Innere Medizin

Name: Innere Medizin
Brand: Thieme
Price: 57.99 EUR
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Heiner Greten Tim Greten Franz Rinninger(Herausgeber*in)

Thieme (Verlag)

13. Auflage

Erschienen am 6. Oktober 2010

1272 Seiten

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978-3-13-162183-2 (ISBN)

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Inhalt

1 - Anschriften [Seite 6]
2 - Vorwort zur 13. Auflage [Seite 10]
3 - Inhaltsverzeichnis [Seite 11]
4 - A Kardiologie [Seite 28]
4.1 - 1 Grundlagen der Kardiologie [Seite 29]
4.1.1 - 1.1 Anatomie [Seite 29]
4.1.1.1 - 1.1.1 Lagebeziehung des Herzens im Thorax [Seite 29]
4.1.1.2 - 1.1.2 Unterscheidung zwischen rechtem und linkem Ventrikel [Seite 30]
4.1.1.3 - 1.1.3 Herzklappen [Seite 30]
4.1.1.4 - 1.1.4 Koronararterien [Seite 30]
4.1.1.5 - 1.1.5 Erregungsleitungssystem des Herzens [Seite 30]
4.1.1.6 - 1.1.6 Anatomische Grundlagen der Entstehung und Behandlung von Rhythmusstörungen [Seite 31]
4.1.1.6.1 - 1.1.6.1 Isthmusregion im rechten Vorhof [Seite 32]
4.1.1.6.2 - 1.1.6.2 Linker Vorhof und Pulmonalvenenmündungen [Seite 32]
4.1.2 - 1.2 Physiologie [Seite 33]
4.1.2.1 - 1.2.1 Frank-Starling-Mechanismus [Seite 33]
4.1.2.2 - 1.2.2 Mechanischer Herzzyklus [Seite 33]
4.1.2.3 - 1.2.3 Das normale EKG [Seite 33]
4.1.3 - 1.3 Leitsymptome [Seite 33]
4.1.3.1 - 1.3.1 Angina pectoris [Seite 33]
4.1.3.2 - 1.3.2 Dyspnoe [Seite 35]
4.1.3.3 - 1.3.3 Palpitationen und Extrasystolie [Seite 35]
4.1.3.4 - 1.3.4 Weitere Symptome bei kardialen Erkrankungen [Seite 36]
4.1.4 - 1.4 Diagnostik [Seite 36]
4.1.4.1 - 1.4.1 Körperliche Untersuchung [Seite 36]
4.1.4.1.1 - Inspektion und Palpation [Seite 36]
4.1.4.1.2 - Untersuchung der Lungen [Seite 37]
4.1.4.1.3 - Palpation des Herzens [Seite 37]
4.1.4.1.4 - Auskultation des Herzens [Seite 38]
4.1.4.2 - 1.4.2 Elektrokardiogramm (EKG) [Seite 39]
4.1.4.2.1 - Ruhe-EKG [Seite 39]
4.1.4.2.2 - Belastungs-EKG (Ergometrie) [Seite 41]
4.1.4.2.3 - Langzeit-EKG [Seite 43]
4.1.4.3 - 1.4.3 6-Minuten-Gehtest [Seite 44]
4.1.4.4 - 1.4.4 Spiroergometrie [Seite 44]
4.1.4.5 - 1.4.5 Spirometrie (Lungenfunktion) und Bodyplethysmografie [Seite 45]
4.1.4.6 - 1.4.6 Langzeit-Blutdruckmessung [Seite 45]
4.1.4.7 - 1.4.7 Kipptischuntersuchung ("Tilt-Table") [Seite 45]
4.1.4.8 - 1.4.8 Invasive elektrophysiologische Untersuchungen [Seite 46]
4.1.4.9 - 1.4.9 Echokardiografie [Seite 46]
4.1.4.9.1 - Zweidimensionale und M-Mode-Echokardiografie [Seite 46]
4.1.4.9.2 - Doppler-Echokardiografie [Seite 46]
4.1.4.9.3 - Farbkodierte Doppler-Echokardiografie ("Farb-Doppler") [Seite 48]
4.1.4.9.4 - Gewebe-Doppler ("Tissue-Doppler-Imaging" = TDI) [Seite 48]
4.1.4.9.5 - Transösophageale Echokardiografie (TEE) [Seite 49]
4.1.4.9.6 - Kontrast-Echokardiografie [Seite 49]
4.1.4.9.7 - Stress-Echokardiografie [Seite 50]
4.1.4.9.8 - Bestimmung von Druckgradienten [Seite 51]
4.1.4.9.9 - Quantifizierung von Klappenöffnungsflächen (Aorten-/Mitralklappenstenose) [Seite 51]
4.1.4.9.10 - Quantifizierung von Klappeninsuffizienzen (Aorten-/Mitralklappeninsuffizienz) [Seite 52]
4.1.4.10 - 1.4.10 Röntgen des Herzens und der Thoraxorgane [Seite 52]
4.1.4.11 - 1.4.11 Magnetresonanztomografie (MRT) [Seite 55]
4.1.4.12 - 1.4.12 Kardiale Computertomografie (CT) [Seite 56]
4.1.4.13 - 1.4.13 Nuklearkardiologische Diagnostik [Seite 57]
4.1.4.13.1 - Myokard-Szintigrafie zur Ischämie- und Vitalitätsdiagnostik (99mTc-MIBI/99mTc-Tetrofosmin/201Tl) [Seite 57]
4.1.4.13.2 - Myokard-Szintigrafie zur Innervationsdiagnostik (123I-MIBG) [Seite 58]
4.1.4.13.3 - Positronenemissionstomografie (PET) [Seite 58]
4.1.4.14 - 1.4.14 Invasive Herzkatheteruntersuchung [Seite 58]
4.1.4.14.1 - Allgemeine Grundlagen [Seite 58]
4.1.4.14.2 - Rechtsherzkatheteruntersuchung [Seite 59]
4.1.4.14.2.1 - Einschwemm-(Swan-Ganz-)Katheter (mit Belastung) [Seite 59]
4.1.4.14.2.2 - Pulmonaler Vasoreagibilitätstest bei pulmonaler Hypertonie [Seite 59]
4.1.4.14.2.3 - Intensivmedizinisches hämodynamisches Monitoring (PiCCO-System) [Seite 60]
4.1.4.14.3 - Linksherzkatheter mit Koronarangiografie und Angiokardiografie [Seite 60]
4.1.5 - 1.5 Das Herz in besonderen Situationen [Seite 62]
4.1.5.1 - 1.5.1 Das Herz im Alter [Seite 62]
4.1.5.2 - 1.5.2 Das Herz als Emboliequelle [Seite 62]
4.1.5.3 - 1.5.3 Kardiale Erkrankungen in der Schwangerschaft [Seite 63]
4.1.5.4 - 1.5.4 Das Herz bei Schilddrüsenerkrankungen [Seite 63]
4.1.5.5 - 1.5.5 Beurteilung der Herzfunktion vor nicht kardialen Operationen [Seite 63]
4.1.6 - 1.6 Empfehlungsklassen und Evidenzgrade [Seite 66]
4.2 - 2 Koronare Herzkrankheit [Seite 67]
4.2.1 - 2.1 Grundlagen [Seite 67]
4.2.1.1 - Definition [Seite 67]
4.2.1.2 - Allgemeine Aspekte der Atherosklerose [Seite 67]
4.2.1.3 - Epidemiologie [Seite 67]
4.2.1.4 - Ätiologie und Pathogenese der Manifestation der KHK [Seite 67]
4.2.1.5 - Kardiovaskuläre Risikofaktoren [Seite 69]
4.2.1.6 - Therapie [Seite 69]
4.2.1.7 - Verlaufsformen einer KHK [Seite 70]
4.2.1.8 - Langzeittherapie [Seite 70]
4.2.2 - 2.2 Akutes Koronarsyndrom [Seite 70]
4.2.2.1 - 2.2.1 Definitionen [Seite 70]
4.2.2.1.1 - Akutes Koronarsyndrom [Seite 70]
4.2.2.1.2 - Instabile Angina pectoris [Seite 70]
4.2.2.1.3 - Stress-Kardiomyopathie (Takotsubo) [Seite 71]
4.2.2.1.4 - Akuter Myokardinfarkt [Seite 71]
4.2.2.2 - 2.2.2 Symptomatik des akuten Koronarsyndroms [Seite 71]
4.2.2.2.1 - Diagnostik [Seite 72]
4.2.2.2.1.1 - Anamnese [Seite 72]
4.2.2.2.1.2 - Körperliche Untersuchung [Seite 72]
4.2.2.2.1.3 - EKG [Seite 72]
4.2.2.2.1.4 - Stadieneinteilung nach EKG-Kriterien [Seite 74]
4.2.2.2.1.5 - Infarktlokalisation (Tab. 2.5) [Seite 74]
4.2.2.2.1.6 - Labordiagnostik [Seite 74]
4.2.2.2.1.7 - Echokardiografie [Seite 77]
4.2.2.2.1.8 - Röntgenthoraxaufnahme [Seite 77]
4.2.2.3 - 2.2.3 Strategisches Vorgehen und Therapie [Seite 77]
4.2.2.3.1 - Initialtherapie [Seite 77]
4.2.2.3.2 - Reperfusionstherapie zur Infarktverkleinerung [Seite 79]
4.2.2.3.2.1 - PCI (percutaneous coronary intervention) bei akutem Koronarsyndrom (. S. 43 f) [Seite 79]
4.2.2.3.2.2 - Adjuvante medikamentöse Therapie [Seite 79]
4.2.2.3.2.3 - Systemische (intravenöse) Thrombolyse [Seite 80]
4.2.2.3.2.4 - Begleitende Antikoagulation/Thrombozytenaggregationshemmung [Seite 80]
4.2.2.3.3 - Akut- und Spätkomplikationen [Seite 80]
4.2.2.3.4 - Abschätzung des Langzeitrisikos und Langzeittherapie [Seite 81]
4.2.2.3.5 - Rehabilitation [Seite 81]
4.2.2.4 - 2.2.4 Tako-Tsubo-Kardiomyopathie [Seite 82]
4.2.3 - 2.3 Stabile Angina pectoris und Langzeittherapie der KHK [Seite 83]
4.2.3.1 - Klinik [Seite 83]
4.2.3.2 - Pathophysiologie [Seite 83]
4.2.3.3 - Diagnostik (elektiv) [Seite 83]
4.2.3.4 - Therapieprinzipien [Seite 83]
4.2.3.5 - Anfallstherapie [Seite 83]
4.2.3.6 - Langzeittherapie [Seite 84]
4.2.3.6.1 - Nitrate [Seite 84]
4.2.3.6.2 - Molsidomin [Seite 84]
4.2.3.6.3 - Kalziumantagonisten [Seite 84]
4.2.3.6.4 - Betablocker [Seite 84]
4.2.3.6.5 - Ivabradin [Seite 84]
4.2.3.6.6 - Statine [Seite 85]
4.2.3.6.7 - Thrombozytenaggregationshemmung [Seite 85]
4.2.3.7 - Prognose [Seite 85]
4.2.4 - 2.4 Prinzmetal-Angina [Seite 85]
4.2.5 - 2.5 Interventionelle Techniken zur Behandlung signifikanter Koronarstenosen [Seite 86]
4.2.5.1 - 2.5.1 Katheterverfahren [Seite 86]
4.2.5.1.1 - PCI (percutaneous coronary intervention) [Seite 86]
4.2.5.2 - 2.5.2 Operative Revaskularisation [Seite 87]
4.2.5.2.1 - Aortokoronarer Bypass (ACB) [Seite 87]
4.3 - 3 Herzrhythmusstörungen [Seite 89]
4.3.1 - 3.1 Grundlagen [Seite 89]
4.3.1.1 - Einteilung [Seite 89]
4.3.1.1.1 - Supraventrikuläre Extrasystolie (SVES) [Seite 89]
4.3.1.1.2 - Ventrikuläre Extrasystolie (VES) [Seite 90]
4.3.1.2 - Ätiologie [Seite 90]
4.3.1.3 - Pathophysiologie [Seite 90]
4.3.1.3.1 - Störungen der Erregungsbildung [Seite 90]
4.3.1.3.2 - Störungen der Erregungsleitung [Seite 91]
4.3.1.4 - Klinik [Seite 92]
4.3.1.5 - Diagnostik [Seite 92]
4.3.1.5.1 - Anamnese [Seite 92]
4.3.1.5.2 - EKG und Langzeit-EKG [Seite 92]
4.3.1.5.3 - Invasive elektrophysiologische Untersuchung (EPU) [Seite 92]
4.3.2 - 3.2 Prinzipielle antiarrhythmische Therapiemöglichkeiten [Seite 93]
4.3.2.1 - 3.2.1 Grundlagen [Seite 93]
4.3.2.1.1 - Akute Intervention [Seite 93]
4.3.2.1.2 - Prophylaktische Behandlung [Seite 93]
4.3.2.1.3 - Kurative Behandlung [Seite 93]
4.3.2.1.4 - Kausale Behandlung [Seite 93]
4.3.2.1.5 - Vagus-Manöver [Seite 93]
4.3.2.2 - 3.2.2 Medikamentöse antiarrhythmische Therapie [Seite 94]
4.3.2.3 - 3.2.3 Elektrische antiarrhythmische Therapie [Seite 94]
4.3.2.3.1 - Passagere transvenöse Maßnahmen [Seite 94]
4.3.2.3.2 - Permanente antibradykarde Schrittmacher [Seite 95]
4.3.2.3.2.1 - Einkammerschrittmacher [Seite 99]
4.3.2.3.2.2 - Zweikammerschrittmacher [Seite 99]
4.3.2.3.2.3 - Frequenzadaptierende Schrittmacher [Seite 99]
4.3.2.3.2.4 - Komplikationen [Seite 99]
4.3.2.3.3 - Antitachykarde Schrittmacher [Seite 100]
4.3.2.3.4 - Externe Elektrokonversion und Defibrillation [Seite 100]
4.3.2.3.5 - Automatischer externer Defibrillator (AED) [Seite 101]
4.3.2.3.6 - Implantierbarer Kardioverter-Defibrillator (ICD) [Seite 101]
4.3.2.3.7 - Katheterablation [Seite 101]
4.3.2.3.8 - Antitachykarde Operation [Seite 103]
4.3.3 - 3.3 Kardiopulmonale Reanimation [Seite 103]
4.3.4 - 3.4 Bradykarde Herzrhythmusstörungen [Seite 104]
4.3.4.1 - 3.4.1 Sinusbradykardie [Seite 104]
4.3.4.2 - 3.4.2 Sick-Sinus-Syndrom/Sinusknotensyndrom [Seite 105]
4.3.4.3 - 3.4.3 Hypersensitiver Karotissinus und Karotissinussyndrom [Seite 106]
4.3.4.4 - 3.4.4 Atrioventrikuläre Überleitungsstörungen [Seite 106]
4.3.4.5 - 3.4.5 Intraventrikuläre Blockierungen [Seite 108]
4.3.4.5.1 - Rechtsschenkelblock (RSB [Seite Abb. 3.9)108]
4.3.4.5.2 - Linksschenkelblock (LSB [Seite Abb. 3.10)109]
4.3.4.5.3 - Bifaszikulärer Block [Seite 110]
4.3.4.5.4 - Trifaszikulärer Block [Seite 110]
4.3.4.6 - 3.4.6 Akuttherapie bradykarder Herzrhythmusstörungen [Seite 110]
4.3.5 - 3.5 Tachykarde Herzrhythmusstörungen [Seite 111]
4.3.5.1 - 3.5.1 Vorhofflattern [Seite 111]
4.3.5.2 - 3.5.2 Vorhofflimmern [Seite 113]
4.3.5.2.1 - Definition [Seite 113]
4.3.5.2.2 - Epidemiologie [Seite 113]
4.3.5.2.3 - Ätiologie [Seite 114]
4.3.5.2.4 - Pathophysiologie [Seite 114]
4.3.5.2.5 - Klinik [Seite 114]
4.3.5.2.6 - Diagnostik [Seite 114]
4.3.5.2.7 - Therapie [Seite 114]
4.3.5.3 - 3.5.3 AV-Knoten-Reentry- Tachykardien (AVNRT) [Seite 117]
4.3.5.4 - 3.5.4 Präexzitationssyndrome ("Atrioventrikuläre Reentry-Tachykardie", AVRT) [Seite 117]
4.3.5.4.1 - WPW-Syndrom [Seite 117]
4.3.5.5 - 3.5.5 Kammertachykardien und Kammerflimmern [Seite 121]
4.3.5.6 - 3.5.6 Long-QT-Syndrom [Seite 122]
4.3.5.6.1 - Kongenitales Long-QT-Syndrom [Seite 123]
4.3.5.6.2 - Erworbenes Long-QT-Syndrom [Seite 124]
4.3.5.7 - 3.5.7 Kurzes QT-Syndrom [Seite 124]
4.3.5.8 - 3.5.8 Brugada-Syndrom [Seite 124]
4.3.6 - 3.6 Synkopen [Seite 125]
4.4 - 4 Herzinsuffizienz [Seite 126]
4.4.1 - 4.1 Epidemiologie [Seite 126]
4.4.2 - 4.2 Ätiopathogenese [Seite 126]
4.4.2.1 - 4.2.1 Ätiologie [Seite 126]
4.4.2.2 - 4.2.2 Pathogenese [Seite 126]
4.4.3 - 4.3 Klinik [Seite 128]
