Krebs und Ernährung

1 - Krebs und Ernährung [Seite 4]
2 - Impressum [Seite 5]
3 - Vorwort [Seite 6]
4 - Danksagung [Seite 8]
5 - Anschriften [Seite 9]
6 - Abku¨rzungen [Seite 10]
7 - Inhaltsverzeichnis [Seite 15]
8 - 1 Allgemeine Grundlagen [Seite 26]
8.1 - 1.1 Historische Nutzen [Seite 1.1 Historische Nutzen]
- 26 [Seite 26]
8.2 - 1.2 Häufigkeit von Krebserkrankungen und Todesfällen [Seite 26]
8.3 - 1.3 Auftreten von Krebserkrankungen und Ernährungsfaktoren - globale Zusammenhänge [Seite 27]
8.3.1 - 1.3.1 Beeinträchtigung der Krebsinzidenz durch Ernährung [Seite 27]
8.3.2 - 1.3.2 Verschiedene Ernährungsformen [Seite 28]
8.3.3 - 1.3.3 Änderungen des ­Ernährungsverhaltens [Seite 29]
8.4 - 1.4 Entstehung und Eigen­schaften von Krebszellen [Seite 30]
8.5 - 1.5 Grundlagen der Risikoabschätzung kanzerogener Noxen [Seite 32]
8.5.1 - 1.5.1 Mehrstufenkonzept der Kanzerogenese [Seite 32]
8.5.2 - 1.5.2 Gentoxische und nicht gentoxische Kanzerogene [Seite 33]
8.6 - 1.6 Molekulare Mechanismen der Krebsauslösung [Seite 34]
8.6.1 - 1.6.1 Metabolische Aktivierung und Detoxifizierung von Kanzerogenen [Seite 34]
8.6.2 - 1.6.2 Signaltransduktion: intra- und extrazelluläre Kommunikation [Seite 37]
8.6.3 - 1.6.3 DNA-Schädigung und ihre Konsequenzen [Seite 39]
8.6.4 - 1.6.4 Epigenetische Faktoren [Seite 43]
8.6.4.1 - DNA-Methylierung und Transkription von Genen [Seite 43]
8.6.4.1.1 - Beeinflussung der DNA-Methylierung durch Nahrungsinhaltsstoffe [Seite 43]
8.6.4.1.2 - Histonacetylierung [Seite 46]
8.6.5 - 1.6.5 Sauerstoffradikale und ­oxidative DNA-Schäden [Seite 46]
8.6.5.1 - Entstehung und biologische Funktionen von Sauerstoffradikalen [Seite 47]
8.6.5.1.1 - Inaktivierung von Radikalen durch Antioxidanzien und Enzyme [Seite 48]
8.6.5.1.2 - Konsequenzen von oxidativem Stress [Seite 49]
8.6.5.1.3 - Oxidative DNA-Schäden und Krebs [Seite 52]
8.7 - 1.7 Immunsystem und Ernährung [Seite 52]
8.7.1 - 1.7.1 Unspezifische und spezifische Immunreaktionen [Seite 52]
8.7.2 - 1.7.2 Immunsystem und Krebsentstehung [Seite 53]
8.7.3 - 1.7.3 Beeinflussung des Immunsystems durch Nahrungsfaktoren [Seite 54]
8.8 - 1.8 Entwicklung von Tumoren [Seite 54]
8.8.1 - 1.8.1 Metastasierung [Seite 54]
8.8.2 - 1.8.2 Angiogenese [Seite 56]
8.8.2.1 - Molekulare Mechanismen [Seite 56]
8.9 - 1.9 Literatur [Seite 57]
8.10 - 1.10 Weiterführende Literatur [Seite 1.10 Weiterführende Literatur]
- 57 [Seite 57]
9 - 2 Methoden und Modelle der Krebsforschung und ihr Einsatz zur Untersuchung von Nahrungsmitteln [Seite 59]
9.1 - 2.1 Vor- und Nachteile von In-vitro- und In-vivo-Experimenten [Seite 59]
9.1.1 - 2.1.1 Versuche mit subzellulären Fraktionen und stabilen Zelllinien [Seite 59]
9.1.2 - 2.1.2 Tierversuche [Seite 2.1.2 Tierversuche]
- 61 [Seite 61]
9.2 - 2.2 Detektion DNA-schädigender und protektiver Effekte von Nahrungsmittelinhalts­stoffen [Seite 61]
9.2.1 - 2.2.1 Nachweis von Primärschäden [Seite 61]
9.2.2 - 2.2.2 Indikationsverfahren [Seite 62]
9.2.2.1 - Comet-Assay [Seite 62]
9.2.3 - 2.2.3 Mutationstests [Seite 63]
9.2.3.1 - Salmonella/Mikrosomen-Test [Seite 63]
9.2.3.1.1 - Thioguaninresistenztest und HPRT-Assay [Seite 65]
9.2.3.1.2 - Tests mit transgenen Tieren [Seite 65]
9.2.3.1.3 - Kleinkerntests [Seite 65]
9.2.3.1.4 - Schwesterchromatid-Austauschtest [Seite 66]
9.2.4 - 2.2.4 Aussagekraft der Humanstudien [Seite 2.2.4 Aussagekraft der Humanstudien]
- 67 [Seite 67]
9.3 - 2.3 Nachweis antioxidativer Nahrungsinhaltsstoffe [Seite 2.3 Nachweis antioxidativer Nahrungsinhaltsstoffe]
- 67 [Seite 67]
9.3.1 - 2.3.1 Physikalische und chemische Methoden [Seite 67]
9.3.2 - 2.3.2 Oxidation von Makromolekülen [Seite 67]
9.4 - 2.4 Nachweis kanzerogener Wirkungen [Seite 69]
9.4.1 - 2.4.1 In-vitro-Modelle [Seite 2.4.1 In-vitro-Modelle]
- 69 [Seite 69]
9.4.2 - 2.4.2 In-vivo-Modelle [Seite 71]
9.4.2.1 - Langzeitstudien mit Labornagern [Seite 71]
9.4.2.1.1 - Präneoplastische Läsionen [Seite 73]
9.4.2.1.2 - Verwendung von chemischen Kanzerogenen in Präventionsstudien [Seite 75]
9.4.2.1.3 - Untersuchungen mit genetisch veränderten Tieren [Seite 76]
9.4.2.1.4 - Xenograft-Modelle [Seite 77]
9.5 - 2.5 Omics-Methoden [Seite 77]
9.5.1 - 2.5.1 Definitionen und Nomenklatur [Seite 2.5.1 Definitionen und Nomenklatur]
- 77 [Seite 77]
9.5.2 - 2.5.2 Transkriptomics [Seite 2.5.2 Transkriptomics]
- 78 [Seite 78]
9.5.3 - 2.5.3 Proteomics [Seite 80]
9.5.4 - 2.5.4 Metabolomics [Seite 2.5.4 Metabolomics]
- 80 [Seite 80]
9.6 - 2.6 Epidemiologie und ­Biomonitoring [Seite 80]
9.7 - 2.7 Literatur [Seite 82]
