalter [Seite 656]
1.27.2.16 - 21.2.16 GnRH-Test (Jungen bzw. Männer) [Seite 656]
1.27.2.16.1 - Indikation [Seite 656]
1.27.2.16.2 - Testprinzip [Seite 656]
1.27.2.16.3 - Kontraindikationen [Seite 656]
1.27.2.16.4 - Vorbereitung [Seite 656]
1.27.2.16.5 - Testablauf [Seite 657]
1.27.2.16.6 - Nebenwirkungen [Seite 657]
1.27.2.16.7 - Beurteilung [Seite 657]
1.27.2.16.8 - Klinische Bemerkungen [Seite 657]
1.27.2.16.9 - Besonderheiten im Kindesalter [Seite 657]
1.27.2.17 - 21.2.17 GnRH-Test (Mädchen und Frauen) [Seite 657]
1.27.2.17.1 - Indikation [Seite 657]
1.27.2.17.2 - Testprinzip [Seite 657]
1.27.2.17.3 - Kontraindikation [Seite 658]
1.27.2.17.4 - Vorbereitung [Seite 658]
1.27.2.17.5 - Testablauf [Seite 658]
1.27.2.17.6 - Nebenwirkungen [Seite 658]
1.27.2.17.7 - Beurteilung (Erwachsene) [Seite 658]
1.27.2.17.8 - Klinische Bemerkungen [Seite 658]
1.27.2.17.9 - Besonderheiten im Kindesalter [Seite 658]
1.27.2.18 - 21.2.18 Literatur [Seite 658]
1.27.3 - 21.3 Hypophysenhinterlappen [Seite 661]
1.27.3.1 - 21.3.1 Durstversuch mit Desmopressin-Kurztest [Seite 661]
1.27.3.1.1 - Indikation [Seite 661]
1.27.3.1.2 - Testprinzip [Seite 661]
1.27.3.1.3 - Kontraindikationen [Seite 661]
1.27.3.1.4 - Vorbereitung [Seite 661]
1.27.3.1.5 - Testablauf [Seite 662]
1.27.3.1.6 - Abbruchkriterien [Seite 662]
1.27.3.1.7 - Beurteilung [Seite 662]
1.27.3.1.8 - Klinische Bemerkungen [Seite 663]
1.27.3.1.9 - Mögliche Fehler [Seite 663]
1.27.3.1.10 - Besonderheiten im Kindesalter [Seite 663]
1.27.3.2 - 21.3.2 Kochsalz-Infusionstest zur Abklärung von Polyurie, Polydipsie, Dysnatriämie von Durststörungen [Seite 664]
1.27.3.2.1 - Indikation [Seite 664]
1.27.3.2.2 - Testprinzip [Seite 664]
1.27.3.2.3 - Kontraindikation [Seite 664]
1.27.3.2.4 - Vorbereitung [Seite 664]
1.27.3.2.5 - Testablauf [Seite 664]
1.27.3.2.6 - Nebenwirkungen [Seite 665]
1.27.3.2.7 - Beurteilung [Seite 665]
1.27.3.2.8 - Klinische Bemerkungen [Seite 666]
1.27.3.2.9 - Mögliche Fehler [Seite 666]
1.27.3.2.10 - Besonderheiten im Kindesalter [Seite 666]
1.27.3.3 - 21.3.3 Literatur [Seite 666]
1.27.4 - 21.4 Schilddrüse [Seite 667]
1.27.4.1 - 21.4.1 Pentagastrintest [Seite 667]
1.27.4.1.1 - Indikation [Seite 667]
1.27.4.1.2 - Testprinzip [Seite 667]
1.27.4.1.3 - Kontraindikationen [Seite 667]
1.27.4.1.4 - Vorbereitung [Seite 667]
1.27.4.1.5 - Testablauf [Seite 667]
1.27.4.1.6 - Nebenwirkungen [Seite 667]
1.27.4.1.7 - Beurteilung [Seite 667]
1.27.4.1.8 - Klinische Bemerkungen [Seite 667]