4.4.3.1 - Schweregradeinteilung [Seite 128]
4.4.3.2 - Kardiogener Schock [Seite 128]
4.4.4 - 4.4 Diagnostik [Seite 130]
4.4.4.1 - Anamnese [Seite 130]
4.4.4.2 - Körperliche Untersuchung [Seite 130]
4.4.4.3 - Echokardiografie [Seite 130]
4.4.4.4 - Labordiagnostik [Seite 130]
4.4.4.5 - Röntgen des Thorax [Seite 131]
4.4.4.6 - (Spiro-)Ergometrie [Seite 131]
4.4.4.7 - Herzkatheteruntersuchung (Rechts-/Linksherzkatheter) [Seite 131]
4.4.5 - 4.5 Therapie [Seite 131]
4.4.5.1 - 4.5.1 Allgemeine Therapiemaßnahmen [Seite 131]
4.4.5.2 - 4.5.2 Medikamentöse Therapie [Seite 131]
4.4.5.2.1 - Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmer (ACE-Hemmer) [Seite 132]
4.4.5.2.2 - Angiotensin 1-Rezeptorblocker (AT1-Blocker, ARB) [Seite 132]
4.4.5.2.3 - Betablocker [Seite 132]
4.4.5.2.4 - Aldosteron-Antagonisten [Seite 133]
4.4.5.2.5 - Diuretika [Seite 133]
4.4.5.2.6 - Herzglykoside [Seite 133]
4.4.5.2.7 - Vasodilatatoren, Vor-/Nachlastsenker (z. B. Nitrate, Kalziumantagonisten u. a.) [Seite 134]
4.4.5.2.8 - Positiv inotrope Substanzen außer Herzglykosiden (natürliche/synthetische Katecholamine) [Seite 135]
4.4.5.2.9 - Selektive Phosphodiesterasehemmer [Seite 135]
4.4.5.2.10 - Neuere Substanzen und Therapiekonzepte [Seite 135]
4.4.5.2.11 - Medikamentöse Therapie der chronischen Herzinsuffizienz [Seite 135]
4.4.5.2.12 - Medikamentöse Therapie bei akuter schwerer Herzinsuffizienz und Schock [Seite 136]
4.4.5.3 - 4.5.3 Kardiale Resynchronisationstherapie (CRT) [Seite 136]
4.4.5.4 - 4.5.4 Weitere therapeutische Maßnahmen [Seite 137]
4.4.5.4.1 - Herzunterstützungssysteme [Seite 137]
4.4.5.4.2 - Herztransplantation [Seite 137]
4.4.6 - 4.6 Verlauf und Prognose [Seite 138]
4.4.7 - 4.7 Herzinsuffizienz bei koronarer Herzkrankheit (KHK) [Seite 138]
4.4.7.1 - Pathophysiologie [Seite 138]
4.4.7.2 - Therapiekonzept [Seite 139]
4.4.8 - 4.8 Herzinsuffizienz bei arterieller Hypertonie [Seite 139]
4.4.8.1 - Pathophysiologie [Seite 139]
4.4.8.2 - Therapiekonzept [Seite 140]
4.5 - 5 Pulmonale Hypertonie und Cor pulmonale [Seite 141]
4.5.1 - 5.1 Akutes Cor pulmonale [Seite 141]
4.5.1.1 - Ätiopathogenese [Seite 141]
4.5.1.2 - Klinik [Seite 141]
4.5.1.3 - Diagnostik [Seite 141]
4.5.1.4 - Therapie [Seite 141]
4.5.2 - 5.2 Pulmonale Hypertonie und chronisches Cor pulmonale [Seite 141]
4.5.2.1 - 5.2.1 Definitionen [Seite 141]
4.5.2.2 - 5.2.2 Epidemiologie [Seite 143]
4.5.2.3 - 5.2.3 Ätiopathogenese [Seite 143]
4.5.2.4 - 5.2.4 Klinische Klassifikation [Seite 143]
4.5.2.5 - 5.2.5 Klinik [Seite 143]
4.5.2.6 - 5.2.6 Diagnostik [Seite 143]
4.5.2.7 - 5.2.7 Therapie [Seite 147]
4.5.2.7.1 - Pulmonal vasodilatierende Therapie [Seite 149]
4.5.2.7.2 - Operative Maßnahmen [Seite 149]
4.5.2.7.3 - Therapieziele [Seite 151]
4.5.2.8 - 5.2.8 Prognose [Seite 151]
4.6 - 6 Kardiomyopathien und Herztumoren [Seite 152]
4.6.1 - 6.1 Kardiomyopathien [Seite 152]
4.6.1.1 - 6.1.1 Definition [Seite 152]
4.6.1.2 - 6.1.2 Klassifikation der Kardiomyopathien [Seite 152]
4.6.1.3 - 6.1.3 Dilatative Kardiomyopathie (DCM) [Seite 154]
4.6.1.3.1 - Ätiopathogenese [Seite 154]
4.6.1.3.2 - Idiopathische DCM [Seite 154]
4.6.1.3.3 - "Familiäre" DCM [Seite 154]
4.6.1.3.4 - "Sekundäre" DCM [Seite 154]
4.6.1.3.5 - Epidemiologie, Verlauf, Prognose [Seite 154]
4.6.1.3.6 - Klinik und Diagnostik [Seite 154]
4.6.1.3.6.1 - Klinische Untersuchung [Seite 155]
4.6.1.3.6.2 - EKG [Seite 155]
4.6.1.3.6.3 - Echokardiografie [Seite 155]
4.6.1.3.6.4 - Magnetresonanztomografie (MRT) [Seite 155]
4.6.1.3.6.5 - Herzkatheter (Hämodynamik, Angiokardiografie) [Seite 156]
4.6.1.3.6.6 - Endomyokardbiopsie [Seite 156]
4.6.1.3.7 - Verlauf und Prognose [Seite 156]
4.6.1.3.8 - Therapie [Seite 156]
4.6.1.4 - 6.1.4 Hypertrophe Kardiomyopathie (HCM) [Seite 157]
4.6.1.4.1 - Einteilung [Seite 157]
4.6.1.4.2 - Epidemiologie [Seite 158]
4.6.1.4.3 - Pathogenese und Genetik [Seite 158]
4.6.1.4.4 - Pathophysiologie [Seite 158]
4.6.1.4.5 - Klinik und Diagnostik [Seite 158]
4.6.1.4.6 - Prognose und Risikostratifikation [Seite 160]
4.6.1.4.7 - Therapie [Seite 161]
4.6.1.5 - 6.1.5 Restriktive Kardiomyopathie (RCM) [Seite 162]
4.6.1.5.1 - Pathogenese [Seite 162]
4.6.1.5.2 - Pathophysiologie [Seite 162]
4.6.1.5.3 - Klinik [Seite 163]
4.6.1.5.4 - Diagnostik [Seite 163]
4.6.1.5.5 - Therapie und Prognose [Seite 163]
4.6.1.6 - 6.1.6 Arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie (ARVC) [Seite 164]
4.6.1.6.1 - Epidemiologie [Seite 164]
4.6.1.6.2 - Pathogenese und Genetik [Seite 164]
4.6.1.6.3 - Klinik [Seite 164]
4.6.1.6.4 - Diagnostik [Seite 164]
4.6.1.6.5 - Therapie [Seite 165]
4.6.1.7 - 6.1.7 Linksventrikuläres Non-Compaction (LVNC) [Seite 166]
4.6.1.8 - 6.1.8 Stress-Kardiomyopathie (Tako-Tsubo) [Seite 167]
4.6.1.8.1 - Epidemiologie und Pathogenese [Seite 167]
4.6.1.8.2 - Klinik und Diagnostik [Seite 168]
4.6.1.8.3 - Therapie und Prognose [Seite 169]
4.6.1.9 - 6.1.9 Tachykardiomyopathie [Seite 169]
4.6.1.10 - 6.1.10 Peripartale Kardiomyopathie (PPCM) [Seite 169]
4.6.1.10.1 - Definition und Epidemiologie [Seite 169]
4.6.1.10.2 - Pathogenese und Pathophysiologie [Seite 169]
4.6.1.10.3 - Klinik [Seite 169]
4.6.1.10.4 - Therapie [Seite 169]
4.6.1.10.5 - Prognose [Seite 170]
4.6.1.11 - 6.1.11 Chagas-Kardiomyopathie [Seite 170]
4.6.1.12 - 6.1.12 Muskuläre Dystrophien und neuromuskuläre Erkrankungen [Seite 170]
4.6.2 - 6.2 Herztumoren [Seite 170]
4.7 - 7 Entzündliche Erkrankungen des Herzens [Seite 172]
4.7.1 - 7.1 Rheumatische Karditis [Seite 172]
4.7.1.1 - Epidemiologie und Pathogenese [Seite 172]
4.7.1.2 - Diagnostik [Seite 172]
4.7.1.3 - Therapie und Verlauf [Seite 172]
4.7.1.4 - Prophylaxe [Seite 173]
4.7.2 - 7.2 Infektiöse Endokarditis [Seite 173]
4.7.2.1 - Epidemiologie [Seite 173]
4.7.2.2 - Pathogenese und Pathophysiologie [Seite 174]
4.7.2.3 - Klinik [Seite 175]
4.7.2.3.1 - Verlaufsformen [Seite 175]
4.7.2.4 - Diagnostik [Seite 175]
4.7.2.5 - Therapie [Seite 177]
4.7.2.5.1 - Allgemeine Maßnahmen [Seite 177]
4.7.2.5.2 - Antibiotische Therapie [Seite 177]
4.7.2.5.3 - Operative Therapie [Seite 177]
4.7.2.6 - Prognose [Seite 178]
4.7.2.7 - Sonderfall: Prothesen-Endokarditis [Seite 178]
4.7.2.8 - Sonderfall: "Device-Related" Endokarditis [Seite 178]
4.7.2.9 - Endokarditis-Prophylaxe [Seite 179]
4.7.2.9.1 - Indikationen [Seite 179]
4.7.3 - 7.3 Perikarditis und Perikarderguss/-tamponade [Seite 180]
4.7.3.1 - 7.3.1 Perikarditis [Seite 180]
4.7.3.1.1 - Epidemiologie [Seite 180]
4.7.3.1.2 - Ätiologie und Pathogenese [Seite 180]
4.7.3.1.3 - Klinik und Diagnostik [Seite 181]
4.7.3.1.4 - Therapie [Seite 182]
4.7.3.2 - 7.3.2 Perikarderguss und Perikardtamponade [Seite 182]
4.7.3.2.1 - Ätiologie und Pathogenese [Seite 182]
4.7.3.2.2 - Klinik und Diagnostik [Seite 182]
4.7.3.2.3 - Therapie des Perikardergusses [Seite 184]
4.7.3.2.4 - Therapie der Perikardtamponade [Seite 184]
4.7.3.3 - 7.3.3 Konstriktive Perikarditis [Seite 185]
4.7.3.3.1 - Pathogenese und Pathophysiologie [Seite 185]
4.7.3.3.2 - Klinik und Diagnostik [Seite 185]
4.7.3.3.3 - Therapie [Seite 186]
4.7.4 - 7.4 Myokarditis [Seite 186]
4.7.4.1 - Epidemiologie [Seite 186]
4.7.4.2 - Ätiologie und Pathogenese [Seite 187]
4.7.4.3 - Verlaufsformen der Virus-Myokarditis [Seite 187]
4.7.4.4 - Klinik und Diagnostik [Seite 188]
4.7.4.5 - Therapie und Prognose [Seite 189]
4.7.5 - 7.5 Karditis bei primär extrakardialen Erkrankungen [Seite 190]
4.7.5.1 - 7.5.1 Sarkoidose [Seite 190]
4.7.5.2 - 7.5.2 Systemerkrankungen [Seite 191]
4.7.5.3 - 7.5.3 Vaskulitiden [Seite 191]
4.7.5.4 - 7.5.4 Borreliose (Lyme-Erkrankung) [Seite 191]
4.7.5.5 - 7.5.5 HIV-Infektion und AIDS [Seite 192]
4.7.5.6 - 7.5.6 Diphtherie [Seite 192]
4.7.5.7 - 7.5.7 Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen [Seite 192]
4.8 - 8 Erworbene Herzklappenfehler [Seite 193]
4.8.1 - 8.1 Allgemeiner Teil [Seite 193]
4.8.1.1 - 8.1.1 Epidemiologie [Seite 193]
4.8.1.2 - 8.1.2 Ätiologie und Pathogenese [Seite 193]
4.8.1.2.1 - Hämodynamik [Seite 194]
4.8.1.3 - 8.1.3 Diagnostik [Seite 194]
4.8.1.3.1 - Symptomatik und klinische Befunde [Seite 194]
4.8.1.3.2 - Echokardiografie [Seite 194]
4.8.1.3.3 - Magnetresonanztomografie (MRT) [Seite 195]
4.8.1.3.4 - Belastungstests [Seite 196]
4.8.1.3.5 - Invasive Herzkatheterdiagnostik [Seite 196]
4.8.1.4 - 8.1.4 Verlaufsformen [Seite 196]
4.8.1.5 - 8.1.5 Therapie [Seite 196]
4.8.1.5.1 - Konservative Therapie [Seite 196]
4.8.1.5.2 - Interventionelle Therapie (perkutane Verfahren) [Seite 197]
4.8.1.5.3 - Operative Rekonstruktion (klappenerhaltend) [Seite 197]
4.8.1.5.4 - Operativer Herzklappenersatz [Seite 197]
4.8.1.5.5 - Komplikationen nach Herzklappenersatz [Seite 198]
4.8.1.5.6 - Thromboembolie-Prophylaxe [Seite 198]
4.8.2 - 8.2 Spezieller Teil [Seite 198]
4.8.2.1 - 8.2.1 Aortenklappenstenose [Seite 199]
4.8.2.1.1 - Epidemiologie und Pathogenese [Seite 199]
4.8.2.1.2 - Klinik [Seite 199]
4.8.2.1.3 - Diagnostik [Seite 199]
4.8.2.1.4 - Therapie [Seite 201]
4.8.2.1.4.1 - Konservative Therapie [Seite 201]
4.8.2.1.4.2 - Operative oder interventionelle Therapie [Seite 201]
4.8.2.1.5 - Prognose [Seite 202]
4.8.2.2 - 8.2.2 Aortenklappeninsuffizienz [Seite 204]
4.8.2.2.1 - Epidemiologie und Pathogenese [Seite 204]
4.8.2.2.2 - Klinik [Seite 204]
4.8.2.2.3 - Diagnostik [Seite 204]
4.8.2.2.4 - Therapie [Seite 205]
4.8.2.2.4.1 - Konservative Therapie [Seite 205]
4.8.2.2.4.2 - Operative Therapie [Seite 206]
4.8.2.2.5 - Prognose [Seite 206]
4.8.2.3 - 8.2.3 Mitralklappenstenose [Seite 207]
4.8.2.3.1 - Epidemiologie und Pathogenese [Seite 207]
4.8.2.3.2 - Klinik [Seite 207]
4.8.2.3.3 - Diagnostik [Seite 207]
4.8.2.3.4 - Therapie [Seite 209]
4.8.2.3.4.1 - Konservative Therapie [Seite 209]
4.8.2.3.4.2 - Interventionelle oder operative Therapie [Seite 209]
4.8.2.3.5 - Prognose [Seite 212]
4.8.2.4 - 8.2.4 Mitralklappeninsuffizienz [Seite 212]
4.8.2.4.1 - Epidemiologie und Pathogenese [Seite 212]
4.8.2.4.2 - Klinik [Seite 212]
4.8.2.4.3 - Diagnostik [Seite 212]
4.8.2.4.4 - Therapie [Seite 214]
4.8.2.4.4.1 - Konservative Therapie [Seite 214]
4.8.2.4.4.2 - Operative Therapie [Seite 214]
4.8.2.4.5 - Prognose [Seite 216]
4.8.2.5 - 8.2.5 Mitralklappenprolaps ohne relevante Mitralklappeninsuffizienz [Seite 216]
4.8.2.5.1 - Definition, Pathogenese und Pathophysiologie [Seite 216]
4.8.2.5.2 - Epidemiologie [Seite 216]
4.8.2.5.3 - Klinik und Diagnostik [Seite 216]
4.8.2.5.4 - Therapie [Seite 216]
4.8.2.5.5 - Prognose [Seite 216]
4.8.2.6 - 8.2.6 Trikuspidalklappenfehler [Seite 217]
4.8.2.6.1 - Epidemiologie und Pathogenese [Seite 217]
4.8.2.6.2 - Klinik und Diagnostik [Seite 217]
4.8.2.6.3 - Therapie [Seite 217]
4.9 - 9 Angeborene Herzfehler im Erwachsenenalter [Seite 219]
4.9.1 - 9.1 Grundlagen [Seite 219]
4.9.1.1 - 9.1.1 Epidemiologie und Ätiologie [Seite 219]
4.9.1.2 - 9.1.2 Diagnostik [Seite 219]
4.9.1.3 - 9.1.3 Therapie [Seite 220]
4.9.1.4 - 9.1.4 Allgemeine Probleme und Komplikationen [Seite 221]
4.9.1.4.1 - Infektiöse Endokarditis [Seite 221]
4.9.1.4.2 - Blutbildveränderungen [Seite 221]
4.9.1.4.3 - Kontrazeption, Kinderwunsch und Schwangerschaft [Seite 221]
4.9.2 - 9.2 Herzfehler ohne Shunt [Seite 221]