9.8 - 2.8 Weiterführende Literatur [Seite 83]
10 - 3 Chemie der Nahrungsverarbeitung [Seite 84]
10.1 - 3.1 Kochen [Seite 84]
10.1.1 - 3.1.1 Kurze Geschichte des Kochens [Seite 84]
10.1.2 - 3.1.2 Veränderungen im Kochtopf [Seite 3.1.2 Veränderungen im Kochtopf]
- 84 [Seite 84]
10.2 - 3.2 Oxidation von Fetten [Seite 84]
10.3 - 3.3 Maillard-Reaktion [Seite 85]
10.4 - 3.4 Schicksal protektiver Substanzen bei der Verarbeitung von Lebensmitteln [Seite 86]
10.5 - 3.5 Literatur [Seite 86]
10.6 - 3.6 Weiterführende Literatur [Seite 86]
11 - 4 Risikofaktoren [Seite 87]
11.1 - 4.1 Rolle der Hauptbestandteile der Nahrung [Seite 87]
11.1.1 - 4.1.1 Fette [Seite 87]
11.1.1.1 - Allgemeines [Seite 87]
11.1.1.1.1 - Epidemiologische Studien [Seite 88]
11.1.2 - 4.1.2 Proteine [Seite 89]
11.1.3 - 4.1.3 Zucker und Polysaccharide [Seite 90]
11.2 - 4.2 Fleischkonsum [Seite 90]
11.2.1 - 4.2.1 Mechanismen der Krebsauslösung durch Fleischkonsum [Seite 90]
11.2.2 - 4.2.2 Ergebnisse diverser epidemiologischer Studien [Seite 92]
11.2.2.1 - .Kolorektalkrebs [Seite 92]
11.2.2.1.1 - Weitere Organe [Seite 93]
11.2.3 - 4.2.3 Empfehlungen zur Reduktion des Risikos [Seite 4.2.3 Empfehlungen zur Reduktion des Risikos]
- 94 [Seite 94]
11.3 - 4.3 Alkohol [Seite 94]
11.3.1 - 4.3.1 Verstoffwechselung von Alkohol [Seite 95]
11.3.2 - 4.3.2 Mechanismen der Krebsauslösung durch Alkohol [Seite 95]
11.3.3 - 4.3.3 Leberschädigung und Auslösung von hepatozellulären Karzinomen durch Alkohol [Seite 4.3.3 Leberschädigung und Auslösung von hepatozellulären Karzinomen durch Alkohol]
- 96 [Seite 96]
11.3.4 - 4.3.4 Weitere Mechanismen [Seite 96]
11.3.5 - 4.3.5 Tierexperimentelle Befunde [Seite 98]
11.3.6 - 4.3.6 Humanstudien [Seite 4.3.6 Humanstudien]
- 99 [Seite 99]
11.4 - 4.4 Lebensmittelzusatzstoffe [Seite 100]
11.4.1 - 4.4.1 Farbstoffe [Seite 4.4.1 Farbstoffe]
- 101 [Seite 101]
11.4.1.1 - Derzeit verwendete Lebensmittelfarbstoffe [Seite 103]
11.4.2 - 4.4.2 Süßstoffe [Seite 103]
11.4.2.1 - Cyclamate [Seite 105]
11.4.2.1.1 - Saccharin [Seite 105]
11.4.2.1.2 - Aspartam [Seite 106]
11.4.2.1.3 - Stevia [Seite 108]
11.4.3 - 4.4.3 Weitere Lebensmittelzusatzstoffe [Seite 109]
11.4.4 - 4.4.4 Wie gefährlich sind unsere Lebensmittelzusatzstoffe? [Seite 110]
11.5 - 4.5 Kanzerogene Verbindungen in pflanzlichen Lebensmitteln [Seite 110]
11.5.1 - 4.5.1 Vorkommen und Chemismus [Seite 111]
11.5.2 - 4.5.2 Verstoffwechselung und Mechanismen der Krebsauslösung [Seite 111]
11.5.3 - 4.5.3 Kanzerogene Effekte [Seite 4.5.3 Kanzerogene Effekte ]
in Tierexperimenten - 113 [Seite 113]
11.5.4 - 4.5.4 Effekte beim Menschen/ [Seite 4.5.4 Effekte beim Menschen/]
Risikoabschätzung - 115 [Seite 115]
11.5.5 - 4.5.5 Soll man den Konsum von pflanzlichen Lebensmitteln mit kanzerogenen Inhaltsstoffen vermeiden? [Seite 4.5.5 Soll man den Konsum von pflanzlichen Lebensmitteln mit kanzerogenen Inhaltsstoffen vermeiden?]
- 117 [Seite 117]
11.6 - 4.6 Mykotoxine [Seite 117]
11.6.1 - 4.6.1 Aflatoxine [Seite 117]
11.6.1.1 - Vorkommen und Nachweis [Seite 117]
11.6.1.1.1 - Chemische Strukturen, Verstoffwechselung und gentoxische Eigenschaften [Seite 117]
11.6.1.1.2 - Ergebnisse von Tierversuchen [Seite 119]
11.6.1.1.3 - Gefährdung des Menschen [Seite 119]
11.6.1.1.4 - Grenzwerte [Seite 121]
11.6.2 - 4.6.2 Fusarientoxine [Seite 121]
11.6.2.1 - Fumonisine [Seite 122]
11.6.2.1.1 - Weitere Fusarientoxine [Seite 123]
11.6.3 - 4.6.3 Ochratoxine [Seite 124]
11.6.3.1 - Struktur, Bildung und Vorkommen [Seite 124]
11.6.3.1.1 - Kanzerogene Wirkungen bei Tier und Mensch [Seite 124]
11.6.3.1.2 - Suche nach den Mechanismen [Seite 125]
11.6.3.1.3 - Festlegung von Grenzwerten [Seite 126]
11.6.4 - 4.6.4 Einige weitere Pilzgifte [Seite 4.6.4 Einige weitere Pilzgifte]
- 127 [Seite 127]
11.7 - 4.7 Nitrosamine [Seite 127]
11.7.1 - 4.7.1 Chemische Strukturen [Seite 127]
11.7.2 - 4.7.2 Bildung von Nitrosaminen in Lebensmitteln [Seite 128]
11.7.3 - 4.7.3 Beeinflussung der Bildung von Nitrosaminen durch Nahrungsinhaltsstoffe [Seite 129]
11.7.4 - 4.7.4 Belastung einzelner Lebensmittel mit Nitrosaminen [Seite 130]
11.7.5 - 4.7.5 Verstoffwechselung, mutagene und kanzerogene Wirkung [Seite 131]
11.7.6 - 4.7.6 Kanzerogene Effekte in [Seite 4.7.6 Kanzerogene Effekte in ]
Tierexperimenten - 132 [Seite 132]
11.7.7 - 4.7.7 Ergebnisse von Human­studien [Seite 132]
11.7.8 - 4.7.8 Bewertung des Gefährdungspotenzials, Risikoabschätzung und ­Grenzwerte [Seite 133]
11.8 - 4.8 Polyzyklische aromatische Kohlenwasserstoffe [Seite 134]