1.27.4.1.9 - Mögliche Fehler [Seite 667]
1.27.4.1.10 - Besonderheiten im Kindesalter [Seite 667]
1.27.4.2 - 21.4.2 Kalzium-Stimulationstest für Calcitonin [Seite 667]
1.27.4.2.1 - Indikation [Seite 667]
1.27.4.2.2 - Testprinzip [Seite 668]
1.27.4.2.3 - Kontraindikationen [Seite 668]
1.27.4.2.4 - Vorbereitung [Seite 668]
1.27.4.2.5 - Testablauf [Seite 668]
1.27.4.2.6 - Nebenwirkungen [Seite 668]
1.27.4.2.7 - Beurteilung [Seite 668]
1.27.4.2.8 - Klinische Bemerkung [Seite 668]
1.27.4.2.9 - Mögliche Fehler [Seite 668]
1.27.4.2.10 - Besonderheiten im Kindesalter [Seite 668]
1.27.4.3 - 21.4.3 Literatur [Seite 668]
1.27.5 - 21.5 Nebennierenrinde [Seite 668]
1.27.5.1 - 21.5.1 ACTH-Kurztest (Standarddosierung, 250 ?g) [Seite 668]
1.27.5.1.1 - Indikation [Seite 668]
1.27.5.1.2 - Testprinzip [Seite 669]
1.27.5.1.3 - Kontraindikationen [Seite 669]
1.27.5.1.4 - Vorbereitung [Seite 669]
1.27.5.1.5 - Testablauf [Seite 669]
1.27.5.1.6 - Nebenwirkungen [Seite 669]
1.27.5.1.7 - Beurteilung [Seite 669]
1.27.5.1.8 - Klinische Bemerkungen [Seite 669]
1.27.5.1.9 - Besonderheiten im Kindesalter [Seite 669]
1.27.5.2 - 21.5.2 ACTH-Kurztest (niedrige Dosierung, 1 ?g) [Seite 669]
1.27.5.2.1 - Indikation [Seite 669]
1.27.5.2.2 - Testprinzip [Seite 669]
1.27.5.2.3 - Kontraindikationen [Seite 669]
1.27.5.2.4 - Vorbereitung [Seite 670]
1.27.5.2.5 - Testablauf [Seite 670]
1.27.5.2.6 - Nebenwirkungen [Seite 670]
1.27.5.2.7 - Beurteilung [Seite 670]
1.27.5.2.8 - Klinische Bemerkungen [Seite 670]
1.27.5.2.9 - Mögliche Fehler [Seite 670]
1.27.5.2.10 - Besonderheiten im Kindesalter [Seite 670]
1.27.5.3 - 21.5.3 Kochsalz-Infusionstest bei Verdacht auf primären Hyperaldosteronismus [Seite 670]
1.27.5.3.1 - Indikation [Seite 670]
1.27.5.3.2 - Testprinzip [Seite 670]
1.27.5.3.3 - Kontraindikationen [Seite 670]
1.27.5.3.4 - Vorbereitung [Seite 670]
1.27.5.3.5 - Testablauf [Seite 670]
1.27.5.3.6 - Nebenwirkungen [Seite 671]
1.27.5.3.7 - Beurteilung [Seite 671]
1.27.5.3.8 - Klinische Bemerkungen [Seite 671]
1.27.5.4 - 21.5.4 Fludrokortison-Suppressionstest [Seite 671]
1.27.5.4.1 - Indikation [Seite 671]
1.27.5.4.2 - Testprinzip [Seite 671]
1.27.5.4.3 - Kontraindikationen [Seite 671]
1.27.5.4.4 - Vorbereitung [Seite 671]
1.27.5.4.5 - Testablauf [Seite 671]
1.27.5.4.6 - Nebenwirkungen [Seite 672]
1.27.5.4.7 - Beurteilung [Seite 672]
1.27.5.4.8 - Klinische Bemerkungen [Seite 672]
1.27.5.5 - 21.5.5 Aldosteron-Orthostase-Test [Seite 672]