4.9.2.1 - 9.2.1 Aortenstenose [Seite 222]
4.9.2.2 - 9.2.2 Pulmonalstenose Epidemiologie. [Seite 222]
4.9.2.3 - 9.2.3 Aortenisthmusstenose [Seite 222]
4.9.2.3.1 - Definition [Seite 222]
4.9.2.3.2 - Epidemiologie [Seite 224]
4.9.2.3.3 - Klinik und Diagnostik [Seite 224]
4.9.2.3.4 - Therapie und Prognose [Seite 225]
4.9.2.4 - 9.2.4 Marfan-Syndrom [Seite 226]
4.9.2.4.1 - Epidemiologie und Genetik [Seite 226]
4.9.2.4.2 - Ätiopathogenese und Klinik [Seite 226]
4.9.2.4.3 - Diagnostik [Seite 226]
4.9.2.4.4 - Therapie [Seite 226]
4.9.2.4.5 - Prognose [Seite 226]
4.9.2.5 - 9.2.5 Ebstein-Anomalie [Seite 226]
4.9.2.5.1 - Definition und Epidemiologie [Seite 226]
4.9.2.5.2 - Klinik [Seite 227]
4.9.2.5.3 - Diagnostik [Seite 227]
4.9.2.5.4 - Therapie [Seite 227]
4.9.3 - 9.3 Einfache Shuntvitien [Seite 227]
4.9.3.1 - 9.3.1 Persistierender Ductus arteriosus (PDA) [Seite 228]
4.9.3.1.1 - Epidemiologie [Seite 228]
4.9.3.1.2 - Klinik und Diagnostik [Seite 228]
4.9.3.1.3 - Therapie und Prognose [Seite 228]
4.9.3.2 - 9.3.2 Vorhofseptumdefekt (ASD) [Seite 228]
4.9.3.2.1 - Einteilung [Seite 228]
4.9.3.2.2 - Klinik und Diagnostik [Seite 229]
4.9.3.2.3 - Therapie [Seite 230]
4.9.3.2.4 - Komplikationen [Seite 230]
4.9.3.3 - 9.3.3 Ventrikelseptumdefekt (VSD) [Seite 230]
4.9.3.3.1 - Epidemiologie [Seite 231]
4.9.3.3.2 - Ätiologie und Pathogenese [Seite 231]
4.9.3.3.3 - Klinik und Diagnostik [Seite 231]
4.9.3.3.4 - Therapie [Seite 231]
4.9.4 - 9.4 Komplexe Herzfehler [Seite 231]
4.9.4.1 - 9.4.1 Fallot'sche Tetralogie [Seite 232]
4.9.4.1.1 - Klinik und Diagnostik [Seite 232]
4.9.4.1.2 - Therapie und Prognose [Seite 232]
4.9.4.2 - 9.4.2 Transposition der großen Arterien (TGA) [Seite 233]
4.9.4.3 - 9.4.3 Univentrikuläres Herz (Single Ventricle) [Seite 233]
4.9.4.3.1 - Ätiologie und Pathophysiologie [Seite 233]
4.9.4.3.2 - Operative Therapie [Seite 233]
5 - B Angiologie [Seite 236]
5.1 - 10 Arterien [Seite 237]
5.1.1 - 10.1 Anatomie und Physiologie [Seite 237]
5.1.2 - 10.2 Diagnostik [Seite 237]
5.1.2.1 - Anamnese und körperliche Untersuchung [Seite 237]
5.1.2.2 - Doppler-Verschlussdruckmessung [Seite 238]
5.1.2.3 - Doppler-Duplexsonografie [Seite 238]
5.1.2.4 - Digitale Subtraktionsangiografie [Seite 238]
5.1.2.5 - MR- und CT-Angiografie [Seite 238]
5.1.3 - 10.3 Periphere arterielle Verschlusskrankheit (PAVK) [Seite 239]
5.1.3.1 - 10.3.1 Grundlagen [Seite 239]
5.1.3.1.1 - Epidemiologie [Seite 239]
5.1.3.1.2 - Ätiopathogenese [Seite 239]
5.1.3.1.3 - Klinik [Seite 239]
5.1.3.2 - 10.3.2 Diagnostik [Seite 240]
5.1.3.3 - 10.3.3 Therapie [Seite 243]
5.1.3.3.1 - Konservative Therapiemaßnahmen [Seite 243]
5.1.3.3.2 - Lumeneröffnende Maßnahmen [Seite 243]
5.1.4 - 10.4 Akuter Arterienverschluss [Seite 245]
5.1.5 - 10.5 Thrombangiitis obliterans (TAO) [Seite 247]
5.1.6 - 10.6 Aortenaneurysma [Seite 248]
5.1.6.1 - 10.6.1 Allgemeines [Seite 248]
5.1.6.2 - 10.6.2 Aneurysma der thorakalen Aorta [Seite 250]
5.1.7 - 10.7 Obstruktionen der Viszeralarterien [Seite 250]
5.1.8 - 10.8 Verschlüsse der supraaortalen Arterien [Seite 250]
5.1.8.1 - 10.8.1 Thoracic Outlet Syndrom [Seite 250]
5.1.8.2 - 10.8.2 Subclavian-Steal-Syndrom [Seite 251]
5.1.8.3 - 10.8.3 Durchblutungsstörungen der hirnzuführenden Gefäße [Seite 251]
5.1.9 - 10.9 Funktionelle Durchblutungsstörungen [Seite 255]
5.1.9.1 - 10.9.1 Raynaud-Syndrom [Seite 255]
5.1.9.2 - 10.9.2 Akrozyanose [Seite 256]
5.1.9.3 - 10.9.3 Ergotismus [Seite 256]
5.1.9.4 - 10.9.4 Erfrierungen und Frostbeulen (Perniones) Erfrierungen [Seite 257]
5.1.9.5 - 10.9.5 Paroxysmales Fingerhämatom [Seite 257]
5.1.10 - 10.10 Vaskulitis großer Gefäße [Seite 257]
5.1.10.1 - 10.10.1 Takayasu-Arteriitis [Seite 257]
5.1.10.2 - 10.10.2 Riesenzellarteriitis [Seite 258]
5.1.11 - 10.11 Infektiöse Arteriitis [Seite 258]
5.2 - 11 Venen [Seite 259]
5.2.1 - 11.1 Anatomie und Physiologie [Seite 259]
5.2.2 - 11.2 Diagnostik [Seite 259]
5.2.2.1 - Anamnese [Seite 259]
5.2.2.2 - Inspektion [Seite 260]
5.2.2.3 - Nicht invasive apparative Diagnostik [Seite 260]
5.2.2.4 - Phlebografie [Seite 260]
5.2.2.5 - Photoplethysmografie, Venenverschlussplethysmografie und Phlebodynamometrie [Seite 261]
5.2.2.6 - Labor [Seite 261]
5.2.3 - 11.3 Varikosis [Seite 261]
5.2.3.1 - Ätiopathogenese [Seite 261]
5.2.3.2 - Varikoseformen [Seite 262]
5.2.3.3 - Klinik [Seite 262]
5.2.3.4 - Diagnostik [Seite 263]
5.2.3.5 - Therapie [Seite 264]
5.2.4 - 11.4 Thrombophlebitis [Seite 264]
5.2.5 - 11.5 Phlebothrombose [Seite 265]
5.2.5.1 - Epidemiologie [Seite 265]
5.2.5.2 - Ätiopathogenese [Seite 265]
5.2.5.3 - Klinik [Seite 266]
5.2.5.3.1 - Komplikationen [Seite 266]
5.2.5.4 - Diagnostik [Seite 266]
5.2.5.5 - Therapie [Seite 268]
5.2.5.5.1 - Nachbehandlung [Seite 269]
5.2.6 - 11.6 Phlegmasia coerulea dolens [Seite 270]
5.2.7 - 11.7 Paget-von-Schroetter-Syndrom [Seite 270]
5.2.8 - 11.8 Postthrombotisches Syndrom und chronisch venöse Insuffizienz (CVI) [Seite 271]
5.2.8.1 - Epidemiologie [Seite 271]
5.2.8.2 - Ätiopathogenese [Seite 271]
5.2.8.3 - Klinik und Diagnostik [Seite 271]
5.2.8.4 - Therapie [Seite 273]
5.3 - 12 Lymphgefäße [Seite 274]
5.3.1 - 12.1 Anatomie und Physiologie [Seite 274]
5.3.2 - 12.2 Lymphödem [Seite 274]
5.3.2.1 - Sekundäres Lymphödem bei Mammakarzinom [Seite 276]
5.3.3 - 12.3 Lymphangitis [Seite 276]
6 - C Arterielle Hypertonie [Seite 278]
6.1 - 13 Arterielle Hypertonie [Seite 279]
6.1.1 - 13.1 Allgemeines [Seite 279]
6.1.1.1 - Definition [Seite 279]
6.1.1.2 - Epidemiologie [Seite 280]
6.1.1.3 - Pathophysiologie [Seite 280]
6.1.1.4 - Risikofaktoren [Seite 282]
6.1.1.5 - Maligne Hypertonie [Seite 282]
6.1.1.6 - Hypertensive Krise [Seite 283]
6.1.2 - 13.2 Diagnostisches Vorgehen [Seite 284]
6.1.2.1 - 13.2.1 Anamnese [Seite 284]
6.1.2.2 - 13.2.2 Blutdruckmessung [Seite 285]
6.1.2.2.1 - Methode nach Riva-Rocci [Seite 286]
6.1.2.2.2 - Ambulantes Blutdruck-Monitoring (ABDM, 24-Stunden-Blutdruckmessung) [Seite 287]
6.1.2.3 - 13.2.3 Körperliche Untersuchung [Seite 287]
6.1.2.4 - 13.2.4 Laboruntersuchungen [Seite 287]
6.1.2.5 - 13.2.5 Apparative Untersuchungen [Seite 288]
6.1.2.5.1 - Apparative Untersuchungen bei allen Patienten [Seite 288]
6.1.2.5.2 - Fakultative apparative Untersuchungen bei bestimmten Patienten [Seite 288]
6.1.2.5.3 - Abschätzung des gesundheitlichen Risikos [Seite 289]
6.1.3 - 13.3 Primäre (essenzielle) Hypertonie [Seite 289]
6.1.3.1 - 13.3.1 Allgemeine Aspekte und Pathogenese [Seite 289]
6.1.3.2 - 13.3.2 Klinik und Diagnostik [Seite 290]
6.1.3.3 - 13.3.3 Therapie [Seite 290]
6.1.3.3.1 - Allgemeinmaßnahmen zur Blutdrucksenkung [Seite 290]
6.1.3.3.2 - Medikamentöse Blutdruckeinstellung [Seite 291]
6.1.3.3.3 - Praktisches Vorgehen bei der medikamentösen Blutdruckeinstellung [Seite 291]
6.1.3.3.4 - Besonderheiten der Hochdrucktherapie [Seite 293]
6.1.3.3.4.1 - Diabetes mellitus und arterielle Hypertonie [Seite 293]
6.1.3.3.4.2 - Arterielle Hypertonie im Alter und isolierte systolische Hypertonie [Seite 294]
6.1.3.3.4.3 - Therapie der hypertensiven Krise [Seite 295]
6.1.3.3.5 - Therapieüberwachung [Seite 295]
6.1.3.3.5.1 - Kontrolluntersuchungen [Seite 295]
6.1.4 - 13.4 Sekundäre Hypertonieformen [Seite 296]
6.1.4.1 - 13.4.1 Renale Hypertonie [Seite 296]
6.1.4.1.1 - Renoparenchymatöse Hypertonie [Seite 296]
6.1.4.1.2 - Renovaskuläre Hypertonie [Seite 296]
6.1.4.2 - 13.4.2 Endokrine Ursachen der arteriellen Hypertonie [Seite 298]
6.1.4.3 - 13.4.3 Weitere Formen der sekundären Hypertonie [Seite 298]
6.1.4.3.1 - Bluthochdruck in der Schwangerschaft [Seite 298]
6.1.4.3.2 - Bluthochdruck bei Einnahme hormoneller Kontrazeptiva [Seite 299]
6.1.4.3.3 - Hypertonus bei Aortenisthmusstenose [Seite 299]
6.1.4.3.4 - Hypertonus bei Aorteninsuffizienz und totalem AV-Block [Seite 300]
6.1.4.4 - 13.4.4 Folgeerkrankungen der arteriellen Hypertonie [Seite 300]
6.1.4.4.1 - Auswirkungen auf das Herz [Seite 300]
6.1.4.4.2 - Auswirkungen auf die Nieren [Seite 300]
6.1.4.4.3 - Auswirkungen auf das zentrale Nervensystem [Seite 300]
6.1.4.5 - 13.4.5 Prognose der behandelten Hypertonie [Seite 301]
7 - D Nephrologie [Seite 302]
7.1 - 14 Niere [Seite 303]
7.1.1 - 14.1 Leitsymptome und Untersuchungsmethoden [Seite 303]
7.1.1.1 - 14.1.1 Glomeruläre Filtrationsrate (GFR) [Seite 303]
7.1.1.1.1 - Clearance-Messung [Seite 303]
7.1.1.2 - 14.1.2 Permeabilitätseigenschaften des glomerulären Filters [Seite 304]
7.1.1.2.1 - Albuminurie/Proteinurie [Seite 304]
7.1.1.2.2 - Hämaturie [Seite 307]
7.1.1.2.3 - Leukozyturie [Seite 308]
7.1.1.2.4 - Zylindrurie [Seite 308]
7.1.1.2.5 - Bakteriurie [Seite 310]
7.1.1.2.6 - Diagnostik in der Nephrologie [Seite 310]
7.1.1.3 - 14.1.3 Akutes nephritisches Syndrom [Seite 311]
7.1.1.4 - 14.1.4 Nephrotisches Syndrom [Seite 311]
7.1.2 - 14.2 Glomerulonephritis (GN) [Seite 313]
7.1.2.1 - 14.2.1 Grundlagen Definition. [Seite 313]
7.1.2.1.1 - Epidemiologie [Seite 313]
7.1.2.1.2 - Ätiopathogenese [Seite 313]
7.1.2.1.3 - Einteilung [Seite 314]
7.1.2.1.4 - Klinik und Verlauf [Seite 314]
7.1.2.1.5 - Diagnostik [Seite 314]
7.1.2.1.6 - Periinfektiöse/postinfektiöse Glomerulonephritis [Seite 314]
7.1.2.1.7 - Mesangiale IgA-Glomerulonephritis [Seite 316]
7.1.2.1.8 - Rasch progrediente Glomerulonephritis (RPGN) [Seite 317]
7.1.2.1.9 - "Minimal-Change"-Glomerulonephritis und fokal-segmentale Glomerulosklerose (FSGS) [Seite 318]
7.1.2.1.10 - Membranöse Glomerulonephritis [Seite 319]
7.1.2.1.11 - Membranoproliferative Glomerulonephritis [Seite 319]
7.1.2.1.12 - Hereditäre Glomerulonephritis und Alport-Syndrom [Seite 320]
7.1.2.2 - 14.2.2 Glomerulonephritis im Rahmen von Systemerkrankungen [Seite 320]
7.1.2.2.1 - Systemischer Lupus erythematodes [Seite 320]
7.1.2.2.2 - Schoenlein-Henoch-Purpura [Seite 321]
7.1.2.2.3 - Goodpasture-Syndrom [Seite 321]
7.1.2.3 - Wegener-Granulomatose und mikroskopische Polyarteriitis [Seite 322]
7.1.3 - 14.3 Tubuläre Partialfunktionsstörungen [Seite 322]
7.1.3.1 - 14.3.1 Renal-tubuläre Azidose [Seite 323]
7.1.4 - 14.4 Chronische Niereninsuffizienz und Urämie [Seite 323]
7.1.4.1 - 14.4.1 Ätiopathogenese [Seite 324]
7.1.4.1.1 - Progression der Niereninsuffizienz [Seite 324]
7.1.4.1.2 - Folgen der chronischen Niereninsuffizienz [Seite 324]
7.1.4.2 - 14.4.2 Klinik [Seite 325]
7.1.4.3 - 14.4.3 Diagnostik [Seite 325]
7.1.4.4 - 14.4.4 Therapie [Seite 326]
7.1.4.4.1 - Konservative Therapie [Seite 326]
7.1.4.4.2 - Nierenersatztherapie [Seite 327]
7.1.4.4.2.1 - Chronische Hämodialyse [Seite 328]
7.1.4.4.2.2 - Hämofiltration [Seite 328]
7.1.4.4.2.3 - CAPD (kontinuierliche ambulante Peritonealdialyse) [Seite 328]
7.1.4.4.2.4 - Dialysekomplikationen [Seite 328]
7.1.4.4.3 - Nierentransplantation [Seite 329]
7.1.5 - 14.5 Diabetische Nephropathie [Seite 330]
7.1.5.1 - 14.5.1 Sog. "chronische Pyelonephritis" [Seite 332]
7.1.5.2 - 14.5.2 Vesikoureteraler Reflux (VUR) [Seite 332]
7.1.6 - 14.6 Zystennieren und Nierenzysten [Seite 333]
7.1.6.1 - 14.6.1 Zystennieren (autosomal-dominant) [Seite 333]
7.1.6.2 - 14.6.2 Nierenzysten [Seite 334]
7.1.7 - 14.7 Analgetikanephropathie [Seite 335]
7.1.8 - 14.8 Niereninsuffizienz bei Myelom [Seite 335]