11.8.1 - 4.8.1 Chemische Strukturen und Bildung [Seite 134]
11.8.2 - 4.8.2 Metabolische Aktivierung, DNA-Schädigung und Entgiftung [Seite 136]
11.8.3 - 4.8.3 Mechanismen der Krebsauslösung und Ergebnisse von Tierstudien [Seite 137]
11.8.4 - 4.8.4 Humanstudien [Seite 138]
11.9 - 4.9 Nitroaromaten (Nitro-PAK) [Seite 139]
11.9.1 - 4.9.1 Chemische Strukturen und Bildung [Seite 140]
11.9.2 - 4.9.2 Metabolismus und DNA-schädigende Eigenschaften [Seite 140]
11.9.3 - 4.9.3 Tierexperimente [Seite 140]
11.9.4 - 4.9.4 Humanrisiken und ­Grenzwerte [Seite 141]
11.10 - 4.10 Heterozyklische ­aromatische Amine [Seite 141]
11.10.1 - 4.10.1 Chemische Struktur und Bildung [Seite 141]
11.10.2 - 4.10.2 Entstehung und Belastung von Lebensmitteln [Seite 142]
11.10.3 - 4.10.3 Verstoffwechselung [Seite 143]
11.10.4 - 4.10.4 Gentoxische Wirkungen [Seite 144]
11.10.5 - 4.10.5 Ergebnisse von Tierexperimenten [Seite 144]
11.10.6 - 4.10.6 Ergebnisse von Humanstudien [Seite 144]
11.10.7 - 4.10.7 Risikoabschätzung [Seite 145]
11.11 - 4.11 Acrylamid [Seite 147]
11.11.1 - 4.11.1 Bildung und Vorkommen [Seite 148]
11.11.2 - 4.11.2 Verstoffwechselung [Seite 148]
11.11.3 - 4.11.3 Mechanismen der Krebsauslösung [Seite 148]
11.11.4 - 4.11.4 Tierexperimentelle Befunde [Seite 149]
11.11.5 - 4.11.5 Humanstudien [Seite 149]
11.11.6 - 4.11.6 Risikoabschätzung und Grenzwerte [Seite 150]
11.11.7 - 4.11.7 Bewertung der mensch­lichen Gefährdung und gesetzliche Regelungen [Seite 151]
11.11.8 - 4.11.8 Vermeidung von Acrylamidexposition [Seite 4.11.8 Vermeidung von Acrylamidexposition]
- 151 [Seite 151]
11.12 - 4.12 Weitere thermische Abbauprodukte: Furan und 5-Hydroxymethylfurfural [Seite 151]
11.12.1 - 4.12.1 Furan [Seite 152]
11.12.1.1 - Vorkommen [Seite 152]
11.12.1.1.1 - Aufnahme und Verstoffwechselung [Seite 152]
11.12.1.1.2 - Mechanismen der Krebsauslösung [Seite 152]
11.12.1.1.3 - Tierexperimentelle Befunde [Seite 152]
11.12.1.1.4 - Ergebnisse von Humanstudien und Risikoabschätzung [Seite 153]
11.12.2 - 4.12.2 5-Hydroxymethylfurfural (HMF) [Seite 153]
11.12.2.1 - Bildung und Vorkommen [Seite 153]
11.12.2.1.1 - Verstoffwechselung [Seite 154]
11.12.2.1.2 - Mechanismen der Krebsauslösung und Gentoxizität [Seite 154]
11.12.2.1.3 - Ergebnisse von Kanzerisierungsstudien [Seite 154]
11.12.2.1.4 - Risikoabschätzung und gesetzliche Regelungen [Seite 154]
11.13 - 4.13 Dioxine und polychlorierte Biphenyle (PCB) [Seite 155]
11.13.1 - 4.13.1 Chemische Strukturen und Eigenschaften [Seite 156]
11.13.2 - 4.13.2 Bildung und Vorkommen in der Umwelt [Seite 156]
11.13.3 - 4.13.3 Belastung von Nahrungsmitteln und des Menschen [Seite 157]
11.13.4 - 4.13.4 Aufnahme, Verstoffwechselung und Ausscheidung [Seite 158]
11.13.5 - 4.13.5 Mechanismen, die den ­kanzerogenen Wirkungen [Seite 4.13.5 Mechanismen, die den ­kanzerogenen Wirkungen ]
zugrunde liegen - 158 [Seite 158]
11.13.6 - 4.13.6 Tierexperimentelle Befunde [Seite 160]
11.13.7 - 4.13.7 Kanzerogene Effekte beim Menschen [Seite 160]
11.13.8 - 4.13.8 Bewertung des Gefährdungspotenzials, Risikoabschätzung und Grenzwerte [Seite 161]
11.14 - 4.14 Schwermetalle [Seite 163]
11.14.1 - 4.14.1 Chrom [Seite 163]
11.14.2 - 4.14.2 Blei [Seite 164]
11.14.3 - 4.14.3 Quecksilber [Seite 164]
11.14.4 - 4.14.4 Cadmium [Seite 165]
11.14.4.1 - Vorkommen [Seite 165]
11.14.4.1.1 - Absorption und Verstoffwechselung [Seite 165]
11.14.4.1.2 - Kanzerogene Eigenschaften [Seite 166]
11.14.5 - 4.14.5 Arsen [Seite 166]
11.14.5.1 - Vorkommen [Seite 166]
11.14.5.1.1 - Aufnahme über Nahrungsmittel [Seite 166]
11.14.5.1.2 - Verstoffwechselung [Seite 167]
11.14.5.1.3 - Mechanismen der Krebsauslösung [Seite 167]
11.14.5.1.4 - Ergebnisse von Langzeitunter­suchungen mit Labornagern [Seite 169]
11.14.5.1.5 - Krebsentstehung durch Arsen­belastungen beim Menschen [Seite 169]
11.14.5.1.6 - Risikoabschätzung und Grenzwerte [Seite 170]
11.15 - 4.15 Klassifikation von Kanzerogenen und Einschätzung der Gefährdung des Menschen durch krebsauslösende Nahrungsinhaltsstoffe [Seite 170]
11.15.1 - 4.15.1 Klassifikation von ­Kanzerogenen [Seite 171]
11.15.2 - 4.15.2 "Margin of Exposure" (MOE)-Konzept [Seite 172]
11.15.3 - 4.15.3 Abschätzung humaner Krebsrisiken [Seite 4.15.3 Abschätzung humaner Krebsrisiken]
- 173 [Seite 173]
11.16 - 4.16 Übergewicht [Seite 176]
11.16.1 - 4.16.1 Begriffsbestimmungen [Seite 176]
11.16.2 - 4.16.2 Übergewicht in Europa und anderen Kontinenten - aktuelle Situation und Trends [Seite 176]
11.16.3 - 4.16.3 Mechanismen [Seite 177]