1.27.5.5.1 - Indikation [Seite 672]
1.27.5.5.2 - Testprinzip [Seite 672]
1.27.5.5.3 - Kontraindikationen [Seite 672]
1.27.5.5.4 - Vorbereitung [Seite 672]
1.27.5.5.5 - Testablauf (stationär) [Seite 672]
1.27.5.5.6 - Nebenwirkungen [Seite 672]
1.27.5.5.7 - Beurteilung [Seite 672]
1.27.5.5.8 - Klinische Bemerkungen [Seite 672]
1.27.5.6 - 21.5.6 Metopirontest [Seite 673]
1.27.5.6.1 - Indikation [Seite 673]
1.27.5.6.2 - Testprinzip [Seite 673]
1.27.5.6.3 - Kontraindikationen [Seite 673]
1.27.5.6.4 - Vorbereitung [Seite 673]
1.27.5.6.5 - Testablauf [Seite 673]
1.27.5.6.6 - Nebenwirkungen [Seite 673]
1.27.5.6.7 - Beurteilung [Seite 673]
1.27.5.6.8 - Klinische Bemerkungen [Seite 674]
1.27.5.6.9 - Besonderheiten im Kindesalter [Seite 674]
1.27.5.7 - 21.5.7 Literatur [Seite 674]
1.27.6 - 21.6 Nebennierenmark [Seite 675]
1.27.6.1 - 21.6.1 Clonidin-Suppressionstest [Seite 675]
1.27.6.1.1 - Indikation [Seite 675]
1.27.6.1.2 - Testprinzip [Seite 675]
1.27.6.1.3 - Kontraindikationen [Seite 675]
1.27.6.1.4 - Vorbereitung [Seite 675]
1.27.6.1.5 - Testablauf [Seite 675]
1.27.6.1.6 - Nebenwirkungen [Seite 675]
1.27.6.1.7 - Beurteilung [Seite 675]
1.27.6.1.8 - Klinische Bemerkungen [Seite 675]
1.27.6.1.9 - Mögliche Fehler [Seite 675]
1.27.6.1.10 - Besonderheiten im Kindesalter [Seite 675]
1.27.6.2 - 21.6.2 Glukagontest [Seite 676]
1.27.6.2.1 - Indikation [Seite 676]
1.27.6.2.2 - Testprinzip [Seite 676]
1.27.6.2.3 - Kontraindikationen [Seite 676]
1.27.6.2.4 - Vorbereitung [Seite 676]
1.27.6.2.5 - Testablauf [Seite 676]
1.27.6.2.6 - Nebenwirkungen [Seite 676]
1.27.6.2.7 - Beurteilung [Seite 676]
1.27.6.2.8 - Klinische Bemerkungen [Seite 676]
1.27.6.3 - 21.6.3 Literatur [Seite 676]
1.27.7 - 21.7 Pankreas/Gastrointestinaltrakt [Seite 676]
1.27.7.1 - 21.7.1 Sekretintest [Seite 676]
1.27.7.1.1 - Indikation [Seite 676]
1.27.7.1.2 - Testprinzip [Seite 676]
1.27.7.1.3 - Kontraindikationen [Seite 676]
1.27.7.1.4 - Vorbereitung [Seite 677]
1.27.7.1.5 - Testablauf [Seite 677]
1.27.7.1.6 - Nebenwirkungen [Seite 677]
1.27.7.1.7 - Beurteilung [Seite 677]
1.27.7.1.8 - Klinische Bemerkungen [Seite 677]
1.27.7.1.9 - Mögliche Fehler [Seite 677]
1.27.7.2 - 21.7.2 Oraler Glukosetoleranz-Test (oGTT) [Seite 677]
1.27.7.2.1 - Indikation [Seite 677]
1.27.7.2.2 - Testprinzip [Seite 678]
1.27.7.2.3 - Kontraindikationen [Seite 678]
1.27.7.2.4 - Vorbereitung [Seite 678]
1.27.7.2.5 - Testablauf [Seite 678]
1.27.7.2.6 - Nebenwirkungen [Seite 678]
1.27.7.2.7 - Beurteilung [Seite 678]