7.1.9 - 14.9 Schwangerschaftsspezifische Nierenerkrankungen [Seite 336]
7.1.9.1 - 14.9.1 Präeklampsie/Eklampsie [Seite 336]
7.1.9.2 - 14.9.2 Akute Pyelonephritis der Schwangeren [Seite 337]
7.1.10 - 14.10 Akutes Nierenversagen (ANV) [Seite 337]
7.1.10.1 - Einteilung und Ätiopathogenese [Seite 337]
7.1.10.2 - Klinik [Seite 340]
7.1.10.3 - Diagnostik [Seite 340]
7.1.10.3.1 - Essenzielle Untersuchungen bei ANV [Seite 340]
7.1.10.3.2 - Suche nach Komplikationen [Seite 341]
7.1.10.4 - Therapie und Prophylaxe [Seite 341]
7.1.10.5 - Prognose [Seite 342]
7.1.10.6 - Sonderfälle des ANV [Seite 342]
7.1.11 - 14.11 Harnwegsinfekt [Seite 342]
7.1.11.1 - Epidemiologie [Seite 342]
7.1.11.2 - Ätiopathogenese [Seite 342]
7.1.11.3 - Klinik [Seite 343]
7.1.11.4 - Diagnostik [Seite 343]
7.1.11.5 - Therapie [Seite 344]
7.1.11.5.1 - Unterer Harnwegsinfekt (Zystitis) [Seite 344]
7.1.11.5.2 - Oberer Harnwegsinfekt (Pyelonephritis) [Seite 344]
7.1.11.6 - Komplikationen und Prognose [Seite 345]
7.1.12 - 14.12 Nephrolithiasis [Seite 345]
7.1.13 - 14.13 Nephrokalzinose [Seite 347]
7.1.14 - 14.14 Häufige Fehlbildungen von Niere und ableitenden Harnwegen [Seite 347]
7.1.15 - 14.15 Gichtniere [Seite 348]
7.1.16 - 14.16 Urogenitaltuberkulose [Seite 348]
7.1.17 - 14.17 Strahlennephritis [Seite 349]
7.1.18 - 14.18 Nierenzellkarzinom [Seite 349]
7.1.19 - 14.19 Amyloidose [Seite 350]
7.2 - 15 Elektrolyt- und Wasserhaushalt [Seite 352]
7.2.1 - 15.1 Natrium- und Wasserhaushalt [Seite 352]
7.2.1.1 - 15.1.1 Osmo- und Volumenregulation [Seite 352]
7.2.1.1.1 - Regulationsgröße Plasmaosmolalität [Seite 352]
7.2.1.1.2 - Regulationsgröße Volumenstatus [Seite 352]
7.2.1.2 - 15.1.2 Volumenmangel [Seite 354]
7.2.1.3 - 15.1.3 Volumenexzess [Seite 354]
7.2.1.3.1 - Generalisierte Ödeme [Seite 355]
7.2.1.4 - 15.1.4 Hyponatriämie [Seite 355]
7.2.1.5 - 15.1.5 Hypernatriämie [Seite 356]
7.2.2 - 15.2 Kaliumhaushalt [Seite 357]
7.2.2.1 - 15.2.1 Grundlagen [Seite 357]
7.2.2.2 - 15.2.2 Hypokaliämie [Seite 358]
7.2.2.3 - 15.2.3 Hyperkaliämie [Seite 359]
7.2.3 - 15.3 Kalziumhaushalt [Seite 360]
7.3 - 16 Säure-Basen-Haushalt [Seite 361]
7.3.1 - 16.1 Allgemeines [Seite 361]
7.3.1.1 - 16.1.1 Physiologische Grundlagen [Seite 361]
7.3.1.2 - 16.1.2 Pathophysiologie [Seite 362]
7.3.1.3 - 16.1.3 Diagnostik [Seite 362]
7.3.2 - 16.2 Respiratorische Störungen des Säure-Basen-Haushalts [Seite 364]
7.3.2.1 - 16.2.1 Respiratorische Azidose [Seite 364]
7.3.2.2 - 16.2.2 Respiratorische Alkalose [Seite 364]
7.3.3 - 16.3 Metabolische Störungen des Säure-Basen-Haushalts [Seite 365]
7.3.3.1 - 16.3.1 Metabolische Azidose [Seite 365]
7.3.3.2 - 16.3.2 Metabolische Alkalose [Seite 366]
8 - E Hämostaseologie [Seite 368]
8.1 - 17 Grundlagen der Hämostaseologie [Seite 369]
8.1.1 - 17.1 Physiologie des Hämostasesystems [Seite 369]
8.1.1.1 - 17.1.1 Einleitung [Seite 369]
8.1.1.2 - 17.1.2 Thrombozytenadhäsion, Thrombozytenaggregation und Thrombozytenaktivierung [Seite 369]
8.1.1.3 - 17.1.3 Aktivierung der plasmatischen Gerinnung [Seite 370]
8.1.1.4 - 17.1.4 Regulation der plasmatischen Gerinnung [Seite 371]
8.1.1.4.1 - Antithrombin-Heparin-System [Seite 371]
8.1.1.4.2 - Protein-C-System [Seite 371]
8.1.1.5 - 17.1.5 Fibrinolysesystem [Seite 372]
8.1.1.6 - 17.1.6 Endothel [Seite 372]
8.1.2 - 17.2 Diagnostik von Hämostasestörungen [Seite 374]
8.1.2.1 - Bestimmung der Thrombozytenzahl [Seite 374]
8.1.2.2 - Blutungszeit [Seite 374]
8.1.2.3 - Thromboplastinzeit (TPZ, Prothrombinzeit) [Seite 374]
8.1.2.4 - Aktivierte partielle Thromboplastinzeit (APTT) [Seite 374]
8.1.2.5 - D-Dimere [Seite 375]
8.1.2.6 - Anti-Faktor-Xa-Test [Seite 375]
8.2 - 18 Hämorrhagische Diathesen [Seite 376]
8.2.1 - 18.1 Grundlagen [Seite 376]
8.2.2 - 18.2 Primäre hämorrhagische Diathesen [Seite 377]
8.2.2.1 - 18.2.1 Thrombozytär bedingte primäre hämorrhagische Diathesen [Seite 377]
8.2.2.1.1 - Hereditäre Thrombozytopenien [Seite 378]
8.2.2.1.2 - Erworbene Thrombozytopenien/Immunthrombozytopenien [Seite 379]
8.2.2.1.2.1 - Idiopathische thrombozytopenische Purpura (ITP) [Seite 379]
8.2.2.1.2.2 - Posttransfusionspurpura [Seite 380]
8.2.2.1.2.3 - Arzneimittelinduzierte Immunthrombozytopenie [Seite 380]
8.2.2.1.3 - Hereditäre Thrombozytopathien [Seite 381]
8.2.2.1.3.1 - Störungen aufgrund defekter Thrombozytenmembran [Seite 381]
8.2.2.1.3.2 - Störungen der Thrombozytensekretion [Seite 381]
8.2.2.2 - 18.2.2 Plasmatisch bedingte primäre hämorrhagische Diathesen [Seite 382]
8.2.2.2.1 - Grundlagen [Seite 382]
8.2.2.2.2 - Hämophilie A [Seite 382]
8.2.2.2.3 - Hämophilie B [Seite 384]
8.2.2.2.4 - Von-Willebrand-Erkrankung (vWD) [Seite 385]
8.2.2.2.5 - Angeborener Fibrinogenmangel (Hypofibrinogenämie, Afibrinogenämie, Dysfibrinogenämie) [Seite 387]
8.2.2.2.6 - Weitere hereditäre Gerinnungsfaktor-Mangelerkrankungen [Seite 387]
8.2.2.3 - 18.2.3 Fibrinolytisch bedingte primäre hämorrhagische Diathesen [Seite 388]
8.2.2.3.1 - Hereditärer a2-Antiplasmin-Mangel [Seite 388]
8.2.2.3.2 - Weitere hereditäre Hyperfibrinolysen [Seite 388]
8.2.2.4 - 18.2.4 Vaskulär bedingte primäre hämorrhagische Diathesen [Seite 388]
8.2.2.4.1 - Hereditäre hämorrhagische Teleangiektasie [Seite 388]
8.2.2.4.2 - Hereditäre Bindegewebserkrankungen [Seite 388]
8.2.3 - 18.3 Sekundäre hämorrhagische Diathesen [Seite 389]
8.2.3.1 - 18.3.1 Thrombozytär bedingte sekundäre hämorrhagische Diathesen [Seite 389]
8.2.3.1.1 - Erworbene Thrombozytopenien [Seite 389]
8.2.3.1.2 - Thrombozytopenien aufgrund einer Verteilungsstörung [Seite 389]
8.2.3.1.3 - Erworbene Thrombozytopathien [Seite 389]
8.2.3.2 - 18.3.2 Plasmatisch bedingte sekundäre hämorrhagische Diathesen [Seite 391]
8.2.3.2.1 - Hämostasestörungen bei Lebererkrankungen [Seite 391]
8.2.3.2.2 - Hämostasestörungen aufgrund eines Vitamin-K-Mangels Definition. [Seite 395]
8.2.3.2.2.1 - Pathophysiologie [Seite 395]
8.2.3.2.2.2 - Klinik [Seite 395]
8.2.3.2.2.3 - Diagnostik [Seite 396]
8.2.3.2.2.4 - Therapie [Seite 396]
8.2.3.2.2.5 - Inhibitoren gegen plasmatische Gerinnungsfaktoren [Seite 397]
8.2.3.2.2.6 - Hemmkörper-Hämophilie A und B [Seite 397]
8.2.3.3 - 18.3.3 Vaskulär bedingte sekundäre hämorrhagische Diathesen [Seite 397]
8.2.3.3.1 - Purpura Schoenlein-Henoch [Seite 398]
8.2.3.3.2 - Purpura simplex [Seite 398]
8.2.3.3.3 - Purpura senilis [Seite 398]
8.2.3.3.4 - Purpura bei Gefäßwandbeteiligungen [Seite 398]
8.2.3.3.5 - Vitamin-C-Mangel [Seite 398]
8.2.4 - 18.4 Komplexe Hämostasestörungen [Seite 399]
8.2.4.1 - 18.4.1 Thrombotisch-mikroangiopathische Erkrankungen [Seite 399]
8.2.4.1.1 - Thrombotisch-thrombozytopenische Purpura (TTP) [Seite 399]
8.2.4.1.2 - Hämolytisch-urämisches Syndrom (HUS) [Seite 399]
8.2.4.1.3 - HELLP-Syndrom [Seite 400]
8.2.4.2 - 18.4.2 Umsatzstörungen des Hämostasesystems [Seite 400]
8.2.4.2.1 - Grundlagen [Seite 400]
8.2.4.2.2 - Disseminierte intravasale Gerinnung (DIC) [Seite 401]
8.2.4.2.3 - Purpura fulminans [Seite 405]
8.2.4.2.4 - Erworbene Hyperfibrinolysen [Seite 406]
8.2.4.2.5 - Verdünnungs- bzw. Verlustkoagulopathie und Massivtransfusion [Seite 407]
8.3 - 19 Thromboembolische Erkrankungen [Seite 408]
8.3.1 - 19.1 Arterielle und venöse Thrombosen und Embolien [Seite 408]
8.3.1.1 - Ätiopathogenese [Seite 408]
8.3.1.1.1 - Arterielle Thrombose [Seite 408]
8.3.1.1.2 - Venöse Thrombose [Seite 408]
8.3.1.2 - 19.1.1 Arterielle Thromboembolie Definition. [Seite 409]
8.3.1.3 - 19.1.2 Venöse Thrombose und Lungenembolie [Seite 410]
8.3.2 - 19.2 Thrombophilie [Seite 410]
8.3.2.1 - 19.2.1 Allgemeine Aspekte [Seite 410]
8.3.2.1.1 - Pathophysiologie [Seite 411]
8.3.2.1.1.1 - Störungen des Hämostasesystems [Seite 411]
8.3.2.1.1.2 - Rheologische Störungen [Seite 413]
8.3.2.1.2 - Klinik [Seite 413]
8.3.2.1.3 - Diagnostik [Seite 413]
8.3.2.1.4 - Therapie und Prophylaxe [Seite 414]
8.3.2.2 - 19.2.2 Hereditäre Thrombophilie [Seite 415]
8.3.2.2.1 - Ätiopathogenese [Seite 415]
8.3.2.2.1.1 - Antithrombinmangel (AT-Mangel) [Seite 415]
8.3.2.2.1.2 - Störungen im Protein-C-System (Protein-C-Mangel, Protein-S-Mangel, APC-Resistenz) [Seite 415]
8.3.2.2.1.3 - Prothrombin-G20210A-Polymorphismus [Seite 415]
8.3.2.2.1.4 - Störungen des Fibrinolysesystems [Seite 416]
8.3.2.2.1.5 - Hereditäre Hyperhomozysteinämie [Seite 416]
8.3.2.2.1.6 - Multigendefekt [Seite 416]
8.3.2.2.2 - Epidemiologie und Klinik [Seite 416]
8.3.2.2.3 - Diagnostik [Seite 417]
8.3.2.2.4 - Therapie und Prophylaxe [Seite 417]
8.3.2.3 - 19.2.3 Antiphospholipid-Syndrom [Seite 418]
8.3.2.4 - 19.2.4 Heparininduzierte Thrombozytopenie (HIT) [Seite 419]
8.3.2.4.1 - Epidemiologie [Seite 419]
8.3.2.4.2 - Ätiopathogenese [Seite 419]
8.3.2.4.3 - Klinik [Seite 419]
8.3.2.4.4 - Diagnostik [Seite 419]
8.3.2.4.5 - Therapie [Seite 420]
8.3.3 - 19.3 Therapie und Prophylaxe thromboembolischer Ereignisse [Seite 420]
8.3.3.1 - 19.3.1 Therapie und Prophylaxe mit Heparin bzw. LMW-Heparin [Seite 420]
8.3.3.1.1 - Therapie mit unfraktioniertem Heparin [Seite 420]
8.3.3.1.1.1 - Indikationen [Seite 420]
8.3.3.1.1.2 - Nebenwirkungen und Kontraindikationen [Seite 421]
8.3.3.1.2 - Therapie mit LMW-Heparin und dem synthetischen Heparin Fondaparinux [Seite 421]
8.3.3.2 - 19.3.2 Orale Antikoagulation [Seite 421]
8.3.3.2.1 - Indikationen [Seite 422]
8.3.3.2.2 - Kontraindikationen [Seite 422]
8.3.3.2.3 - Therapieeinleitung und Therapiesteuerung [Seite 422]
8.3.3.2.4 - Nebenwirkungen [Seite 422]
8.3.3.2.5 - Therapie bei Blutungen [Seite 426]
8.3.3.3 - 19.3.3 Thrombozytenfunktionshemmer [Seite 426]
8.3.3.3.1 - Acetylsalicylsäure (ASS) [Seite 426]
8.3.3.3.2 - Thienopyridine [Seite 427]
8.3.3.3.3 - Glykoprotein (GP) IIb/IIIa-Inhibitoren [Seite 427]
8.3.3.4 - 19.3.4 Thrombolysetherapie [Seite 427]
8.3.3.4.1 - Wirkungsmechanismus [Seite 427]
8.3.3.4.2 - Indikationen und Kontraindikationen [Seite 428]
8.3.3.4.3 - Laboranalytik vor der Thrombolyse [Seite 428]
8.3.3.4.4 - Dosierungsempfehlungen [Seite 428]
8.3.3.4.5 - Komplikationen und Nebenwirkungen [Seite 429]
8.3.3.4.6 - Nachbehandlung [Seite 429]
8.3.3.4.7 - Alternative Therapie [Seite 429]
9 - F Pneumologie [Seite 430]
9.1 - 20 Grundlagen der Pneumologie [Seite 431]
9.1.1 - 20.1 Grundlagen [Seite 431]
9.1.1.1 - 20.1.1 Anatomie [Seite 431]
9.1.1.1.1 - Atemwege [Seite 431]
9.1.1.1.2 - Alveolen [Seite 433]
9.1.1.1.3 - Gefäßversorgung [Seite 434]
9.1.1.1.4 - Pleura [Seite 434]
9.1.1.1.5 - Atemmuskulatur [Seite 434]
9.1.1.2 - 20.1.2 Physiologie [Seite 435]
9.1.1.2.1 - Ventilation [Seite 435]
9.1.1.2.2 - Regulation der Atmung [Seite 436]
9.1.1.2.3 - Diffusion [Seite 436]
9.1.1.2.4 - Perfusion [Seite 437]
9.1.1.2.5 - Pulmonale Abwehrmechanismen [Seite 437]
9.1.2 - 20.2 Leitsymptome [Seite 438]
9.1.2.1 - 20.2.1 Atemnot (Dyspnoe) [Seite 438]
9.1.2.2 - 20.2.2 Husten [Seite 439]
9.1.2.3 - 20.2.3 Thoraxschmerz [Seite 440]
9.1.2.4 - 20.2.4 Zyanose [Seite 440]
9.1.3 - 20.3 Diagnostik [Seite 440]
9.1.3.1 - 20.3.1 Klinische Untersuchung [Seite 440]
9.1.3.1.1 - Inspektion [Seite 440]
9.1.3.1.2 - Palpation [Seite 441]
9.1.3.1.3 - Perkussion [Seite 442]
9.1.3.1.4 - Auskultation [Seite 442]
9.1.3.1.4.1 - Physiologische Atemgeräusche [Seite 442]