11.16.3.1 - Insulinresistenz und Störungen des Hormonhaushalts [Seite 178]
11.16.3.1.1 - Der insulinähnliche Wachstumsfaktor 1 (Insulin-like Growth Factor 1, IGF-1) [Seite 178]
11.16.3.1.2 - Induktion der Leptinsynthese [Seite 178]
11.16.3.1.3 - Auslösung von Entzündungen und Änderungen des Immunstatus durch Übergewicht [Seite 179]
11.16.3.1.4 - Abnahme der DNA-Stabilität [Seite 179]
11.16.3.1.5 - Erhöhung der Lebenserwartung durch Sirtuine [Seite 179]
11.16.3.1.6 - Kalorienreduktion und Schutz­substanzen [Seite 180]
11.16.4 - 4.16.4 Ergebnisse von Tierexperimenten [Seite 180]
11.16.5 - 4.16.5 Humanstudien [Seite 181]
11.16.6 - 4.16.6 Nimmt das Krebsrisiko durch Reduktion der Kalorienzufuhr und des Körpergewichts ab? [Seite 183]
11.17 - 4.17 Risikofaktoren geringer Relevanz [Seite 184]
11.17.1 - 4.17.1 Radionuklide [Seite 184]
11.17.2 - 4.17.2 Pestizide und Herbizide [Seite 185]
11.17.3 - 4.17.3 Bestrahlung von Lebensmitteln [Seite 185]
11.18 - 4.18 Literatur [Seite 187]
11.19 - 4.19 Weiterführende Literatur [Seite 4.19 Weiterführende Literatur]
- 193 [Seite 193]
12 - 5 Stabilisierende Faktoren [Seite 195]
12.1 - 5.1 Übersicht [Seite 195]
12.1.1 - 5.1.1 Bedeutung der Mikronährstoffe [Seite 195]
12.2 - 5.2 Folsäure und die Vitamine B2, B6 und B12 [Seite 196]
12.2.1 - 5.2.1 Vorkommen und ­Forschungsgeschichte [Seite 196]
12.2.2 - 5.2.2 Bioverfügbarkeit und Verstoffwechselung [Seite 198]
12.2.3 - 5.2.3 Synthese von DNA-Bau­steinen und Beeinflussung des Methylierungszustandes [Seite 199]
12.2.4 - 5.2.4 Studienlage zur Beeinflussung der DNA-Integrität und des Methylierungszustandes durch Folsäure und B-Vitamine [Seite 199]
12.2.4.1 - Uracil-Fehleinbau [Seite 199]
12.2.4.1.1 - DNA-Methylierung [Seite 201]
12.2.5 - 5.2.5 Resultate: Beeinflussung des menschlichen Krebsrisikos durch Folsäure und B-Vitamine [Seite 201]
12.2.5.1 - Dickdarmkrebs [Seite 201]
12.2.5.1.1 - Brustkrebs [Seite 201]
12.2.5.1.2 - Weitere Krebsarten [Seite 202]
12.2.6 - 5.2.6 Untersuchung der Beziehungen zwischen Polymorphismen des Folsäurestoffwechsels und dem Auftreten von Krebserkrankungen [Seite 203]
12.2.7 - 5.2.7 Erhöhte Krebsinzidenzen durch Folsäuresupplementierung bei Risikogruppen [Seite 204]
12.2.8 - 5.2.8 Schutzeffekte der Vitamine B2, B6 und B12 beim Menschen [Seite 204]
12.2.9 - 5.2.9 Empfohlene Aufnahmemengen [Seite 205]
12.2.10 - 5.2.10 Auswirkung der Zubereitung von Nahrungsmittel auf den Vitamingehalt [Seite 206]
12.2.11 - 5.2.11 Schutz vor Krebs durch Folsäure und Vertreter der Vitamin-B-Familie: Was steckt tatsächlich dahinter? [Seite 206]
12.3 - 5.3 Selen [Seite 207]
12.3.1 - 5.3.1 Vorkommen [Seite 207]
12.3.2 - 5.3.2 Verstoffwechselung und biologische Funktionen [Seite 207]
12.3.3 - 5.3.3 Mechanismen des Schutzes vor Krebserkrankungen [Seite 208]
12.3.4 - 5.3.4 Ergebnisse von Tier­experimenten [Seite 209]
12.3.5 - 5.3.5 Ergebnisse epidemiologischer Untersuchungen [Seite 209]
12.3.5.1 - Gastrointestinaltrakt [Seite 209]
12.3.5.1.1 - Prostata [Seite 210]
12.3.5.1.2 - Einige weitere Organe [Seite 211]
12.3.6 - 5.3.6 Versorgungslage und Empfehlungen: Wie viel Selen braucht der Mensch? [Seite 211]
12.4 - 5.4 Eisen [Seite 212]
12.4.1 - 5.4.1 Eisenaufnahme durch Nahrungsmittel - ein zweischneidiges Schwert [Seite 212]
12.4.2 - 5.4.2 Diagnostik und Funktionen im menschlichen Körper [Seite 213]
12.4.3 - 5.4.3 Mechanismen der Auslösung von Krebserkrankungen [Seite 213]
12.4.3.1 - Reduktion des Leberkrebsrisikos durch eisenarme Diät [Seite 215]
12.4.3.1.1 - Zusammenhänge zwischen Eisenversorgung und Dickdarmkrebs [Seite 215]
12.4.3.1.2 - Brustkrebsrisiko und Eisenstatus [Seite 215]
12.4.4 - 5.4.4 Tierexperimentelle Befunde [Seite 215]
12.4.5 - 5.4.5 Ergebnisse epidemiologischer Untersuchungen [Seite 216]
12.4.5.1 - Eisenstatus und Brustkrebs [Seite 216]
12.4.5.1.1 - Eisenversorgung und Erkrankungen des Verdauungstrakts [Seite 216]
12.4.6 - 5.4.6 Versorgungsstatus und Aufnahmeempfehlungen [Seite 217]
12.4.7 - 5.4.7 Eisen - Schutz oder Risiko: eine kritische Bestandsaufnahme [Seite 218]
12.5 - 5.5 Zink [Seite 218]
12.5.1 - 5.5.1 Funktionen im menschlichen Körper [Seite 218]
12.5.2 - 5.5.2 Vorkommen und Verstoffwechselung [Seite 219]
12.5.3 - 5.5.3 Mechanismen des Krebsschutzes [Seite 219]
12.5.3.1 - Antioxidative Effekte [Seite 219]
12.5.3.1.1 - Beeinflussung der DNA-Reparatur [Seite 220]
12.5.3.1.2 - Beeinflussung des Immunsystems und der Apoptose [Seite 220]
12.5.4 - 5.5.4 Ergebnisse von Humanstudien [Seite 221]
12.5.4.1 - Prostata [Seite 221]
12.5.4.1.1 - Weitere Organe [Seite 222]