1.27.7.2.8 - Klinische Bemerkungen [Seite 679]
1.27.7.2.9 - Besonderheiten im Kindesalter [Seite 679]
1.27.7.3 - 21.7.3 Fastentest (Hungerversuch) [Seite 679]
1.27.7.3.1 - Indikation [Seite 679]
1.27.7.3.2 - Testprinzip [Seite 679]
1.27.7.3.3 - Kontraindikationen [Seite 679]
1.27.7.3.4 - Vorbereitung [Seite 679]
1.27.7.3.5 - Testablauf [Seite 680]
1.27.7.3.6 - Nebenwirkungen [Seite 680]
1.27.7.3.7 - Beurteilung [Seite 680]
1.27.7.3.8 - Klinische Bemerkungen [Seite 680]
1.27.7.3.9 - Mögliche Fehler [Seite 680]
1.27.7.3.10 - Besonderheiten im Kindesalter [Seite 680]
1.27.7.4 - 21.7.4 Literatur [Seite 682]
1.27.8 - 21.8 Tests in der gynäkologischen Endokrinologie [Seite 682]
1.27.8.1 - 21.8.1 Gestagentest [Seite 682]
1.27.8.1.1 - Indikation [Seite 682]
1.27.8.1.2 - Testprinzip [Seite 682]
1.27.8.1.3 - Kontraindikationen [Seite 682]
1.27.8.1.4 - Vorbereitungen [Seite 682]
1.27.8.1.5 - Testablauf [Seite 682]
1.27.8.1.6 - Nebenwirkungen [Seite 682]
1.27.8.1.7 - Beurteilung [Seite 682]
1.27.8.1.8 - Klinische Bemerkungen [Seite 683]
1.27.8.1.9 - Mögliche Fehler [Seite 683]
1.27.8.1.10 - Besonderheiten im Kindesalter [Seite 683]
1.27.8.2 - 21.8.2 Östrogen-Gestagen-Test [Seite 683]
1.27.8.2.1 - Indikation [Seite 683]
1.27.8.2.2 - Testprinzip [Seite 683]
1.27.8.2.3 - Kontraindikationen [Seite 683]
1.27.8.2.4 - Vorbereitung [Seite 683]
1.27.8.2.5 - Testablauf [Seite 683]
1.27.8.2.6 - Nebenwirkungen [Seite 683]
1.27.8.2.7 - Beurteilung [Seite 683]
1.27.8.2.8 - Klinische Bemerkungen [Seite 683]
1.27.8.2.9 - Mögliche Fehler [Seite 684]
1.27.8.2.10 - Besonderheiten im Kindesalter [Seite 684]
1.27.8.3 - 21.8.3 Clomifentest bei Anovulation [Seite 684]
1.27.8.3.1 - Indikationen [Seite 684]
1.27.8.3.2 - Testprinzip [Seite 684]
1.27.8.3.3 - Kontraindikationen [Seite 684]
1.27.8.3.4 - Vorbereitung [Seite 684]
1.27.8.3.5 - Testablauf [Seite 684]
1.27.8.3.6 - Nebenwirkungen [Seite 684]
1.27.8.3.7 - Beurteilung [Seite 684]
1.27.8.3.8 - Klinische Bemerkungen [Seite 684]
1.27.8.3.9 - Mögliche Fehler [Seite 684]
1.27.8.3.10 - Besonderheiten im Kindesalter [Seite 684]
1.27.8.4 - 21.8.4 Clomifentest zur Beurteilungder ovariellen Reserve [Seite 685]
1.27.8.4.1 - Indikationen [Seite 685]
1.27.8.4.2 - Testprinzip [Seite 685]
1.27.8.4.3 - Kontraindikationen [Seite 685]
1.27.8.4.4 - Vorbereitung [Seite 685]
1.27.8.4.5 - Testablauf [Seite 685]
1.27.8.4.6 - Nebenwirkungen [Seite 685]
1.27.8.4.7 - Beurteilung [Seite 685]