9.1.3.1.4.2 - Pathologische Atemgeräusche [Seite 442]
9.1.3.2 - 20.3.2 Lungenfunktionsuntersuchung [Seite 443]
9.1.3.2.1 - Spirometrie [Seite 443]
9.1.3.2.2 - Ganzkörperplethysmografie [Seite 445]
9.1.3.2.3 - Bronchospasmolysetest und Test auf bronchiale Hyperreaktivität [Seite 445]
9.1.3.2.4 - Bestimmung der Compliance [Seite 445]
9.1.3.2.5 - Diffusionskapazität (Transferfaktor) [Seite 445]
9.1.3.3 - 20.3.3 Blutgasanalyse [Seite 446]
9.1.3.4 - 20.3.4 Belastungsuntersuchungen [Seite 447]
9.1.3.5 - 20.3.5 Funktionsdiagnostik der Atemmuskulatur [Seite 447]
9.1.3.6 - 20.3.6 Bildgebende Verfahren [Seite 447]
9.1.3.7 - 20.3.7 Sputumuntersuchung [Seite 450]
9.1.3.8 - 20.3.8 Invasive Verfahren [Seite 451]
9.1.3.8.1 - Bioptische Methoden [Seite 451]
9.1.3.8.2 - Endoskopische Verfahren [Seite 452]
9.2 - 21 Atemwege [Seite 453]
9.2.1 - 21.1 Akute Bronchitis [Seite 453]
9.2.1.1 - Epidemiologie [Seite 453]
9.2.1.2 - Ätiopathogenese [Seite 453]
9.2.1.3 - Klinik [Seite 453]
9.2.1.4 - Diagnostik [Seite 453]
9.2.1.5 - Therapie [Seite 453]
9.2.1.6 - Prognose [Seite 454]
9.2.2 - 21.2 Infektiöse Bronchiolitis [Seite 454]
9.2.3 - 21.3 Chronisch-obstruktive Atemwegserkrankungen [Seite 454]
9.2.3.1 - Ätiopathogenese [Seite 454]
9.2.3.2 - Pathophysiologie [Seite 454]
9.2.3.3 - Klinik [Seite 455]
9.2.3.4 - Diagnostik [Seite 455]
9.2.3.5 - Therapie [Seite 457]
9.2.3.6 - Prognose und Komplikationen [Seite 458]
9.2.4 - 21.4 Asthma bronchiale [Seite 459]
9.2.4.1 - Epidemiologie [Seite 459]
9.2.4.2 - Ätiopathogenese [Seite 459]
9.2.4.3 - Klinik [Seite 460]
9.2.4.4 - Diagnostik [Seite 460]
9.2.4.5 - Therapie [Seite 461]
9.2.4.5.1 - Inhalative Therapie [Seite 462]
9.2.4.5.2 - Systemische Therapie [Seite 462]
9.2.4.5.3 - Therapie des Status asthmaticus [Seite 465]
9.2.4.6 - Prognose und Komplikationen [Seite 466]
9.2.5 - 21.5 Bronchiektasen [Seite 466]
9.2.5.1 - Ätiopathogenese [Seite 466]
9.2.5.2 - Klinik [Seite 466]
9.2.5.3 - Diagnostik [Seite 466]
9.2.5.4 - Therapie [Seite 466]
9.2.5.5 - Prognose und Komplikationen [Seite 467]
9.2.6 - 21.6 Atemwegsstenosen [Seite 467]
9.2.6.1 - Ätiologie [Seite 467]
9.2.6.2 - Klinik [Seite 467]
9.2.6.3 - Diagnostik [Seite 467]
9.2.6.4 - Therapie [Seite 468]
9.2.6.5 - Prognose und Komplikationen [Seite 468]
9.2.7 - 21.7 Mukoviszidose [Seite 468]
9.2.7.1 - Epidemiologie [Seite 468]
9.2.7.2 - Pathophysiologie [Seite 468]
9.2.7.3 - Klinik [Seite 468]
9.2.7.4 - Diagnostik [Seite 469]
9.2.7.5 - Therapie [Seite 469]
9.2.7.6 - Prognose und Komplikationen [Seite 470]
9.3 - 22 Lunge [Seite 471]
9.3.1 - 22.1 Infektionskrankheiten der Lunge [Seite 471]
9.3.1.1 - 22.1.1 Pneumonie [Seite 471]
9.3.1.1.1 - Epidemiologie [Seite 471]
9.3.1.1.2 - Klinische Einteilung [Seite 471]
9.3.1.1.3 - Pathologisch-anatomische Einteilung [Seite 471]
9.3.1.1.4 - Ätiologie [Seite 471]
9.3.1.1.5 - Klinik [Seite 471]
9.3.1.1.6 - Diagnostik [Seite 472]
9.3.1.1.7 - Therapie [Seite 474]
9.3.1.1.8 - Komplikationen und Residualzustände [Seite 475]
9.3.1.1.9 - Pneumokokkenpneumonie [Seite 476]
9.3.1.1.10 - Legionellenpneumonie [Seite 477]
9.3.1.1.11 - Mykoplasmenpneumonie [Seite 478]
9.3.1.1.12 - Chlamydienpneumonie [Seite 478]
9.3.1.2 - 22.1.2 Tuberkulose [Seite 478]
9.3.1.2.1 - Epidemiologie [Seite 478]
9.3.1.2.2 - Ätiopathogenese [Seite 478]
9.3.1.2.3 - Klinik [Seite 479]
9.3.1.2.4 - Diagnostik [Seite 480]
9.3.1.2.5 - Therapie [Seite 481]
9.3.1.2.6 - Prognose [Seite 481]
9.3.1.3 - 22.1.3 Nichttuberkulöse pulmonale Mykobakteriosen [Seite 481]
9.3.1.4 - 22.1.4 Pilzinfektionen der Lunge [Seite 482]
9.3.1.4.1 - Candidose [Seite 482]
9.3.1.4.2 - Kryptokokkose [Seite 482]
9.3.1.4.3 - Aspergillus-assoziierte Erkrankungen [Seite 483]
9.3.1.5 - 22.1.5 Pneumocystis-Pneumonie (PCP) [Seite 483]
9.3.1.5.1 - Ätiopathogenese [Seite 483]
9.3.1.5.2 - Klinik [Seite 483]
9.3.1.5.3 - Diagnostik [Seite 483]
9.3.1.5.4 - Therapie [Seite 484]
9.3.1.5.5 - Prognose und Komplikationen [Seite 484]
9.3.1.6 - 22.1.6 Lungenerkrankungen bei HIV-Infektion [Seite 484]
9.3.2 - 22.2 Erkrankungen und Störungen des Lungenkreislaufes [Seite 485]
9.3.2.1 - 22.2.1 Lungenembolie [Seite 485]
9.3.2.1.1 - Epidemiologie [Seite 485]
9.3.2.1.2 - Ätiopathogenese [Seite 485]
9.3.2.1.3 - Klinik [Seite 485]
9.3.2.1.4 - Diagnostik [Seite 485]
9.3.2.1.5 - Zusammenfassung des diagnostischen Vorgehens [Seite 487]
9.3.2.1.6 - Therapie und Notfalltherapie [Seite 488]
9.3.2.1.7 - Prognose und Komplikationen [Seite 490]
9.3.2.2 - 22.2.2 Pulmonale arterielle Hypertonie (PAH) [Seite 490]
9.3.2.3 - 22.2.3 Arteriovenöse Fisteln [Seite 490]
9.3.2.4 - 22.2.4 Schocklunge (ARDS) [Seite 491]
9.3.2.4.1 - Epidemiologie [Seite 491]
9.3.2.4.2 - Ätiopathogenese [Seite 491]
9.3.2.4.3 - Klinik [Seite 491]
9.3.2.4.4 - Diagnostik [Seite 491]
9.3.2.4.5 - Therapie [Seite 491]
9.3.2.4.6 - Prognose und Komplikationen [Seite 492]
9.3.3 - 22.3 Interstitielle Lungenerkrankungen [Seite 492]
9.3.3.1 - 22.3.1 Allgemeines [Seite 492]
9.3.3.2 - 22.3.2 Silikose [Seite 493]
9.3.3.2.1 - Epidemiologie [Seite 493]
9.3.3.2.2 - Ätiopathogenese [Seite 493]
9.3.3.2.3 - Klinik [Seite 493]
9.3.3.2.4 - Diagnostik [Seite 493]
9.3.3.2.5 - Therapie [Seite 494]
9.3.3.2.6 - Prognose [Seite 494]
9.3.3.3 - 22.3.3 Asbestose [Seite 494]
9.3.3.3.1 - Epidemiologie [Seite 494]
9.3.3.3.2 - Ätiopathogenese [Seite 494]
9.3.3.3.3 - Klinik [Seite 495]
9.3.3.3.4 - Diagnostik [Seite 495]
9.3.3.3.5 - Therapie [Seite 495]
9.3.3.3.6 - Prognose [Seite 495]
9.3.3.4 - 22.3.4 Lungenschädigung durch Medikamente [Seite 496]
9.3.3.5 - 22.3.5 Lungenschädigung durch toxische Gase [Seite 496]
9.3.3.6 - 22.3.6 Exogen-allergische Alveolitis [Seite 496]
9.3.3.6.1 - Epidemiologie [Seite 496]
9.3.3.6.2 - Ätiopathogenese [Seite 496]
9.3.3.6.3 - Klinik [Seite 497]
9.3.3.6.4 - Diagnostik [Seite 497]
9.3.3.6.5 - Therapie [Seite 498]
9.3.3.6.6 - Prognose und Komplikationen [Seite 498]
9.3.3.7 - 22.3.7 Sarkoidose [Seite 498]
9.3.3.7.1 - Epidemiologie [Seite 498]
9.3.3.7.2 - Ätiopathogenese [Seite 498]
9.3.3.7.3 - Klinik [Seite 498]
9.3.3.7.4 - Diagnostik [Seite 499]
9.3.3.7.5 - Therapie [Seite 500]
9.3.3.7.6 - Prognose und Komplikationen [Seite 500]
9.3.3.8 - 22.3.8 Idiopathische Lungenfibrose [Seite 501]
9.3.3.8.1 - Klinik [Seite 501]
9.3.3.8.2 - Diagnostik [Seite 501]
9.3.3.8.3 - Therapie [Seite 502]
9.3.3.8.4 - Prognose [Seite 502]
9.3.3.9 - 22.3.9 Lungenbeteiligung bei Kollagenosen [Seite 502]
9.3.3.10 - 22.3.10 Eosinophile Lungenerkrankungen [Seite 502]
9.3.3.11 - 22.3.11 Bronchiolitis obliterans mit organisierender Pneumonie (BOOP) [Seite 503]
9.3.3.12 - 22.3.12 Goodpasture-Syndrom [Seite 503]
9.3.4 - 22.4 Tumorerkrankungen der Lunge [Seite 503]
9.3.4.1 - 22.4.1 Benigne Tumoren [Seite 503]
9.3.4.2 - 22.4.2 Bronchialkarzinom [Seite 503]
9.3.4.2.1 - Epidemiologie [Seite 503]
9.3.4.2.2 - Ätiologie [Seite 504]
9.3.4.2.3 - Stadieneinteilung und Metastasierung [Seite 504]
9.3.4.2.4 - Klinik [Seite 505]
9.3.4.2.5 - Diagnostik [Seite 505]
9.3.4.2.5.1 - Metastasensuche [Seite 507]
9.3.4.2.5.2 - Funktionsdiagnostik bei geplanter chirurgischer Therapie [Seite 507]
9.3.4.2.6 - Therapie [Seite 508]
9.3.4.2.6.1 - Nicht-kleinzellige Bronchialkarzinome [Seite 508]
9.3.4.2.6.2 - Kleinzellige Bronchialkarzinome [Seite 509]
9.3.4.2.7 - Prognose [Seite 509]
9.4 - 23 Schlafbezogene Atmungsstörungen (SBAS) [Seite 511]
9.4.1 - Allgemeines [Seite 511]
9.4.2 - Ätiopathogenese [Seite 511]
9.4.3 - Klinik [Seite 511]
9.4.4 - Diagnostik [Seite 512]
9.4.5 - Therapie und Prognose [Seite 512]
9.5 - 24 Pleura [Seite 514]
9.5.1 - 24.1 Pleuraerguss und Pleuritis [Seite 514]
9.5.1.1 - Ätiopathogenese [Seite 514]
9.5.1.2 - Klinik [Seite 514]
9.5.1.3 - Diagnostik [Seite 514]
9.5.1.4 - Therapie [Seite 515]
9.5.1.5 - Prognose und Komplikationen [Seite 515]
9.5.2 - 24.2 Diffuses malignes Pleuramesotheliom [Seite 516]
9.5.2.1 - Ätiopathogenese [Seite 516]
9.5.2.2 - Klinik [Seite 516]
9.5.2.3 - Diagnostik [Seite 516]
9.5.2.4 - Therapie [Seite 516]
9.5.2.5 - Prognose [Seite 516]
9.5.3 - 24.3 Pneumothorax [Seite 516]
9.5.3.1 - Epidemiologie [Seite 516]
9.5.3.2 - Ätiopathogenese [Seite 516]
9.5.3.3 - Klinik [Seite 517]
9.5.3.4 - Diagnostik [Seite 517]
9.5.3.5 - Therapie [Seite 517]
9.5.3.6 - Prognose [Seite 517]
9.6 - 25 Mediastinum [Seite 518]
9.6.1 - 25.1 Mediastinitis [Seite 518]
9.6.2 - 25.2 Mediastinaltumoren [Seite 518]
9.6.3 - 25.3 Mediastinalemphysem [Seite 519]
10 - G Endokrinologie [Seite 520]
10.1 - 26 Hypothalamus und Hypophyse [Seite 521]
10.1.1 - 26.1 Diabetes insipidus [Seite 522]
10.1.1.1 - Epidemiologie [Seite 522]
10.1.1.2 - Ätiologie und Pathogenese [Seite 522]
10.1.1.3 - Klinik [Seite 523]
10.1.1.4 - Diagnostik [Seite 523]
10.1.1.4.1 - Durstversuch [Seite 524]
10.1.1.4.2 - Abklärung der zugrundeliegenden Ursache [Seite 524]
10.1.1.5 - Therapie [Seite 525]
10.1.1.5.1 - Zentraler Diabetes insipidus [Seite 525]
10.1.1.5.2 - Renaler Diabetes insipidus [Seite 525]
10.1.2 - 26.2 Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion (SIADH) [Seite 525]
10.1.2.1 - Ätiologie [Seite 525]
10.1.2.2 - Klinik [Seite 525]
10.1.2.3 - Diagnostik [Seite 525]
10.1.2.4 - Therapie [Seite 526]
10.1.3 - 26.3 Hypophysenvorderlappeninsuffizienz [Seite 526]
10.1.3.1 - Epidemiologie [Seite 526]
10.1.3.2 - Ätiopathogenese [Seite 526]
10.1.3.3 - Klinik [Seite 527]
10.1.3.4 - Diagnostik [Seite 527]
10.1.3.5 - Therapie [Seite 528]
10.1.3.6 - Prognose [Seite 529]
10.1.4 - 26.4 Hypophysentumoren [Seite 529]
10.1.4.1 - 26.4.1 Klinisch endokrin inaktive Hypophysentumoren [Seite 530]
10.1.4.2 - 26.4.2 Klinisch endokrin aktive Hypophysentumoren Einteilung. [Seite 531]
10.1.4.2.1 - Akromegalie und hypophysärer Gigantismus [Seite 531]
10.1.4.2.1.1 - Epidemiologie [Seite 531]
10.1.4.2.1.2 - Ätiopathogenese [Seite 531]
10.1.4.2.1.3 - Klinik [Seite 531]
10.1.4.2.1.4 - Diagnostik [Seite 531]
10.1.4.2.1.5 - Therapie (Abb. 26.6) [Seite 533]
10.1.4.2.1.6 - Prognose [Seite 534]
10.1.4.2.2 - Prolaktin produzierender Hypophysentumor (Prolaktinom) [Seite 535]
10.1.4.2.2.1 - Epidemiologie [Seite 535]
10.1.4.2.2.2 - Klinik [Seite 535]
10.1.4.2.2.3 - Diagnostik [Seite 535]
10.1.4.2.2.4 - Therapie [Seite 535]
10.1.4.2.2.5 - Prognose [Seite 536]
10.1.4.2.3 - Morbus Cushing [Seite 536]
10.2 - 27 Schilddrüse [Seite 537]
10.2.1 - 27.1 Grundlagen [Seite 537]
10.2.2 - 27.2 Leitsymptome [Seite 537]
10.2.2.1 - 27.2.1 Hypothyreose [Seite 537]
10.2.2.1.1 - Epidemiologie [Seite 538]
10.2.2.1.2 - Ätiopathogenese [Seite 538]
10.2.2.1.3 - Klinik [Seite 538]
10.2.2.1.4 - Diagnostik [Seite 538]
10.2.2.1.5 - Therapie [Seite 539]
10.2.2.2 - 27.2.2 Hyperthyreose [Seite 539]
10.2.2.2.1 - Epidemiologie [Seite 539]
10.2.2.2.2 - Ätiopathogenese [Seite 539]
10.2.2.2.3 - Klinik [Seite 540]
10.2.2.2.4 - Diagnostik [Seite 540]
10.2.2.2.5 - Therapie [Seite 541]
10.2.3 - 27.3 Diagnostik [Seite 541]
10.2.3.1 - 27.3.1 Anamnese [Seite 541]
10.2.3.2 - 27.3.2 Inspektion und Palpation [Seite 543]
10.2.3.3 - 27.3.3 Labordiagnostik [Seite 543]
10.2.3.3.1 - Basaler TSH-Spiegel [Seite 543]
10.2.3.3.2 - Schilddrüsenhormone [Seite 543]