12.5.5 - 5.5.5 Zinkversorgung und Empfehlungen [Seite 222]
12.6 - 5.6 Vitamin D [Seite 5.6 Vitamin D]
- 222 [Seite 222]
12.6.1 - 5.6.1 Synthese und Aufnahme über die Nahrung [Seite 223]
12.6.2 - 5.6.2 Bioverfügbarkeit und Verstoffwechselung [Seite 223]
12.6.3 - 5.6.3 Wirkungen [Seite 224]
12.6.3.1 - Regulierung der Zellteilung [Seite 224]
12.6.3.1.1 - Auslösung von Apoptose [Seite 225]
12.6.3.1.2 - Auslösung von Differenzierungs­vorgängen [Seite 225]
12.6.3.1.3 - Inhibition der Invasion und Metastasierung [Seite 225]
12.6.3.1.4 - Schutz vor Entzündungen [Seite 225]
12.6.4 - 5.6.4 Tierexperimentelle Befunde [Seite 226]
12.6.5 - 5.6.5 Ergebnisse von Human­studien [Seite 226]
12.6.5.1 - Prostata [Seite 226]
12.6.5.1.1 - Dickdarm [Seite 226]
12.6.5.1.2 - Brust [Seite 227]
12.6.5.1.3 - Weitere Organe [Seite 227]
12.6.6 - 5.6.6 Empfehlungen und Versorgungssituation [Seite 227]
12.7 - 5.7 Kalzium [Seite 228]
12.7.1 - 5.7.1 Vorkommen in Lebens­mitteln [Seite 228]
12.7.2 - 5.7.2 Verstoffwechselung und Funktion [Seite 229]
12.7.3 - 5.7.3 Mechanismen der Krebs­entstehung [Seite 229]
12.7.4 - 5.7.4 Ergebnisse von Human­studien [Seite 229]
12.7.4.1 - Dickdarm [Seite 229]
12.7.4.1.1 - Brust [Seite 230]
12.7.4.1.2 - Weitere Organe [Seite 230]
12.7.5 - 5.7.5 Versorgungssituation und empfohlene Aufnahmemengen [Seite 230]
12.8 - 5.8 Literatur [Seite 231]
12.9 - 5.9 Weiterführende Literatur [Seite 5.9 Weiterführende Literatur]
- 234 [Seite 234]
13 - 6 Schutzfaktoren in der Nahrung [Seite 235]
13.1 - 6.1 Mechanismen des Krebsschutzes: eine Übersicht [Seite 235]
13.1.1 - 6.1.1 Einteilungen [Seite 235]
13.2 - 6.2 Sc.hutzvitamine [Seite 237]
13.2.1 - 6.2.1 Vitamin C [Seite 238]
13.2.1.1 - Struktur und Vorkommen [Seite 238]
13.2.1.1.1 - Mechanismen des Krebsschutzes [Seite 239]
13.2.1.1.2 - Tierexperimentelle Befunde [Seite 239]
13.2.1.1.3 - Humanstudien [Seite 240]
13.2.1.1.4 - Aufnahmeempfehlungen und Versorgungssituation [Seite 241]
13.2.2 - 6.2.2 Vitamine (Tocopherole und Tocotrienole) [Seite 241]
13.2.2.1 - Struktur und Vorkommen [Seite 241]
13.2.2.1.1 - Aufnahme, Verteilung und Verstoffwechselung [Seite 242]
13.2.2.1.2 - Mechanismen des Krebsschutzes: Ergebnisse von In-vitro- und In-vivo-Studien [Seite 243]
13.2.2.1.3 - Tierexperimentelle Befunde [Seite 245]
13.2.2.1.4 - Humanstudien [Seite 245]
13.2.2.1.5 - Empfohlene Aufnahmemengen und Versorgungslage [Seite 246]
13.2.3 - 6.2.3 Vitamin A [Seite 246]
13.2.3.1 - Struktur und Vorkommen [Seite 247]
13.2.3.1.1 - Verstoffwechselung [Seite 247]
13.2.3.1.2 - Mechanismen des Krebsschutzes [Seite 248]
13.2.3.1.3 - Humanstudien [Seite 249]
13.2.3.1.4 - Einsatz von Retinoiden in der Therapie [Seite 250]
13.2.3.1.5 - Grenzwerte, gesetzliche Regelungen und Versorgungssituation [Seite 250]
13.3 - 6.3 Carotinoide [Seite 251]
13.3.1 - 6.3.1 Chemische Strukturen [Seite 251]
13.3.2 - 6.3.2 Vorkommen [Seite 251]
13.3.3 - 6.3.3 Aufnahme und Verstoffwechselung [Seite 252]
13.3.4 - 6.3.4 Mechanismen des Krebsschutzes [Seite 254]
13.3.4.1 - Antioxidative Eigenschaften [Seite 254]
13.3.4.1.1 - Verbesserung der interzellulären Kommunikation [Seite 255]
13.3.4.1.2 - Beeinflussung der Signalübertragung durch Wachstumsfaktoren [Seite 255]
13.3.4.1.3 - Arretierung der Zellen im Zellzyklus [Seite 255]
13.3.4.1.4 - Beeinflussung des Differenzierungszustandes [Seite 255]
13.3.4.1.5 - Interaktion mit nukleären ­Rezeptoren [Seite 256]
13.3.4.1.6 - Interaktion mit Östrogenrezeptoren [Seite 256]
13.3.4.1.7 - Interaktionen mit weiteren ­Transkriptionsfaktoren [Seite 256]
13.3.5 - 6.3.5 Einige tierexperimentelle Befunde [Seite 256]
13.3.6 - 6.3.6 Humanstudien [Seite 257]
13.3.6.1 - Gesamtaufnahme von Carotinoiden [Seite 257]
13.3.6.1.1 - ß-Carotin [Seite 258]
13.3.6.1.2 - Lycopin und Tomaten [Seite 259]
13.3.6.1.3 - Cryptoxanthin [Seite 261]
13.3.6.1.4 - Lutein [Seite 261]
13.3.6.1.5 - Weitere Carotinoide [Seite 261]
13.4 - 6.4 Chlorophyll und grünes Gemüse [Seite 262]
13.4.1 - 6.4.1 Einleitung, chemische ­Struktur und Vorkommen [Seite 262]
13.4.2 - 6.4.2 In-vitro-Experimente und tierexperimentelle Befunde [Seite 262]
13.4.3 - 6.4.3 Humanstudien [Seite 263]
13.5 - 6.5 Ballaststoffe [Seite 263]
13.5.1 - 6.5.1 Definition und Einteilungen [Seite 264]
13.5.2 - 6.5.2 Chemische Strukturen und Vorkommen [Seite 264]
13.5.3 - 6.5.3 Versorgungssituation und Empfehlungen [Seite 266]
13.5.4 - 6.5.4 Mechanismen des Krebsschutzes [Seite 267]
13.5.4.1 - Auswirkungen auf Stuhlparameter [Seite 268]
