Zytokine und chronisch-entzündliche Darmerkrankungen - Pathogenese und Therapie

Name: Zytokine und chronisch-entzündliche Darmerkrankungen - Pathogenese und Therapie
Brand: UNI-MED Verlag AG
Price: 39.8 EUR
Availability: OnlineOnly

Arthur Kaser(Autor*in)

UNI-MED Verlag AG

1. Auflage

Erschienen am 15. September 2009

111 Seiten

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978-3-8374-5146-7 (ISBN)

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Inhalt

Intro
Autoren
Inhaltsverzeichnis
1. Pathophysiologie und Genetik chronischentzündlicher Darmerkrankungen
1.1. Einleitung
1.2. Rolle von Tumor Nekrose Faktor (TNF )
1.3. Rolle von IL-10
1.4. Angeborene Immunität
1.4.1. NOD2
1.4.2. Makrophagen
1.4.3. Rolle des intestinalen Epithels
1.4.4. Endoplasmatischer Retikulum (ER)-Stress
1.4.5. Autophagie
1.4.6. Mikrobielle Flora
1.5. Adaptive Immunität
1.6. Literatur
2. Rolle der anti-TNF-Therapie bei Morbus Crohn und Colitis ulcerosa
2.1. Einleitung
2.2. Anti-TNF-Strategien bei Morbus Crohn
2.2.1. Infliximab
2.2.2. Adalimumab
2.2.3. Certolizumab
2.3. Anti-TNF-Strategien (Infliximab bei Colitis ulcerosa
2.4. Literatur
3. Chronisch entzündliche Darmerkrankungen bei Kindern und Jugendlichen - Klinik, Diagnostik und Therapie
3.1. Einleitung
3.2. Epidemiologie
3.3. Ätiologie und Pathogenese
3.4. Diagnostik
3.5. Anamnese
3.6. Körperliche Untersuchung
3.7. Labordiagnostik
3.8. Klinische und Labordiagnostik zur Erfassung der Krankheitsaktivität
3.9. Bildgebende Diagnostik
3.10. Histologie
3.11. Neue Endoskopieverfahren
3.12. Therapie
3.13. Literatur
4. Therapie der CED mit Immunmodulatoren und anti-TNF-Therapien: Empfehlungen und Richtlinien für die Praxis
4.1. Morbus Crohn
4.2. Colitis ulcerosa
4.2.1. Infliximab
4.2.2. Adalimumab
4.2.3. Certolizumab
4.2.4. Wechsel zwischen verschiedenen anti-TNF-Therapien
4.3. Ausblick
4.4. Literatur
5. Sicherheitsaspekte von anti-TNF -Therapien
5.1. Einleitung
5.2. Infliximab
5.3. Adalimumab
5.4. Certolizumab
5.5. Literatur
6. Anti-TNF-Ausblick
6.1. Stellenwert der verschiedenen TNF-Antikörper
6.2. Anti-TNF-Therapie extraintestinaler Manifestationen von CED
6.3. Literatur
7. Neue Antikörper-basierte Therapien
7.1. Anti-Integrin-Antikörper
7.1.1. Natalizumab
7.1.2. MLN02
7.1.3. CCX282-B
7.2. Antagonisierung von Interleukin 12 und Interleukin-23
7.2.1. ABT-874
7.2.2. Ustekinumab
7.2.3. Apilimod
7.3. Literatur
8. Neue Therapiestrategien in der Behandlung chronisch entzündlicher Darmerkrankungen
8.1. Hemmung von Zytokinen
8.1.1. Interleukin-12 (IL-12)
8.1.2. Interleukin-6 (IL-6)
8.1.3. Interferon gamma (IFN)
8.2. Signalkaskaden
8.2.1. CNI 1493: ein Hemmstoff der cJun N-terminal kinase (JNK) und p38 mitogen activated protein kinase (MAPK)
8.2.2. Delmitide (RDP-58): ein Inhibitor des pre-MAPK, MyD88-IRAKTRAF6 Protein-Komplexes
8.3. Hemmung der T-ZellAktivierung
8.3.1. Visilizumab: ein humanisierter anti-CD3 monoklonaler Antikörper
8.3.2. Abatacept (Orencia®): ein CTLA4-Immunoglobulin Fusionsprotein
8.3.3. IDEC-131: ein humanisierter anti CD40-Ligand-Antikörper
8.3.4. Basiliximab und Daclizumab: zwei humanisierte IL-2-Rezeptoralpha Ketten (CD25) monoklonale Antikörper
8.4. Blockierung der Zell-Migration
8.4.1. Natalizumab (Tysabri®): ein anti
8.4.2. Firategrast (GSK683699, SB683699, T-0047): ein oraler Integrin 4 Antagonist)
8.4.3. MLN02: ein anti4 7 Integrin monoklonaler Antikörper
8.4.4. Alicaforsen (ISIS2302): ein ICAM1 antisense oligonucleotide
8.4.5. CCX282-B: ein oraler CCR9 Antagonist
8.5. Sonstige Therapiestrategien
8.5.1. Filgrastim (G-CSF) und Sargramostim (GM-CSF)
8.5.2. Somatotropin (STH, Wachstumshormon
8.5.3. Tetomilast (OPC-6535
phosphodiesterase-4 inhibitor, superoxide anion production inhibitor)
8.5.4. Prochymal (adulte humane mesenchymale Stammzellen)
8.5.5. Rivenprost (ONO-4819CD
intravenous EP4-selective agonist)
8.5.6. Atorvastatin
8.5.7. Phosphatidylcholin
8.6. Literatur
Index

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