10.2.3.3.3 - Schilddrüsenautoantikörper [Seite 543]
10.2.3.4 - 27.3.4 Bildgebende Verfahren [Seite 543]
10.2.3.4.1 - Schilddrüsensonografie [Seite 543]
10.2.3.4.2 - Szintigrafie [Seite 544]
10.2.3.4.3 - Suppressionstest [Seite 544]
10.2.3.4.4 - Tracheazielaufnahme [Seite 544]
10.2.3.4.5 - CT und MRT [Seite 544]
10.2.3.5 - 27.3.5 Feinnadelaspirationszytologie [Seite 544]
10.2.4 - 27.4 Therapie von Schilddrüsenerkrankungen [Seite 545]
10.2.4.1 - 27.4.1 Substitution mit Schilddrüsenhormonen und Jod [Seite 545]
10.2.4.1.1 - Thyroxin (T4) [Seite 545]
10.2.4.1.2 - Jod [Seite 545]
10.2.4.2 - 27.4.2 Thyreostatika [Seite 545]
10.2.4.3 - 27.4.3 Radiojodtherapie [Seite 545]
10.2.4.4 - 27.4.4 Operation [Seite 546]
10.2.5 - 27.5 Euthyreote Struma und Jodmangel [Seite 546]
10.2.5.1 - Epidemiologie [Seite 546]
10.2.5.2 - Ätiopathogenese [Seite 546]
10.2.5.3 - Klinik [Seite 546]
10.2.5.4 - Diagnostik [Seite 546]
10.2.5.5 - Therapie [Seite 547]
10.2.5.6 - Strumaprophylaxe [Seite 548]
10.2.6 - 27.6 Funktionelle Autonomie [Seite 548]
10.2.6.1 - Ätiopathogenese [Seite 548]
10.2.6.2 - Klinik [Seite 549]
10.2.6.3 - Diagnostik [Seite 550]
10.2.6.4 - Therapie [Seite 550]
10.2.7 - 27.7 Morbus Basedow [Seite 550]
10.2.7.1 - Epdidemiologie [Seite 550]
10.2.7.2 - Ätiopathogenese [Seite 550]
10.2.7.3 - Klinik [Seite 550]
10.2.7.4 - Diagnostik [Seite 550]
10.2.7.5 - Therapie [Seite 550]
10.2.8 - 27.8 Endokrine Orbitopathie (EO) [Seite 551]
10.2.8.1 - Epidemiologie [Seite 551]
10.2.8.2 - Ätiopathogenese [Seite 551]
10.2.8.3 - Klinik und Diagnostik [Seite 551]
10.2.8.4 - Therapie [Seite 552]
10.2.9 - 27.9 Thyreoiditis [Seite 552]
10.2.9.1 - Chronisch lymphozytäre Thyreoiditis (Hashimoto-Thyreoiditis) [Seite 552]
10.2.9.2 - Subakute granulomatöse Thyreoiditis (Thyreoiditis de Quervain) [Seite 553]
10.2.9.3 - Akute Thyreoiditis [Seite 553]
10.2.9.4 - Weitere Formen der Thyreoiditis [Seite 553]
10.2.10 - 27.10 Schilddrüsenkarzinom [Seite 554]
10.2.10.1 - Epidemiologie [Seite 554]
10.2.10.2 - Einteilung [Seite 554]
10.2.10.3 - Klinik [Seite 554]
10.2.10.4 - Diagnostik [Seite 554]
10.2.10.5 - Therapie [Seite 555]
10.2.10.6 - Nachsorge [Seite 555]
10.2.10.7 - Prognose [Seite 555]
10.3 - 28 Nebenschilddrüsen und Kalziumstoffwechsel [Seite 556]
10.3.1 - 28.1 Grundlagen [Seite 556]
10.3.1.1 - 28.1.1 Anatomie [Seite 556]
10.3.1.2 - 28.1.2 Physiologie [Seite 556]
10.3.1.2.1 - Kalziumhomöostase [Seite 556]
10.3.2 - 28.1 Hyperkalzämie [Seite 556]
10.3.2.1 - Ätiopathogenese [Seite 556]
10.3.2.2 - Klinik [Seite 558]
10.3.2.3 - Diagnostik [Seite 558]
10.3.2.4 - Therapie [Seite 560]
10.3.2.5 - 28.2.1 Hypokalzämie [Seite 560]
10.3.2.5.1 - Ätiopathogenese [Seite 560]
10.3.2.5.2 - Klinik [Seite 561]
10.3.2.5.3 - Diagnostik [Seite 561]
10.3.2.5.4 - Therapie [Seite 561]
10.3.3 - 28.3 Hyperparathyreoidismus (HPT) [Seite 562]
10.3.3.1 - 28.3.1 Primärer Hyperparathyreoidismus (pHPT) [Seite 562]
10.3.3.1.1 - Epidemiologie [Seite 562]
10.3.3.1.2 - Ätiopathogenese [Seite 562]
10.3.3.1.3 - Klinik [Seite 563]
10.3.3.1.4 - Diagnostik [Seite 563]
10.3.3.1.5 - Therapie und Prognose [Seite 564]
10.3.3.1.5.1 - Operation [Seite 564]
10.3.3.1.5.2 - Medikamente [Seite 565]
10.3.3.1.5.3 - Therapeutisches Vorgehen bei asymptomatischen Patienten mit pHPT [Seite 567]
10.3.3.1.5.4 - Prognose [Seite 567]
10.3.3.2 - 28.3.2 Sekundärer und tertiärer Hyperparathyreoidismus [Seite 567]
10.3.3.2.1 - Ätiopathogenese [Seite 567]
10.3.3.2.1.1 - Renale Form des sekundären Hyperparathyreoidismus [Seite 567]
10.3.3.2.1.2 - Intestinale Form des sekundären Hyperparathyreoidismus [Seite 568]
10.3.3.2.1.3 - Cholecalciferolbildung in der Haut als Ursache des sekundären Hyperparathyreoidismus [Seite 568]
10.3.3.2.1.4 - Tertiärer Hyperparathyreoidismus [Seite 568]
10.3.3.2.2 - Klinik [Seite 568]
10.3.3.2.3 - Diagnostik [Seite 568]
10.3.3.2.4 - Therapie [Seite 569]
10.3.3.2.4.1 - Medikamentöse Therapie [Seite 569]
10.3.3.2.4.2 - Operation [Seite 571]
10.3.4 - 28.4 Hypoparathyreoidismus [Seite 572]
10.3.4.1 - Pathophysiologie [Seite 572]
10.3.4.2 - Ätiologie [Seite 572]
10.3.4.3 - Klinik [Seite 573]
10.3.4.4 - Diagnostik [Seite 574]
10.3.4.5 - Therapie [Seite 574]
10.4 - 29 Metabolische Osteopathien [Seite 575]
10.4.1 - 29.1 Grundlagen [Seite 575]
10.4.2 - 29.2 Osteoporose [Seite 576]
10.4.2.1 - Epidemiologie [Seite 576]
10.4.2.2 - Ätiopathogenese [Seite 576]
10.4.2.3 - Klinik [Seite 578]
10.4.2.4 - Diagnostik [Seite 579]
10.4.2.4.1 - Anamnese und körperliche Untersuchung [Seite 579]
10.4.2.4.2 - Erfassung von Wirbelkörperfrakturen [Seite 579]
10.4.2.5 - Prophylaxe und Therapie [Seite 581]
10.4.2.5.1 - Prävention [Seite 581]
10.4.2.5.2 - Medikamentöse Therapie [Seite 583]
10.4.3 - 29.3 Osteomalazie und Rachitis [Seite 584]
10.4.3.1 - 29.3.1 Grundlagen Definition. [Seite 584]
10.4.3.2 - 29.3.2 Ätiopathogenese und Pathophysiologie [Seite 584]
10.4.3.2.1 - Vitamin-D-Stoffwechselstörungen [Seite 584]
10.4.3.2.1.1 - Exogener Vitamin-D-Mangel [Seite 584]
10.4.3.2.1.2 - Gastrointestinale Störungen [Seite 585]
10.4.3.2.1.3 - Chronische Niereninsuffizienz [Seite 585]
10.4.3.2.1.4 - Vitamin D-abhängige Rachitis (Typ 1) [Seite 585]
10.4.3.2.1.5 - Vitamin D-abhängige Rachitis (Typ 2) [Seite 585]
10.4.3.2.1.6 - Medikamente [Seite 585]
10.4.3.2.2 - Phosphat-Stoffwechselstörungen [Seite 585]
10.4.3.2.2.1 - Exogener Phosphatmangel [Seite 585]
10.4.3.2.2.2 - Renale tubuläre Funktionsstörungen [Seite 585]
10.4.3.2.2.3 - Onkogene Osteomalazie [Seite 586]
10.4.3.2.2.4 - Hypophosphatasie [Seite 586]
10.4.3.3 - 29.3.3 Klinik [Seite 586]
10.4.3.4 - 29.3.4 Diagnostik [Seite 587]
10.4.3.5 - 29.3.5 Therapie [Seite 589]
10.4.3.5.1 - Therapie mit Vitamin D [Seite 589]
10.4.3.5.2 - Therapie mit Kalzium [Seite 589]
10.4.4 - 29.4 Ostiitis fibrosa cystica generalisata von Recklinghausen [Seite 589]
10.4.5 - 29.5 Renale Osteopathie [Seite 591]
10.5 - 30 Nebenniere [Seite 592]
10.5.1 - 30.1 Grundlagen [Seite 592]
10.5.2 - 30.2 Primärer Hyperaldosteronismus [Seite 593]
10.5.2.1 - Epidemiologie [Seite 593]
10.5.2.2 - Ätiopathogenese [Seite 593]
10.5.2.3 - Klinik [Seite 593]
10.5.2.4 - Diagnostik [Seite 594]
10.5.2.4.1 - Screening auf einen Hyperaldosteronismus [Seite 594]
10.5.2.4.2 - Sicherung der Diagnose eines primären Hyperaldosteronismus [Seite 594]
10.5.2.4.3 - Subtyp- und Lokalisationsdiagnostik [Seite 595]
10.5.2.5 - Therapie [Seite 596]
10.5.3 - 30.3 Hyperkortisolismus (Cushing-Syndrom) [Seite 596]
10.5.3.1 - Epidemiologie [Seite 596]
10.5.3.2 - Ätiopathogenese [Seite 596]
10.5.3.3 - Klinik [Seite 596]
10.5.3.4 - Diagnostik [Seite 597]
10.5.3.5 - Therapie [Seite 600]
10.5.3.5.1 - Morbus Cushing [Seite 600]
10.5.3.5.2 - Nebennierenrindentumor [Seite 600]
10.5.3.5.3 - Ektope ACTH-Sekretion [Seite 600]
10.5.3.6 - Prognose [Seite 601]
10.5.4 - 30.4 Inzidentalome der Nebennierenrinde [Seite 601]
10.5.5 - 30.5 Primäre Nebennierenrindeninsuffizienz [Seite 602]
10.5.5.1 - Epidemiologie [Seite 602]
10.5.5.2 - Ätiopathogenese [Seite 602]
10.5.5.3 - Klinik [Seite 602]
10.5.5.4 - Diagnostik [Seite 602]
10.5.5.5 - Therapie [Seite 604]
10.5.5.5.1 - Therapie der Addisonkrise [Seite 604]
10.5.5.6 - Prognose [Seite 604]
10.5.6 - 30.6 Adrenogenitales Syndrom (AGS) [Seite 605]
10.5.7 - 30.7 Hirsutismus und Virilisierung [Seite 607]
10.5.8 - 30.8 Phäochromozytom und Paragangliom [Seite 608]
10.5.8.1 - Epidemiologie [Seite 608]
10.5.8.2 - Klinik [Seite 608]
10.5.8.3 - Diagnostik [Seite 608]
10.5.8.4 - Therapie [Seite 611]
10.5.8.5 - Verlaufskontrolle [Seite 611]
10.5.9 - 30.9 Therapie mit Glukokortikoiden [Seite 611]
10.5.9.1 - Wirkprofil [Seite 611]
10.5.9.2 - Unerwünschte Wirkungen [Seite 613]
10.5.9.3 - Absetzen von Glukokortikoiden [Seite 613]
10.6 - 31 Multiple endokrine Neoplasien (MEN) [Seite 614]
10.6.1 - Einteilung [Seite 614]
10.6.1.1 - MEN1 (Wermer-Syndrom) [Seite 615]
10.6.1.2 - MEN2A (Sipple-Syndrom) [Seite 615]
10.6.1.3 - MEN2B (Gorlin-Syndrom) [Seite 616]
10.6.2 - Epidemiologie [Seite 616]
10.6.3 - Ätiopathogenese [Seite 616]
10.6.4 - Diagnostik [Seite 616]
10.6.4.1 - Labordiagnostik [Seite 617]
10.6.4.2 - Bildgebende Diagnostik [Seite 617]
10.6.4.3 - Familienscreening [Seite 618]
10.6.5 - Therapie [Seite 618]
10.6.6 - Prognose [Seite 618]
10.7 - 32 Autoimmune polyglanduläre Syndrome (APS) [Seite 619]
10.7.1 - 32.1 Einteilung, Klinik und Pathogenese [Seite 619]
10.7.1.1 - APS Typ I (APS-1) [Seite 619]
10.7.1.2 - APS Typ II (APS-2) [Seite 619]
10.7.1.3 - APS Typ III (APS-3) [Seite 620]
10.7.2 - 32.2 Diagnostik [Seite 620]
10.7.3 - 32.3 Therapie und Prognose [Seite 621]
10.8 - 33 Störungen der Hodenfunktion und Gynäkomastie [Seite 622]
10.8.1 - 33.1 Hypogonadismus und Infertilität [Seite 622]
10.8.1.1 - 33.1.1 Allgemeines [Seite 622]
10.8.1.2 - 33.1.2 Ätiopathogenese und Pathophysiologie [Seite 622]
10.8.1.3 - 33.1.3 Klinik [Seite 623]
10.8.1.4 - 33.1.4 Diagnostik [Seite 623]
10.8.1.5 - 33.1.5 Therapie [Seite 625]
10.8.2 - 33.2 Gynäkomastie [Seite 626]
10.8.2.1 - Ätiopathogenese [Seite 626]
10.8.2.2 - Diagnostik [Seite 627]
10.8.2.3 - Therapie [Seite 627]
11 - H Stoffwechsel [Seite 628]
11.1 - 34 Glukosestoffwechsel [Seite 629]
11.1.1 - 34.1 Diabetes mellitus [Seite 629]
11.1.1.1 - 34.1.1 Allgemeines [Seite 629]
11.1.1.2 - 34.1.2 Typ-1-Diabetes mellitus [Seite 629]
11.1.1.2.1 - Epidemiologie [Seite 629]
11.1.1.2.2 - Ätiopathogenese [Seite 629]
11.1.1.2.3 - Klinik [Seite 631]
11.1.1.3 - 34.1.3 Typ-2-Diabetes mellitus [Seite 632]
11.1.1.3.1 - Epidemiologie [Seite 632]
11.1.1.3.2 - Ätiopathogenese [Seite 632]
11.1.1.3.3 - Klinik [Seite 633]
11.1.1.4 - 34.1.4 Sonderformen des Diabetes mellitus [Seite 634]
11.1.1.4.1 - MODY-Diabetes mellitus und angeborene Defekte der ß-Zell-Funktion [Seite 634]
11.1.1.4.2 - Gestationsdiabetes [Seite 635]
11.1.1.4.3 - Gestörte Glukosetoleranz [Seite 635]
11.1.1.4.4 - Typ-2-Diabetes beim metabolischen Syndrom [Seite 636]
11.1.1.4.5 - LADA (Latent Autoimmune Diabetes in Adults) [Seite 637]
11.1.1.5 - 34.1.5 Diagnostik des Diabetes mellitus [Seite 638]
11.1.1.5.1 - Labordiagnostik [Seite 638]
11.1.1.5.1.1 - Bestimmung des Blutzuckers [Seite 638]
11.1.1.5.1.2 - Bestimmung der Urin-Glukose [Seite 639]
11.1.1.5.1.3 - Bestimmung der Ketonkörper im Urin [Seite 639]
11.1.1.5.1.4 - C-Peptid-Bestimmung [Seite 639]
11.1.1.5.1.5 - Immundiagnostik [Seite 640]
11.1.1.5.1.6 - Funktionsdiagnostik mit dem oralen Glukosetoleranztest (OGTT) [Seite 640]
11.1.1.5.2 - Therapiekontrolle bei manifestem Diabetes mellitus [Seite 641]
11.1.1.5.2.1 - Bestimmung des Hämoglobin A1c (HbA1c) [Seite 641]
11.1.1.5.2.2 - Bestimmung der Fructosaminkonzentration [Seite 641]
11.1.1.5.2.3 - Kontinuierliche Glukoseüberwachung [Seite 641]
11.1.1.6 - 34.1.6 Therapie des Diabetes mellitus [Seite 641]
11.1.1.6.1 - Therapieziele [Seite 641]
11.1.1.6.2 - Grundlagen der Diabetestherapie [Seite 642]
11.1.1.6.3 - Ernährung bei Diabetes mellitus [Seite 642]
11.1.1.6.4 - Insulintherapie [Seite 643]
11.1.1.6.4.1 - Intensivierte konventionelle Insulintherapie (ICT) mit Normalinsulin [Seite 648]