13.5.4.1.1 - Bindung und Inaktivierung von Kanzerogenen [Seite 269]
13.5.4.1.2 - Schutzeffekte kurzkettiger ­Fettsäuren [Seite 269]
13.5.4.1.3 - Beeinflussung der Bioverfügbarkeit protektiver Phenole [Seite 270]
13.5.4.1.4 - Interaktion zwischen Verzehr von Ballaststoffen und Energie­stoffwechsel [Seite 270]
13.5.4.1.5 - Beeinflussung des Hormonstatus [Seite 270]
13.5.5 - 6.5.5 Tierexperimentelle Befunde [Seite 271]
13.5.6 - 6.5.6 Humanstudien [Seite 271]
13.5.6.1 - Ballaststoffe und Körpergewicht [Seite 271]
13.5.6.1.1 - Auswirkungen auf das Auftreten von Diabetes Typ 2 [Seite 271]
13.5.6.1.2 - Dickdarm [Seite 271]
13.5.6.1.3 - Magen [Seite 273]
13.5.6.1.4 - Brust [Seite 274]
13.5.6.1.5 - Prostata [Seite 274]
13.6 - 6.6 Polyphenole [Seite 275]
13.6.1 - 6.6.1 Überblick [Seite 275]
13.6.2 - 6.6.2 Phenolsäuren [Seite 276]
13.6.2.1 - Struktur und Vorkommen [Seite 276]
13.6.2.1.1 - Verstoffwechselung [Seite 277]
13.6.2.1.2 - Mechanismen des Krebsschutzes und tierexperimentelle Befunde [Seite 277]
13.6.2.1.3 - Inhibition von invasivem Wachstum und Metastasierung [Seite 278]
13.6.2.1.4 - Negative gesundheitliche Effekte [Seite 278]
13.6.3 - 6.6.3 Resveratrol, das Wundermittel aus der Weintraube [Seite 279]
13.6.3.1 - Vorkommen und Hintergründe [Seite 279]
13.6.3.1.1 - Verstoffwechselung [Seite 279]
13.6.3.1.2 - Mechanismen des Krebsschutzes [Seite 279]
13.6.3.1.3 - Tierexperimentelle Befunde [Seite 280]
13.6.3.1.4 - Humanstudien [Seite 280]
13.6.3.1.5 - Effekte von Rotwein beim ­Menschen [Seite 281]
13.6.4 - 6.6.4 Flavonoide [Seite 282]
13.6.4.1 - Überblick [Seite 282]
13.6.4.1.1 - Mechanismen des Krebsschutzes [Seite 283]
13.6.4.1.2 - Flavonoidaufnahme und ­Krebsrisiken [Seite 286]
13.6.4.1.3 - Quercetin [Seite 287]
13.6.4.1.4 - Myricetin in Beeren und Nüssen [Seite 292]
13.6.4.1.5 - Kaempferol in Ginko und roten Trauben [Seite 293]
13.6.4.1.6 - Luteolin in Sellerie [Seite 294]
13.6.4.1.7 - Xanthohumol und andere ­Bierinhaltsstoffe [Seite 295]
13.6.4.1.8 - Anthocyanidine und Beerenfrüchte [Seite 298]
13.6.5 - 6.6.5 Tannine [Seite 301]
13.6.5.1 - Chemische Strukturen [Seite 301]
13.6.5.1.1 - Vorkommen [Seite 302]
13.6.5.1.2 - Bioverfügbarkeit und Verstoff­wechselung [Seite 303]
13.6.5.1.3 - Allgemeine biologische Effekte [Seite 303]
13.6.5.1.4 - Mechanismen des Krebsschutzes [Seite 303]
13.6.5.1.5 - Tierexperimentelle Befunde [Seite 304]
13.6.5.1.6 - Humanstudien [Seite 304]
13.7 - 6.7 Tees und ihre Inhaltsstoffe [Seite 305]
13.7.1 - 6.7.1 Grüner Tee [Seite 305]
13.7.1.1 - Inhaltsstoffe und ihre Verstoffwechselung [Seite 305]
13.7.1.1.1 - Mechanismen des Krebsschutzes [Seite 306]
13.7.1.1.2 - Einige Befunde zur Hemmung der Krebsauslösung in Labornagern [Seite 308]
13.7.1.1.3 - Humanstudien [Seite 309]
13.7.2 - 6.7.2 Schwarzer Tee und Oolong [Seite 311]
13.7.2.1 - Inhaltsstoffe und ihre Verstoffwechselung [Seite 311]
13.7.2.1.1 - Schutzmechanismen [Seite 311]
13.7.2.1.2 - Tierexperimentelle Befunde [Seite 312]
13.7.2.1.3 - Humanstudien [Seite 312]
13.7.3 - 6.7.3 Rotbusch- und Honig­buschtee [Seite 314]
13.7.3.1 - Inhaltsstoffe und ihre Verstoffwechselung [Seite 314]
13.7.3.1.1 - Biologische Effekte [Seite 314]
13.8 - 6.8 Kaffee [Seite 315]
13.8.1 - 6.8.1 Kaffeekonsum [Seite 315]
13.8.2 - 6.8.2 Chemische Zusammen­setzung [Seite 315]
13.8.3 - 6.8.3 Wichtigste Inhaltsstoffe: Gehalt, Verstoffwechselung und physiologische Eigenschaften [Seite 315]
13.8.4 - 6.8.4 Beeinflussung des Krebsrisikos durch Kaffee und seine Inhaltsstoffe [Seite 317]
13.8.4.1 - Molekulare Mechanismen, die Krebs auslösen [Seite 317]
13.8.4.1.1 - Mechanismen des Krebsschutzes [Seite 318]
13.8.5 - 6.8.5 Beeinflussung anderer Erkrankungen durch Kaffee und seine Inhaltsstoffe [Seite 320]
13.8.5.1 - Schutz vor Leberzirrhose [Seite 320]
13.8.5.1.1 - Schutz vor Typ-2-Diabetes [Seite 321]
13.8.5.1.2 - Beeinflussung des Hormonstatus [Seite 321]
13.8.6 - 6.8.6 Humanstudien zu Kaffee und Krebsrisiko [Seite 322]
13.8.6.1 - Pankreas [Seite 322]
13.8.6.1.1 - Brust [Seite 322]
13.8.6.1.2 - Endometrium [Seite 322]
13.8.6.1.3 - Leber [Seite 322]
13.8.6.1.4 - Oberer Verdauungstrakt [Seite 323]
13.8.6.1.5 - Dickdarm [Seite 324]
13.8.6.1.6 - Blase [Seite 324]
13.8.6.1.7 - Ovar [Seite 324]
13.8.6.1.8 - Lunge [Seite 324]
13.8.6.1.9 - Niere [Seite 324]
13.8.7 - 6.8.7 Welche Kaffeesorte soll man konsumieren und wie soll man das Getränk zubereiten? [Seite 324]
13.9 - 6.9 Gewürze [Seite 325]
13.9.1 - 6.9.1 Definition und Charakte­ristika [Seite 325]
13.9.2 - 6.9.2 Curcumin in Gelbwurz und Curry [Seite 326]