1.27.8.4.8 - Klinische Bemerkungen [Seite 685]
1.27.8.4.9 - Mögliche Fehler [Seite 685]
1.27.8.4.10 - Besonderheiten im Kindesalter [Seite 685]
1.27.8.5 - 21.8.5 Literatur [Seite 685]
1.27.9 - 21.9 Spezielle Tests in der pädiatrischen Endokrinologie [Seite 686]
1.27.9.1 - 21.9.1 HMG-Test [Seite 686]
1.27.9.1.1 - Indikation [Seite 686]
1.27.9.1.2 - Testprinzip [Seite 686]
1.27.9.1.3 - Kontraindikationen [Seite 686]
1.27.9.1.4 - Vorbereitung [Seite 686]
1.27.9.1.5 - Testablauf [Seite 686]
1.27.9.1.6 - Nebenwirkungen [Seite 686]
1.27.9.1.7 - Beurteilung [Seite 686]
1.27.9.1.8 - Klinische Bemerkungen [Seite 686]
1.27.9.1.9 - Besonderheiten im Kindesalter [Seite 686]
1.27.9.2 - 21.9.2 HCG-Kurztest [Seite 686]
1.27.9.2.1 - Indikation [Seite 686]
1.27.9.2.2 - Testprinzip [Seite 686]
1.27.9.2.3 - Kontraindikationen [Seite 686]
1.27.9.2.4 - Vorbereitung [Seite 686]
1.27.9.2.5 - Testablauf [Seite 686]
1.27.9.2.6 - Nebenwirkungen [Seite 686]
1.27.9.2.7 - Beurteilung [Seite 686]
1.27.9.2.8 - Klinische Bemerkungen [Seite 687]
1.27.9.2.9 - Besonderheiten im Kindesalter [Seite 687]
1.27.9.3 - 21.9.3 GnRH-Agonist-Test (Jungen und Mädchen) [Seite 687]
1.27.9.3.1 - Indikation [Seite 687]
1.27.9.3.2 - Testprinzip [Seite 687]
1.27.9.3.3 - Kontraindikationen [Seite 687]
1.27.9.3.4 - Vorbereitung [Seite 687]
1.27.9.3.5 - Testablauf [Seite 687]
1.27.9.3.6 - Nebenwirkungen [Seite 688]
1.27.9.3.7 - Klinische Bemerkungen [Seite 688]
1.27.9.3.8 - Besonderheiten im Kindesalter [Seite 688]
1.27.9.4 - 21.9.4 Pulsatiler GnRH-Stimulationstest ("Hypophysentraining") [Seite 688]
1.27.9.4.1 - Indikation [Seite 688]
1.27.9.4.2 - Testprinzip [Seite 688]
1.27.9.4.3 - Kontraindikation [Seite 688]
1.27.9.4.4 - Vorbereitung [Seite 689]
1.27.9.4.5 - Testablauf [Seite 689]
1.27.9.4.6 - Nebenwirkungen [Seite 689]
1.27.9.4.7 - Beurteilung [Seite 689]
1.27.9.4.8 - Klinische Bemerkungen [Seite 689]
1.27.9.4.9 - Besonderheiten im Kindesalter [Seite 689]
1.27.9.5 - 21.9.5 Androgensensitivitätstest [Seite 689]
1.27.9.5.1 - Indikation [Seite 689]
1.27.9.5.2 - Testprinzip [Seite 689]
1.27.9.5.3 - Kontraindikationen [Seite 689]
1.27.9.5.4 - Vorbereitung [Seite 690]
1.27.9.5.5 - Testablauf [Seite 690]
1.27.9.5.6 - Nebenwirkungen [Seite 690]
1.27.9.5.7 - Beurteilung [Seite 690]
1.27.9.5.8 - Klinische Bemerkungen [Seite 690]
1.27.9.5.9 - Besonderheiten im Kindesalter [Seite 690]
1.27.9.6 - 21.9.6 Literatur [Seite 690]
1.27.9.7 - Danksagung [Seite 691]
1.28 - Sachverzeichnis [Seite 692]