11.1.1.6.4.2 - Intensivierte konventionelle Insulintherapie (ICT) mit sehr kurz wirksamen Insulinanaloga [Seite 650]
11.1.1.6.4.3 - Konventionelle Insulintherapie [Seite 650]
11.1.1.6.4.4 - Kontinuierliche subkutane Insulininfusion [Seite 651]
11.1.1.6.4.5 - Nebenwirkungen und Komplikationen einer Insulintherapie [Seite 652]
11.1.1.6.4.6 - Diabetestherapie in der Schwangerschaft [Seite 652]
11.1.1.6.5 - Spezielle Therapieformen bei Diabetes mellitus [Seite 653]
11.1.1.6.6 - Prävention des Diabetes mellitus [Seite 653]
11.1.1.6.7 - Therapie des Typ-2-Diabetes [Seite 653]
11.1.1.6.7.1 - Therapiestufen bei Typ-2-Diabetes mellitus [Seite 654]
11.1.1.6.8 - Orale Antidiabetika (OAD) [Seite 654]
11.1.1.6.8.1 - Alpha-Glucosidasehemmer (AGI) [Seite 654]
11.1.1.6.8.2 - Biguanid [Seite 655]
11.1.1.6.8.3 - Sulfonylharnstoffe [Seite 656]
11.1.1.6.8.4 - Glitazone [Seite 656]
11.1.1.6.8.5 - Prandiale Glukoseregulatoren Repaglinide und Nateglinide [Seite 657]
11.1.1.6.8.6 - DPP-4-Hemmstoffe [Seite 658]
11.1.1.6.8.7 - Inkretin-Mimetika (injektabile Therapieformen) [Seite 658]
11.1.1.6.9 - Kombinationstherapie Insulin und orale Antidiabetika (OAD) [Seite 659]
11.1.1.6.10 - Diabetikerschulung [Seite 660]
11.1.1.7 - 34.1.7 Akute Komplikationen bei Diabetes mellitus [Seite 660]
11.1.1.7.1 - Hyperglykämische Stoffwechselentgleisungen [Seite 660]
11.1.1.7.1.1 - Diabetische Ketoazidose ("Coma diabeticum") [Seite 660]
11.1.1.7.1.2 - Hyperglykämisches, hyperosmolares, nicht ketoazidotisches Dehydratationssyndrom ("hyperosmolares Koma") [Seite 663]
11.1.1.7.2 - Hypoglykämien [Seite 664]
11.1.1.7.2.1 - Allgemeines [Seite 664]
11.1.1.7.2.2 - Hypoglykämie bei Diabetes mellitus [Seite 666]
11.1.1.8 - 34.1.8 Chronische Komplikationen bei Diabetes mellitus [Seite 667]
11.1.1.8.1 - Makro- und Mikroangiopathie [Seite 668]
11.1.1.8.2 - Diabetische Retinopathie [Seite 668]
11.1.1.8.3 - Diabetische Neuropathien [Seite 669]
11.1.1.8.3.1 - Sensible oder sensomotorische, distale, symmetrische diabetische Polyneuropathien [Seite 670]
11.1.1.8.3.2 - Autonome diabetische Neuropathie [Seite 670]
11.1.1.8.4 - Diabetisches Fußsyndrom [Seite 671]
11.1.1.8.5 - Hypertriglyzeridämie [Seite 672]
11.1.2 - 34.2 Insulinom [Seite 672]
11.2 - 35 Fettstoffwechsel [Seite 674]
11.2.1 - 35.1 Grundlagen [Seite 674]
11.2.2 - 35.2 Hypercholesterinämien [Seite 675]
11.2.2.1 - 35.2.1 Primäre Hypercholesterinämien [Seite 676]
11.2.2.1.1 - Polygene Hypercholesterinämie [Seite 677]
11.2.2.1.2 - Lipoprotein(a)-Hyperlipoproteinämie [Seite 680]
11.2.2.1.3 - Familiäre Hypercholesterinämie (FH) und familiärer Apolipoprotein-B-Defekt [Seite 680]
11.2.2.1.3.1 - Epidemiologie [Seite 680]
11.2.2.1.3.2 - Ätiopathogenese [Seite 680]
11.2.2.1.3.3 - Klinik [Seite 681]
11.2.2.1.3.4 - Diagnostik [Seite 681]
11.2.2.1.3.5 - Therapie [Seite 682]
11.2.2.1.3.6 - Prognose [Seite 682]
11.2.2.1.4 - Familiäre Dysbetalipoproteinämie und Hyperlipoproteinämie Typ III [Seite 683]
11.2.2.2 - 35.2.2 Familiäre kombinierte Hyperlipidämie [Seite 683]
11.2.3 - 35.3 Primäre Hypertriglyzeridämien [Seite 684]
11.2.3.1 - 35.3.1 Sporadische und familiäre Hypertriglyzeridämie [Seite 684]
11.2.3.2 - 35.3.2 Hyperlipoproteinämie Typ I [Seite 685]
11.2.4 - 35.4 Hypolipoproteinämien [Seite 686]
11.2.4.1 - 35.4.1 Hypoalphalipoproteinämie [Seite 686]
11.2.5 - 35.5 Sekundäre Hyper- und Hypolipoproteinämien [Seite 687]
11.3 - 36 Adipositas [Seite 689]
11.3.1 - 36.1 Grundlagen [Seite 689]
11.3.1.1 - 36.1.1 Anatomie und Physiologie [Seite 689]
11.3.1.2 - 36.1.2 Definition und Klassifikation [Seite 690]
11.3.1.3 - 36.1.3 Epidemiologie [Seite 690]
11.3.1.4 - 36.1.4 Ätiopathogenese [Seite 690]
11.3.2 - 36.2 Klinik [Seite 690]
11.3.3 - 36.3 Diagnostik [Seite 691]
11.3.4 - 36.4 Therapie [Seite 692]
11.3.4.1 - Ernährungstherapie [Seite 692]
11.3.4.2 - Verhaltensmodifikation [Seite 693]
11.3.4.3 - Bewegungstherapie [Seite 694]
11.3.4.4 - Adjuvante medikamentöse Therapie [Seite 694]
11.3.4.5 - Chirurgische Therapie [Seite 694]
11.4 - 37 Hyperurikämie und Gicht [Seite 696]
11.4.1 - 37.1 Epidemiologie [Seite 696]
11.4.2 - 37.2 Pathophysiologie [Seite 696]
11.4.2.1 - Pathophysiologie des Gichtanfalls [Seite 697]
11.4.2.2 - Pathophysiologie der chronischen Gicht [Seite 698]
11.4.3 - 37.3 Klinik [Seite 698]
11.4.3.1 - Akuter Gichtanfall [Seite 698]
11.4.3.2 - Chronische Gicht [Seite 698]
11.4.3.3 - Nierenbeteiligung bei chronischer Gicht [Seite 698]
11.4.4 - 37.4 Diagnostik [Seite 700]
11.4.5 - 37.5 Therapie [Seite 700]
11.4.5.1 - Asymptomatische Hyperurikämie [Seite 700]
11.4.5.2 - Diätempfehlungen [Seite 701]
11.4.5.3 - Medikamentöse Therapie [Seite 701]
11.4.5.4 - Therapie des akuten Gichtanfalls [Seite 701]
11.4.5.5 - Langzeittherapie der Hyperurikämie [Seite 702]
11.4.6 - 37.6 Prognose und Komplikationen [Seite 702]
11.5 - 38 Sonstige hereditäre Stoffwechselerkrankungen [Seite 703]
11.5.1 - 38.1 Porphyrien [Seite 703]
11.5.1.1 - 38.1.1 Allgemeines [Seite 703]
11.5.1.1.1 - Definition [Seite 703]
11.5.1.1.2 - Ätiopathogenese [Seite 704]
11.5.1.1.3 - Klinik und Diagnostik [Seite 704]
11.5.1.1.4 - Therapie und Prophylaxe [Seite 705]
11.5.1.2 - 38.1.2 Chronische hepatische Porphyrie [Seite 705]
11.5.1.2.1 - Porphyria cutanea tarda (PCT) [Seite 705]
11.5.1.3 - 38.1.3 Akute hepatische Porphyrien [Seite 706]
11.5.1.3.1 - Akute intermittierende Porphyrie (AIP) [Seite 706]
11.5.1.3.1.1 - Epidemiologie [Seite 706]
11.5.1.3.1.2 - Ätiopathogenese [Seite 706]
11.5.1.3.1.3 - Klinik [Seite 706]
11.5.1.3.1.4 - Diagnostik [Seite 706]
11.5.1.3.1.5 - Therapie [Seite 707]
11.5.1.3.2 - Hereditäre Koproporphyrie (HCP) [Seite 707]
11.5.1.3.3 - Porphyria variegata (VP) [Seite 707]
11.5.1.3.4 - d-Aminolaevulinsäure-Dehydratase-Defekt-Porphyrie / ALA Dehydratase Prophyrie (ADP, Doss-Porphyrie) [Seite 707]
11.5.1.4 - 38.1.4 Erythropoetische Porphyrien [Seite 707]
11.5.1.4.1 - Erythropoetische Protoporphyrien (EPP) [Seite 707]
11.5.1.4.2 - Congenitale erythropoetische Porphyrie (CEP) [Seite 708]
11.5.2 - 38.2 Lysosomale Speicherkrankheiten [Seite 708]
11.5.2.1 - Ätiopathogenese [Seite 708]
11.5.2.2 - Klinik und Diagnostik [Seite 709]
11.5.2.3 - Therapie und Prognose [Seite 709]
11.5.3 - 38.3 Glykogenspeicherkrankheiten [Seite 709]
11.5.4 - 38.4 Hereditäre Fruktoseintoleranz [Seite 711]
12 - I Gastroenterologie [Seite 712]
12.1 - 39 Speiseröhre [Seite 713]
12.1.1 - 39.1 Grundlagen [Seite 713]
12.1.1.1 - 39.1.1 Anatomie [Seite 713]
12.1.1.2 - 39.1.2 Funktion und Schluckvorgang [Seite 714]
12.1.1.3 - 39.1.3 Refluxbarriere [Seite 714]
12.1.2 - 39.2 Leitsymptome [Seite 714]
12.1.2.1 - Dysphagie [Seite 714]
12.1.2.2 - Retrosternale Schmerzen [Seite 714]
12.1.3 - 39.3 Diagnostik [Seite 715]
12.1.3.1 - Ösophago-Gastro-Duodenoskopie (ÖGD) [Seite 715]
12.1.3.2 - Endosonografie [Seite 716]
12.1.3.3 - Kontrastdarstellung des Ösophagus (Ösophagusbreischluck) [Seite 716]
12.1.3.4 - Ösophagusmanometrie [Seite 716]
12.1.4 - 39.4 Funktionelle Erkrankungen der Speiseröhre [Seite 716]
12.1.4.1 - 39.4.1 Achalasie [Seite 716]
12.1.4.2 - 39.4.2 Diffuser Ösophagospasmus [Seite 717]
12.1.5 - 39.5 Hiatushernie [Seite 718]
12.1.6 - 39.6 Divertikel des Ösophagus [Seite 719]
12.1.7 - 39.7 Refluxkrankheit und Refluxösophagitis [Seite 721]
12.1.7.1 - Epidemiologie [Seite 721]
12.1.7.2 - Ätiopathogenese [Seite 721]
12.1.7.3 - Klinik [Seite 721]
12.1.7.4 - Diagnostik [Seite 722]
12.1.7.5 - Therapie [Seite 723]
12.1.8 - 39.8 Weitere Formen der Ösophagitis [Seite 724]
12.1.8.1 - 39.8.1 Akute infektiöse Ösophagitis [Seite 724]
12.1.8.2 - 39.8.2 Eosinophile Ösophagitis [Seite 724]
12.1.9 - 39.9 Speiseröhrenerkrankungen bei AIDS [Seite 724]
12.1.10 - 39.10 Tumoren [Seite 725]
12.1.10.1 - 39.10.1 Gutartige Tumoren [Seite 725]
12.1.10.2 - 39.10.2 Ösophaguskarzinom [Seite 725]
12.1.10.2.1 - Epidemiologie [Seite 725]
12.1.10.2.2 - Ätiopathogenese [Seite 725]
12.1.10.2.3 - Klassifikation [Seite 725]
12.1.10.2.4 - Klinik [Seite 726]
12.1.10.2.5 - Diagnostik [Seite 726]
12.1.10.2.6 - Therapie [Seite 727]
12.1.10.2.7 - Prognose [Seite 727]
12.1.11 - 39.11 Verätzungen [Seite 727]
12.1.12 - 39.12 Boerhaave-Syndrom [Seite 728]
12.2 - 40 Magen und Zwölffingerdarm [Seite 729]
12.2.1 - 40.1 Grundlagen [Seite 729]
12.2.1.1 - 40.1.1 Funktionell-anatomische Grundlagen [Seite 729]
12.2.1.2 - 40.1.2 Magenentleerung und Dünndarmtransport [Seite 729]
12.2.2 - 40.2 Leitsymptome [Seite 732]
12.2.3 - 40.3 Diagnostik [Seite 732]
12.2.3.1 - 40.3.1 Apparative Diagnostik [Seite 732]
12.2.3.1.1 - Ösophagogastroduodenoskopie (ÖGD) [Seite 732]
12.2.3.1.2 - Röntgenuntersuchungen Magen-Darm-Passage (MDP). [Seite 732]
12.2.3.1.3 - CT und MRT [Seite 732]
12.2.3.2 - 40.3.2 Funktionsdiagnostik [Seite 732]
12.2.3.2.1 - Untersuchung auf Helicobacter-pylori-(H.-p.-)Besiedlung der Magenschleimhaut [Seite 732]
12.2.3.2.2 - Schilling-Test [Seite 733]
12.2.3.2.3 - Magenfunktionsszintigrafie [Seite 733]
12.2.4 - 40.4 Pharmakotherapeutische Prinzipien bei Magen- und Duodenalerkrankungen [Seite 733]
12.2.4.1 - Protonenpumpeninhibitoren (PPI) [Seite 733]
12.2.4.2 - H2-Rezeptoren-Antagonisten [Seite 733]
12.2.4.3 - Antazida [Seite 734]
12.2.4.4 - Sucralfat [Seite 734]
12.2.4.5 - Prokinetika [Seite 734]
12.2.4.6 - Sanierungstherapie bei Infektion mit Helicobacter pylori [Seite 734]
12.2.5 - 40.5 Akute Gastritis [Seite 734]
12.2.6 - 40.6 Chronische Gastritis [Seite 735]
12.2.7 - 40.7 Riesenfaltengastritis [Seite 737]
12.2.8 - 40.8 Gastroduodenale Ulkuskrankheit [Seite 737]
12.2.8.1 - Epidemiologie [Seite 737]
12.2.8.2 - Ätiopathogenese [Seite 737]
12.2.8.3 - Klinik [Seite 738]
12.2.8.4 - Diagnostik [Seite 738]
12.2.8.5 - Therapie [Seite 738]
12.2.8.5.1 - Medikamentöse Therapie [Seite 738]
12.2.8.5.2 - Chirurgische Therapie [Seite 740]
12.2.8.6 - Komplikationen [Seite 740]
12.2.8.7 - Prognose [Seite 740]
12.2.9 - 40.9 Funktionelle Dyspepsie (FD) [Seite 741]
12.2.10 - 40.10 Tumoren des Magens [Seite 741]
12.2.10.1 - 40.10.1 Benigne Tumoren Definition. [Seite 741]
12.2.10.2 - 40.10.2 Gastrointestinale Stromatumoren (GIST) [Seite 742]
12.2.10.3 - 40.10.3 Magenkarzinom [Seite 743]
12.2.10.3.1 - Epidemiologie [Seite 743]
12.2.10.3.2 - Ätiopathogenese [Seite 743]
12.2.10.3.3 - Einteilung [Seite 743]
12.2.10.3.4 - Klinik [Seite 744]
12.2.10.3.5 - Diagnostik [Seite 745]
12.2.10.3.6 - Therapie [Seite 745]
12.2.10.3.7 - Prognose [Seite 746]
12.2.10.4 - 40.10.4 Lymphome des Magens [Seite 746]
12.2.11 - 40.11 Obere gastrointestinale Blutung [Seite 747]
12.3 - 41 Dünn- und Dickdarm [Seite 750]
12.3.1 - 41.1 Grundlagen [Seite 750]
12.3.1.1 - 41.1.1 Anatomie [Seite 750]
12.3.1.2 - 41.1.2 Funktionelle Anatomie des Dünndarms [Seite 751]
12.3.1.2.1 - Digestion und Resorption der Kohlenhydrate [Seite 751]
12.3.1.2.2 - Digestion und Resorption der Proteine [Seite 752]
12.3.1.2.3 - Digestion und Resorption der Fette [Seite 752]
12.3.1.2.4 - Gallensäurenkreislauf [Seite 753]
12.3.1.2.5 - Resorption von Vitamin B12 [Seite 753]
12.3.1.2.6 - Wasser und Elektrolyte im Dünn- und Dickdarm [Seite 753]
12.3.1.2.7 - Motilität [Seite 753]
12.3.2 - 41.2 Diagnostik [Seite 755]