13.9.2.1 - Vorkommen [Seite 326]
13.9.2.1.1 - Absorption über den ­Verdauungstrakt [Seite 326]
13.9.2.1.2 - Mechanismen des Krebsschutzes [Seite 327]
13.9.2.1.3 - Tierexperimentelle Befunde [Seite 328]
13.9.2.1.4 - Humanstudien [Seite 328]
13.9.3 - 6.9.3 Ingwer und seine ­Inhaltsstoffe [Seite 6.9.3 Ingwer und seine ­Inhaltsstoffe]
- 329 [Seite 329]
13.9.3.1 - Strukturen und Eigenschaften der Inhaltsstoffe [Seite 329]
13.9.3.1.1 - Mechanismen des Krebsschutzes [Seite 329]
13.9.3.1.2 - Tierexperimentelle Befunde [Seite 330]
13.9.3.1.3 - Humanstudien [Seite 330]
13.9.4 - 6.9.4 Knoblauch, Lauchgemüse und ihre Inhaltsstoffe [Seite 330]
13.9.4.1 - Inhaltsstoffe von Knoblauch und Zwiebel [Seite 331]
13.9.4.1.1 - Mechanismen des Krebsschutzes [Seite 331]
13.9.4.1.2 - Tierexperimentelle Befunde [Seite 333]
13.9.4.1.3 - Humanstudien [Seite 333]
13.9.4.1.4 - Ergebnisse von Interventions­studien [Seite 335]
13.9.4.1.5 - Auswirkung von Kochprozessen auf die Eigenschaften von Knoblauch [Seite 336]
13.9.5 - 6.9.5 Weitere Gewürze [Seite 336]
13.10 - 6.10 Glucosinolate in Kreuzblütlern und Kohlgemüse [Seite 340]
13.10.1 - 6.10.1 Vorkommen, Struktur und Forschungsgeschichte [Seite 340]
13.10.1.1 - Cruciferen und ihre Inhaltsstoffe [Seite 340]
13.10.1.1.1 - Struktur und Vorkommen von ­Glucosinolaten [Seite 340]
13.10.1.1.2 - Forschungsgeschichte [Seite 342]
13.10.2 - 6.10.2 Abbau, Verstoffwechselung und Wirkungen der Abbau­produkte [Seite 342]
13.10.2.1 - Enzymatischer Abbau der Glucosinolate [Seite 342]
13.10.2.1.1 - Verstoffwechselung im Darmtrakt [Seite 342]
13.10.2.1.2 - Interaktionen der Abbauprodukte von Glucosinolaten mit Proteinen und anderen Makromolekülen [Seite 343]
13.10.2.1.3 - Negative Effekte: Akut toxische, schädigende und goitrogene ­Eigenschaften der Glucosinolate und ihrer Abbauprodukte [Seite 344]
13.10.3 - 6.10.3 Mechanismen des Krebsschutzes [Seite 344]
13.10.3.1 - Veränderungen der Aktivitäten fremdstoffmetabolisierender ­Enzyme [Seite 344]
13.10.3.1.1 - Interaktion mit dem Ah-Rezeptor und mit Nrf2 [Seite 344]
13.10.3.1.2 - Induktion und Inhibition von ­Phase-II-Enzymen [Seite 345]
13.10.3.1.3 - Interaktion mit Phase-I-Enzymen [Seite 346]
13.10.3.1.4 - Antioxidative Effekte [Seite 346]
13.10.3.1.5 - Beeinflussung der Zellteilung und Auslösung von Apoptose [Seite 347]
13.10.3.1.6 - Epigenetische Veränderungen [Seite 348]
13.10.3.1.7 - Rezeptorvermittelte Effekte [Seite 348]
13.10.3.1.8 - Inhibition von Angiogenese und Metastasierung [Seite 348]
13.10.4 - 6.10.4 Tierexperimentelle Befunde: Inhibition von Dickdarmkrebs [Seite 348]
13.10.5 - 6.10.5 Humanstudien [Seite 348]
13.10.5.1 - Ältere Analysen [Seite 349]
13.10.5.1.1 - Dickdarm [Seite 349]
13.10.5.1.2 - Lunge [Seite 349]
13.10.5.1.3 - Prostata [Seite 349]
13.10.5.1.4 - Blase [Seite 350]
13.10.5.1.5 - Brust [Seite 350]
13.10.5.1.6 - Weitere Organe [Seite 350]
13.10.6 - 6.10.6 Auswirkungen der ­Lagerung und Verarbeitung von Kohlgemüsen auf die Glucosinolatkonzentrationen und auf die Myrosinase-Aktivität [Seite 350]
13.10.6.1 - Einfluss von Kochprozessen [Seite 350]
13.10.6.1.1 - Weitere Einflussgrößen [Seite 351]
13.11 - 6.11 Milch, Milchprodukte und Milchsäurebakterien [Seite 352]
13.11.1 - 6.11.1 Milchkonsum [Seite 352]
13.11.2 - 6.11.2 Inhaltsstoffe mit chemoprotektiven und möglichen krebsauslösenden Eigenschaften [Seite 352]
13.11.3 - 6.11.3 Mechanismen des ­Krebsschutzes [Seite 353]
13.11.3.1 - Veränderungen der intestinalen ­Mikroflora und deren Eigenschaften [Seite 353]
13.11.3.1.1 - Inaktivierung gentoxischer Kanzerogene [Seite 354]
13.11.3.1.2 - Antioxidative Effekte [Seite 354]
13.11.3.1.3 - Reduktion der DNA-schädigenden Aktivitäten von Fäkalwasser [Seite 355]
13.11.3.1.4 - Schutzeffekte in der Leber [Seite 355]
13.11.3.1.5 - Schutzeffekte vor Dickdarmkrebs [Seite 356]
13.11.3.1.6 - Interaktionen mit dem Immun­system [Seite 357]
13.11.3.1.7 - Schutzmechanismus der Präbiotika [Seite 358]
13.11.4 - 6.11.4 Humanstudien [Seite 359]
13.11.4.1 - Dickdarm [Seite 360]
13.11.4.1.1 - Brust [Seite 361]
13.11.4.1.2 - Blase [Seite 361]
13.11.4.1.3 - Leukämie [Seite 361]
13.11.4.1.4 - Prostata [Seite 361]
13.12 - 6.12 Phytoöstrogene: Lignane in Getreiden und Isoflavone in ­Sojaprodukten [Seite 361]
13.12.1 - 6.12.1 Übersicht [Seite 361]
13.12.2 - 6.12.2 Chemische Struktur und Vorkommen [Seite 362]
13.12.2.1 - Phytoöstrogene in Soja [Seite 362]
13.12.2.1.1 - Lignane [Seite 362]
13.12.3 - 6.12.3 Absorption, Verstoffwechselung und Exkretion [Seite 363]