1 Einführung in die Prinzipien der Endokrinologie

C. Schulz, H. Oster, H. Lehnert

1.1 Einleitung

Mit der Entwicklung tierischer und pflanzlicher Lebensformen von Einzellern zu multizellulären Organismen übernahmen einzelne Zellen spezialisierte Aufgaben und wurden damit voneinander abhängig. Für das Überleben des Gesamtorganismus wurde es notwendig, die Funktionen der einzelnen Zellen zu integrieren und zu koordinieren. Gleichzeitig wurde diese Spezialisierung der zellulären Funktion von einer reduzierten Toleranz gegenüber Störungen des zellulären Milieus begleitet. Folglich mussten sich Mechanismen entwickeln, die eine Homöostase der einzelnen Zellen und des gesamten Organismus sicherstellen.

Hierfür war und ist es nötig, dass die Zellen untereinander kommunizieren. Dies geschieht mithilfe von Hormonen, die von ihrer chemischen Natur her sehr unterschiedlich sein können. Hauptsächlich handelt es sich bei Säugetieren dabei um Aminosäure-Derivate, Peptidhormone, Steroide oder Eicosanoide. Hormone üben ihre Wirkungen aus, indem sie an spezifische Rezeptoren an oder in ihren Zielzellen gebunden werden. Dies kann entweder in benachbarten Zellen geschehen (parakrin), in der sezernierenden Zelle selbst (autokrin) oder über die Verteilung im Organismus und Wirkung in entfernten Zielzellen/-geweben (endokrin), wobei Letzteres der ursprünglichen, recht eng gefassten Vorstellung von Hormonwirkungen entspricht. Heute weiß man, dass viele Peptide, die man seit langer Zeit als klassische Hormone kennt, in kleinsten Mengen freigesetzt ausschließlich parakrine Funktionen wahrnehmen können, ohne dass der Gesamtorganismus hierdurch beeinflusst wird.

Endokrine Zellen im klassischen Sinn sezernieren ein Hormon in das Gefäßsystem, über welches dieses transportiert wird und an Zielgeweben, die den entsprechenden Hormonrezeptor tragen, seine Wirkung ausübt (z.B. Sekretion des luteotropen Hormons [LH] aus der Hypophyse und Wirkung an Testes oder Ovar). Die traditionelle Vorstellung, dass Hormone nur von spezialisierten endokrinen Organen gebildet werden können (z.B. Hypophyse, Schilddrüse, Nebennieren, Hoden), ist jedoch überholt, denn wir wissen inzwischen, dass nahezu jedes Organ des menschlichen Körpers zur Sekretion von Hormonen in der Lage ist (z.B. Herz, Niere, Magen, Haut). Eine Übersicht hierzu - ohne Anspruch auf Vollständigkeit - gibt ? Tab. 1.1.

Tab. 1.1 Relevante endokrine Organsysteme und Hormone.

Endokrines Gewebe

Hormon

Art des Hormons

Hypothalamus

Thyreoliberin (TRH)
Corticotropin-releasing Hormon (CRH)
Gonadotropin-releasing Hormon (GnRH, LHRH)
Wachstumshormon-releasing Hormon (GHRH)
Somatostatin

Peptidhormone

Dopamin

biogenes Amin

Hypophyse (Vorderlappen)

thyreoideastimulierendes Hormon (TSH)
Luteinisierungshormon (LH)
follikelstimulierendes Hormon (FSH)
Wachstumshormon
adrenokortikotropes Hormon (ACTH)
Prolaktin

Peptidhormone

Hypophyse (Hinterlappen)

Vasopressin (=ADH)
Oxytocin

Schilddrüse

Thyroxin (T4)
Triiodthyronin (T3)

biogene Amine

Calcitonin

Peptidhormone

Nebenschilddrüse

Parathormon
Parathyroid Hormone-related Peptide (PTHrp)

Nebennierenrinde

Aldosteron
Kortisol
Dehydroepiandrosteronsulfat (DHEAS)
Testosteron

Steroidhormone

Nebennierenmark

Dopamin
Noradrenalin
Adrenalin

biogene Amine

Ovarien

Östrogen
Progesteron

Steroidhormone

Hoden

Testosteron

endokrines Pankreas

Insulin
Glukagon
Somatostatin
pankreatisches Polypeptid

Peptidhormone

Magen

Gastrin
Ghrelin

Duodenum

...

Inhalt (1) (PDF) Inhalt (2) (EPUB)

Systemvoraussetzungen

Dateiformat: ePUB
Kopierschutz: Wasserzeichen-DRM (Digital Rights Management)

Systemvoraussetzungen:

Computer (Windows; MacOS X; Linux): Verwenden Sie eine Lese-Software, die das Dateiformat ePUB verarbeiten kann: z.B. Adobe Digital Editions oder FBReader – beide kostenlos (siehe E-Book Hilfe).
Tablet/Smartphone (Android; iOS): Installieren Sie die App Adobe Digital Editions oder eine andere Leseapp für E-Books, z.B. PocketBook (siehe E-Book Hilfe).
E-Book-Reader: Bookeen, Kobo, Pocketbook, Sony, Tolino u.v.a.m.

Das Dateiformat ePUB ist sehr gut für Romane und Sachbücher geeignet - also für „fließenden” Text ohne komplexes Layout. Bei E-Readern oder Smartphones passt sich der Zeilen- und Seitenumbruch automatisch den kleinen Displays an.
Mit Wasserzeichen-DRM wird hier ein „weicher” Kopierschutz verwendet. Daher ist technisch zwar alles möglich – sogar eine unzulässige Weitergabe. Aber an sichtbaren und unsichtbaren Stellen wird der Käufer des E-Books als Wasserzeichen hinterlegt, sodass im Falle eines Missbrauchs die Spur zurückverfolgt werden kann.

Weitere Informationen finden Sie in unserer E-Book Hilfe.

Dateiformat: PDF
Kopierschutz: Wasserzeichen-DRM (Digital Rights Management)

Systemvoraussetzungen:

Computer (Windows; MacOS X; Linux): Verwenden Sie zum Lesen die kostenlose Software Adobe Reader, Adobe Digital Editions oder einen anderen PDF-Viewer Ihrer Wahl (siehe E-Book Hilfe).
Tablet/Smartphone (Android; iOS): Installieren Sie bereits vor dem Download die kostenlose App Adobe Digital Editions oder die App PocketBook (siehe E-Book Hilfe).
E-Book-Reader: Bookeen, Kobo, Pocketbook, Sony, Tolino u.v.a.m.

Das Dateiformat PDF zeigt auf jeder Hardware eine Buchseite stets identisch an. Daher ist eine PDF auch für ein komplexes Layout geeignet, wie es bei Lehr- und Fachbüchern verwendet wird (Bilder, Tabellen, Spalten, Fußnoten). Bei kleinen Displays von E-Readern oder Smartphones sind PDF leider eher nervig, weil zu viel Scrollen notwendig ist. Mit Wasserzeichen-DRM wird hier ein „weicher” Kopierschutz verwendet. Daher ist technisch zwar alles möglich – sogar eine unzulässige Weitergabe. Aber an sichtbaren und unsichtbaren Stellen wird der Käufer des E-Books als Wasserzeichen hinterlegt, sodass im Falle eines Missbrauchs die Spur zurückverfolgt werden kann.

Weitere Informationen finden Sie in unserer E-Book Hilfe.

Als PDF speichern Als Link merken