13.12.3.1 - Isoflavone [Seite 363]
13.12.3.1.1 - Lignane [Seite 365]
13.12.4 - 6.12.4 Mechanismen der Krebs­prävention [Seite 365]
13.12.4.1 - Östrogene und Östrogenrezeptoren [Seite 365]
13.12.4.1.1 - Beeinflussung hormonaler Effekte durch Phytoöstrogene [Seite 366]
13.12.4.1.2 - Weitere Interaktionen mit dem Hormonstatus [Seite 368]
13.12.4.1.3 - Veränderung der Konzentrationen des insulinähnlichen Wachstumsfaktors (IGF-1) [Seite 369]
13.12.4.1.4 - Antioxidative Eigenschaften [Seite 369]
13.12.4.1.5 - Protektionseffekte auf der Ebene der Sekundärprävention [Seite 369]
13.12.5 - 6.12.5 Molekulare Mechanismen der organspezifischen Effekte [Seite 369]
13.12.5.1 - Brust [Seite 369]
13.12.5.1.1 - Prostata [Seite 371]
13.12.5.1.2 - Darm [Seite 371]
13.12.5.1.3 - Lunge [Seite 371]
13.12.6 - 6.12.6 Epidemiologische Befunde [Seite 371]
13.12.6.1 - Brust [Seite 371]
13.12.6.1.1 - Prostata [Seite 374]
13.12.6.1.2 - Endometrium und Ovar [Seite 375]
13.12.6.1.3 - Lunge [Seite 375]
13.12.7 - 6.12.7 Kann der Verzehr von Phytoöstrogenen negative Auswirkungen auf den Gesundheitszustand des Menschen haben? [Seite 375]
13.13 - 6.13 .-3-Fettsäuren und der Konsum von Fischen [Seite 6.13 .-3-Fettsäuren und der Konsum von Fischen]
- 377 [Seite 377]
13.13.1 - 6.13.1 Chemische Strukturen und Synthese [Seite 377]
13.13.2 - 6.13.2 Vorkommen und ­Aufnahmemengen [Seite 377]
13.13.3 - 6.13.3 Verstoffwechselung und Absorption [Seite 378]
13.13.4 - 6.13.4 Mechanismen der Krebsprävention [Seite 378]
13.13.4.1 - Synthese langkettiger Polyfett­säuren (oder Eicosanoidsynthese) [Seite 378]
13.13.4.1.1 - Veränderungen der Zellmembranen und ihrer Strukturen [Seite 379]
13.13.4.1.2 - Veränderungen durch intrazellulären oxidativen Stress [Seite 379]
13.13.4.1.3 - Weitere Prozesse [Seite 380]
13.13.5 - 6.13.5 Tierexperimentelle Befunde: Schutz vor Dickdarmkrebs [Seite 381]
13.13.6 - 6.13.6 Epidemiologische Studien [Seite 381]
13.13.6.1 - Dickdarm [Seite 381]
13.13.6.1.1 - Prostata [Seite 382]
13.13.6.1.2 - Brust [Seite 382]
13.13.6.1.3 - Weitere Organe [Seite 383]
13.13.7 - 6.13.7 Schützt der Konsum von Fisch vor Krebserkrankungen? [Seite 383]
13.13.7.1 - Konsummengen [Seite 383]
13.13.7.1.1 - Ergebnisse epidemiologischer Studien [Seite 383]
13.14 - 6.14 Literatur [Seite 385]
13.15 - 6.15 Weiterführende Literatur [Seite 6.15 Weiterführende Literatur]
- 400 [Seite 400]
14 - 7 Schlussbetrachtung: Fragen, Irrtümer und Empfehlungen [Seite 7 Schlussbetrachtung: Fragen, Irrtümer und Empfehlungen]
- 401 [Seite 401]
14.1 - 7.1 Schützt die Mediterrandiät vor Krebs? [Seite 401]
14.1.1 - 7.1.1 Definition [Seite 401]
14.1.2 - 7.1.2 Ergebnisse von Humanstudien [Seite 401]
14.2 - 7.2 Lösen genetisch modifizierte Nahrungsmittel Krebs aus? [Seite 401]
14.2.1 - 7.2.1 Studienergebnisse [Seite 401]
14.3 - 7.3 Sind biologisch erzeugte Lebensmittel gesünder und schützen vor Krebs? [Seite 403]
14.3.1 - 7.3.1 Mögliche Ursachen von Schutzwirkungen [Seite 403]
14.3.2 - 7.3.2 Ergebnisse von Untersuchungen mit Säugetieren [Seite 404]
14.4 - 7.4 Erkranken Vegetarier weniger häufig als Nichtvegetarier? [Seite 404]
14.4.1 - 7.4.1 Ergebnisse epidemiologischer Studien [Seite 405]
14.5 - 7.5 Schützt der Verzehr von Obst und Gemüse vor Krebserkrankungen? [Seite 407]
14.5.1 - 7.5.1 Früchte [Seite 407]
14.5.1.1 - Konsum in deutschsprachigen Ländern [Seite 407]
14.5.1.1.1 - Ergebnisse einschlägiger Studien [Seite 407]
14.5.2 - 7.5.2 Gemüse [Seite 409]
14.5.2.1 - Verzehr in deutschsprachigen Ländern [Seite 409]
14.5.2.1.1 - Ergebnisse einschlägiger Studien [Seite 409]
14.5.3 - 7.5.3 Kombinationseffekte (Obst und Gemüse) [Seite 412]
14.6 - 7.6 Was bringt der Verzehr von Vollkornnahrung? [Seite 413]
14.6.1 - 7.6.1 Definition und Inhaltsstoffe [Seite 413]
14.6.2 - 7.6.2 Verzehrsdaten [Seite 413]
14.6.3 - 7.6.3 Vermeidung von Übergewicht und Diabetes durch Verzehr von Vollwertprodukten [Seite 414]
14.6.4 - 7.6.4 Kaum Daten über Krebsrisiken! [Seite 414]
14.7 - 7.7 Allgemeine und spezielle Empfehlungen [Seite 416]
14.7.1 - 7.7.1 Empfehlungen für Risikogruppen [Seite 416]
14.7.2 - 7.7.2 Konzept der "genomischen Gesundheitsklinik": ein Plädoyer für individuelle Ernährungsstrategien [Seite 416]
14.7.3 - 7.7.3 Allgemeine Empfehlungen I: Vermeidung von Risiken [Seite 418]
14.7.4 - 7.7.4 Allgemeine Empfehlungen II: Krebsschutz durch "richtige" Ernährung [Seite 419]
14.8 - 7.8 Schlussbetrachtung [Seite 420]
14.9 - 7.9 Literatur [Seite 7.9 Literatur]
- 421 [Seite 421]
15 - Sachverzeichnis [Seite 426]