12.3.2.1 - 41.2.1 Diagnostik bei Dünndarmerkrankungen [Seite 755]
12.3.2.1.1 - Funktionsdiagnostik [Seite 755]
12.3.2.1.1.1 - Kohlenhydratmalabsorption und Laktasemangel (oberer Dünndarm) [Seite 755]
12.3.2.1.1.2 - Schilling-Test (Vitamin-B12-Resorptionstest) [Seite 755]
12.3.2.1.1.3 - 75SeHCAT-Test [Seite 756]
12.3.2.1.1.4 - a1-Antitrypsin-Clearance [Seite 756]
12.3.2.1.2 - Endoskopie mit Dünndarmbiopsie [Seite 756]
12.3.2.1.3 - Hochauflösende Ultraschalluntersuchung und Sonografie des Abdomens [Seite 756]
12.3.2.1.4 - Endosonografie [Seite 756]
12.3.2.1.5 - Enteroklysma nach Sellink [Seite 756]
12.3.2.1.6 - Doppelballon-Endoskopie (DBE) [Seite 756]
12.3.2.1.7 - Dünndarmkapselendoskopie [Seite 759]
12.3.2.2 - 41.2.2 Diagnostik bei Dickdarmerkrankungen [Seite 759]
12.3.2.2.1 - Koloskopie [Seite 759]
12.3.2.2.2 - CT, MRT [Seite 759]
12.3.3 - 41.3 Diarrhö [Seite 759]
12.3.3.1 - 41.3.1 Akute Diarrhö und Reisediarrhö [Seite 761]
12.3.3.1.1 - Epidemiologie [Seite 761]
12.3.3.1.2 - Ätiopathogenese [Seite 761]
12.3.3.1.3 - Klinik [Seite 761]
12.3.3.1.4 - Diagnostik [Seite 761]
12.3.3.1.5 - Therapie [Seite 762]
12.3.3.1.6 - Therapie der chemotherapieinduzierten Diarrhö [Seite 763]
12.3.3.2 - 41.3.2 Chronische Diarrhö [Seite 763]
12.3.4 - 41.4 Malassimilationssyndrome [Seite 764]
12.3.4.1 - Epidemiologie [Seite 764]
12.3.4.2 - Ätiologie und Pathogenese [Seite 764]
12.3.4.3 - Klinik [Seite 764]
12.3.4.4 - Diagnostik [Seite 764]
12.3.4.5 - Therapie [Seite 767]
12.3.5 - 41.5 Sprue und Zöliakie [Seite 767]
12.3.5.1 - Epidemiologie [Seite 767]
12.3.5.2 - Ätiopathogenese [Seite 767]
12.3.5.3 - Klinik [Seite 768]
12.3.5.4 - Diagnostik [Seite 768]
12.3.5.5 - Therapie [Seite 768]
12.3.5.6 - Verlauf [Seite 769]
12.3.6 - 41.6 Tropische Sprue [Seite 770]
12.3.7 - 41.7 Morbus Whipple [Seite 771]
12.3.8 - 41.8 Eosinophile Gastroenteritis [Seite 772]
12.3.9 - 41.9 Enterales Eiweißverlustsyndrom [Seite 772]
12.3.9.1 - 41.9.1 Intestinale Lymphangiektasie [Seite 773]
12.3.10 - 41.10 Systemische Mastozytose [Seite 774]
12.3.11 - 41.11 Immunmangelsyndrome [Seite 774]
12.3.11.1 - 41.11.1 Selektiver IgA-Mangel und Common variable Immunodeficiency (CVID) [Seite 774]
12.3.11.2 - 41.11.2 Hypo- und Agammaglobulinämie [Seite 774]
12.3.11.3 - 41.11.3 Gastrointestinale Störungen bei AIDS [Seite 775]
12.3.12 - 41.12 Laktasemangel und Laktoseintoleranz [Seite 777]
12.3.13 - 41.13 Divertikel des Dünndarms [Seite 777]
12.3.14 - 41.14 Tumoren des Dünndarms [Seite 778]
12.3.14.1 - 41.14.1 Benigne Tumoren [Seite 778]
12.3.14.2 - 41.14.2 Maligne Tumoren [Seite 778]
12.3.14.3 - 41.14.3 Karzinoid [Seite 778]
12.3.14.3.1 - Ätiopathogenese [Seite 778]
12.3.14.3.2 - Klinik [Seite 779]
12.3.14.3.3 - Diagnostik [Seite 779]
12.3.14.3.4 - Therapie [Seite 780]
12.3.14.3.5 - Prognose [Seite 780]
12.3.15 - 41.15 Bakterielle Überbesiedlung des Dünndarms [Seite 780]
12.3.16 - 41.16 Folgezustände nach Dünndarmresektion und Kurzdarmsyndrom [Seite 781]
12.3.16.1 - 41.16.1 Kurzdarmsyndrom [Seite 781]
12.3.17 - 41.17 Durchblutungsstörungen des Darms [Seite 782]
12.3.17.1 - 41.17.1 Akuter Mesenterialarterienverschluss Definition. [Seite 782]
12.3.17.2 - 41.17.2 Chronische Insuffizienz der Mesenterialarterien [Seite 783]
12.3.17.3 - 41.17.3 Thrombose der Mesenterialvenen [Seite 783]
12.3.17.4 - 41.17.4 Vaskulitis [Seite 784]
12.3.17.5 - 41.17.5 Vaskuläre Darmwandläsionen [Seite 784]
12.3.18 - 41.18 Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen [Seite 784]
12.3.18.1 - 41.18.1 Morbus Crohn [Seite 784]
12.3.18.1.1 - Grundlagen [Seite 784]
12.3.18.1.2 - Ätiopathogenese [Seite 785]
12.3.18.1.2.1 - Pathologie [Seite 785]
12.3.18.1.3 - Klinik [Seite 786]
12.3.18.1.3.1 - Komplikationen [Seite 787]
12.3.18.1.4 - Diagnostik [Seite 787]
12.3.18.1.4.1 - Differenzialdiagnosen [Seite 788]
12.3.18.1.5 - Therapie [Seite 788]
12.3.18.1.5.1 - Konservative Therapie [Seite 788]
12.3.18.1.5.2 - Therapie enterischer Fisteln [Seite 792]
12.3.18.1.5.3 - Operative Therapie [Seite 792]
12.3.18.1.5.4 - Psychotherapie [Seite 793]
12.3.18.2 - 41.18.2 Colitis ulcerosa [Seite 793]
12.3.18.2.1 - Epidemiologie [Seite 793]
12.3.18.2.2 - Ätiopathogenese [Seite 793]
12.3.18.2.3 - Klinik [Seite 793]
12.3.18.2.4 - Diagnostik [Seite 794]
12.3.18.2.5 - Therapie [Seite 795]
12.3.18.2.6 - Verlauf und Rezidivprophylaxe [Seite 797]
12.3.18.3 - 41.18.3 Mikroskopische Kolitis [Seite 797]
12.3.19 - 41.19 Funktionelle gastrointestinale Störungen [Seite 798]
12.3.19.1 - Epidemiologie [Seite 798]
12.3.19.2 - Ätiopathogenese [Seite 798]
12.3.19.3 - Klinik [Seite 798]
12.3.19.4 - Diagnostik [Seite 799]
12.3.19.5 - Therapie [Seite 799]
12.3.20 - 41.20 Habituelle Obstipation [Seite 800]
12.3.20.1 - Epidemiologie [Seite 800]
12.3.20.2 - Ätiopathogenese [Seite 800]
12.3.20.3 - Klinik [Seite 800]
12.3.20.4 - Diagnostik [Seite 800]
12.3.20.5 - Therapie [Seite 801]
12.3.21 - 41.21 Mechanischer Ileus und Darmverschluss [Seite 801]
12.3.22 - 41.22 Divertikulose und Divertikulitis [Seite 803]
12.3.22.1 - Epidemiologie [Seite 803]
12.3.22.2 - Ätiopathogenese [Seite 803]
12.3.22.3 - Klinik [Seite 803]
12.3.22.4 - Diagnostik [Seite 804]
12.3.22.5 - Therapie [Seite 804]
12.3.23 - 41.23 Appendizitis [Seite 805]
12.3.24 - 41.24 Intestinale Tuberkulose [Seite 807]
12.3.25 - 41.25 Chronische intestinale Pseudoobstruktion (CIPO) [Seite 808]
12.3.26 - 41.26 Tumoren des Dickdarms und Rektums [Seite 809]
12.3.26.1 - 41.26.1 Polypen und Polyposen des Dickdarms [Seite 809]
12.3.26.1.1 - Einteilung [Seite 809]
12.3.26.1.2 - Klinik [Seite 811]
12.3.26.1.3 - Diagnostik, Therapie und Nachsorge [Seite 811]
12.3.26.2 - 41.26.2 Kolorektales Karzinom (KRK) [Seite 811]
12.3.26.2.1 - Epidemiologie [Seite 812]
12.3.26.2.2 - Ätiopathogenese [Seite 813]
12.3.26.2.2.1 - Pathologie [Seite 814]
12.3.26.2.2.2 - Früherkennung [Seite 814]
12.3.26.2.3 - Klinik [Seite 814]
12.3.26.2.4 - Diagnostik [Seite 814]
12.3.26.2.4.1 - Staging [Seite 815]
12.3.26.2.5 - Therapie und Nachsorge [Seite 815]
12.3.26.2.5.1 - Chirurgische Therapie [Seite 815]
12.3.26.2.5.2 - Adjuvante Chemotherapie [Seite 816]
12.3.26.2.5.3 - Palliative Chemotherapie [Seite 816]
12.3.26.2.5.4 - Neoadjuvante Therapie [Seite 816]
12.3.26.2.5.5 - Biologicals [Seite 816]
12.3.26.2.5.6 - Nachsorge [Seite 817]
12.3.26.2.6 - Verlauf und Prognose [Seite 817]
12.3.27 - 41.27 Strahlenschädigung [Seite 818]
12.3.28 - 41.28 Proktologie [Seite 818]
12.3.28.1 - 41.28.1 Pruritus ani [Seite 818]
12.3.28.2 - 41.28.2 Analfissur [Seite 818]
12.3.28.3 - 41.28.3 Analfisteln [Seite 819]
12.3.28.4 - 41.28.4 Hämorrhoidalleiden [Seite 819]
12.3.28.5 - 41.28.5 Proctalgia fugax [Seite 820]
12.3.28.6 - 41.28.6 Anal- und Rektumprolaps [Seite 820]
12.3.28.6.1 - Analprolaps [Seite 820]
12.3.28.6.2 - Rektumprolaps [Seite 820]
12.3.28.7 - 41.28.7 Proktitis und Pouchitis [Seite 820]
12.3.28.8 - 41.28.8 Stuhlinkontinenz [Seite 820]
13 - J Leber, Gallenwege, Pankreas [Seite 822]
13.1 - 42 Leber und intrahepatische Gallenwege [Seite 823]
13.1.1 - 42.1 Grundlagen [Seite 823]
13.1.1.1 - 42.1.1 Anatomie [Seite 823]
13.1.1.2 - 42.1.2 Physiologie [Seite 823]
13.1.2 - 42.2 Diagnostik [Seite 824]
13.1.2.1 - 42.2.1 Anamnese und klinische Untersuchung [Seite 824]
13.1.2.1.1 - Anamnese [Seite 824]
13.1.2.1.2 - Klinische Zeichen der Lebererkrankung [Seite 824]
13.1.2.2 - 42.2.2 Labor [Seite 825]
13.1.2.2.1 - Spezielle Laboruntersuchungen [Seite 828]
13.1.2.3 - 42.2.3 Bildgebende Verfahren [Seite 828]
13.1.2.3.1 - Transkutane Sonografie [Seite 828]
13.1.2.3.2 - Interventionelle Endosonografie (EUS) [Seite 829]
13.1.2.3.3 - Computertomografie (als Spiral- oder Multidetektor-CT) [Seite 829]
13.1.2.3.4 - Magnetresonanztomografie (MRT) und Magnetresonanz- Cholangiopankreatikografie (MRCP) [Seite 829]
13.1.2.3.5 - Positronenemissionstomografie (PET) [Seite 829]
13.1.2.4 - 42.2.4 Endoskopische Verfahren [Seite 829]
13.1.2.4.1 - Ösophagogastroduodenoskopie [Seite 829]
13.1.2.4.2 - Endoskopische retrograde Cholangiopankreatikografie (ERCP) [Seite 829]
13.1.2.4.3 - Leberbiopsie und Feinnadelaspiration [Seite 830]
13.1.3 - 42.3 Hepatitis [Seite 830]
13.1.3.1 - 42.3.1 Akute Hepatitis [Seite 830]
13.1.3.1.1 - Ätiopathogenese [Seite 830]
13.1.3.1.2 - Klinik [Seite 830]
13.1.3.1.3 - Diagnostik [Seite 830]
13.1.3.1.4 - Therapie [Seite 832]
13.1.3.1.5 - Prophylaxe [Seite 833]
13.1.3.1.6 - Akute Hepatitis A [Seite 833]
13.1.3.1.7 - Akute Hepatitis B [Seite 835]
13.1.3.1.8 - Akute Hepatitis C [Seite 837]
13.1.3.1.9 - Akute Hepatitis D [Seite 839]
13.1.3.1.10 - Akute Hepatitis E [Seite 839]
13.1.3.2 - 42.3.2 Allgemeines zur chronischen Hepatitis [Seite 840]
13.1.3.3 - 42.3.3 Chronische Hepatitis B [Seite 842]
13.1.3.3.1 - Epidemiologie [Seite 842]
13.1.3.3.2 - Natürlicher Verlauf [Seite 842]
13.1.3.3.3 - Klinik [Seite 843]
13.1.3.3.4 - Diagnostik [Seite 843]
13.1.3.3.5 - Therapie [Seite 843]
13.1.3.4 - 42.3.4 Chronische Hepatitis C [Seite 848]
13.1.3.4.1 - Ätiopathogenese [Seite 848]
13.1.3.4.2 - Klinik [Seite 848]
13.1.3.4.3 - Diagnostik [Seite 848]
13.1.3.4.4 - Therapie [Seite 848]
13.1.3.4.5 - Prophylaxe [Seite 850]
13.1.3.5 - 42.3.5 Chronische Hepatitis D [Seite 850]
13.1.3.6 - 42.3.6 Autoimmunhepatitis [Seite 851]
13.1.3.6.1 - Epidemiologie [Seite 851]
13.1.3.6.2 - Ätiopathogenese [Seite 851]
13.1.3.6.3 - Klinik [Seite 851]
13.1.3.6.4 - Diagnostik [Seite 851]
13.1.3.6.5 - Therapie [Seite 851]
13.1.3.6.6 - Prognose [Seite 852]
13.1.4 - 42.4 Nicht eitrige Cholangitiden [Seite 853]
13.1.4.1 - 42.4.1 Primär biliäre Zirrhose (PBC) [Seite 853]
13.1.4.1.1 - Epidemiologie [Seite 853]
13.1.4.1.2 - Ätiopathogenese [Seite 853]
13.1.4.1.3 - Klinik [Seite 853]
13.1.4.1.4 - Diagnostik [Seite 853]
13.1.4.1.5 - Therapie [Seite 854]
13.1.4.1.6 - Prognose [Seite 855]
13.1.4.2 - 42.4.2 Primär sklerosierende Cholangitis (PSC) [Seite 855]
13.1.4.2.1 - Epidemiologie [Seite 855]
13.1.4.2.2 - Ätiopathogenese [Seite 855]
13.1.4.2.3 - Klinik [Seite 855]
13.1.4.2.4 - Diagnostik [Seite 855]
13.1.4.2.5 - Therapie [Seite 856]
13.1.5 - 42.5 Genetisch bedingte Stoffwechselerkrankungen der Leber [Seite 857]
13.1.5.1 - 42.5.1 Morbus Wilson [Seite 857]
13.1.5.1.1 - Epidemiologie [Seite 857]
13.1.5.1.2 - Ätiopathogenese [Seite 857]
13.1.5.1.3 - Klinik [Seite 857]
13.1.5.1.4 - Diagnostik [Seite 857]
13.1.5.1.5 - Therapie [Seite 858]
13.1.5.1.6 - Prognose [Seite 858]
13.1.5.2 - 42.5.2 Genetische Hämochromatose [Seite 858]
13.1.5.2.1 - Epidemiologie [Seite 858]
13.1.5.2.2 - Ätiopathogenese [Seite 858]
13.1.5.2.3 - Diagnostik [Seite 859]
13.1.5.2.4 - Therapie [Seite 859]
13.1.5.2.5 - Prognose [Seite 860]
13.1.5.3 - 42.5.3 a1-Antitrypsin-Mangelsyndrom [Seite 860]
13.1.6 - 42.6 Nicht alkoholische Fettlebererkrankung [Seite 861]
13.1.6.1 - Epidemiologie [Seite 861]
13.1.6.2 - Pathophysiologie und natürlicher Verlauf [Seite 861]
13.1.6.3 - Klinik [Seite 861]
13.1.6.4 - Diagnostik [Seite 861]
13.1.6.5 - Therapie [Seite 862]
13.1.7 - 42.7 Alkoholtoxische Leberschäden [Seite 863]
13.1.7.1 - Epidemiologie [Seite 863]
13.1.7.2 - Ätiopathogenese [Seite 863]
13.1.7.3 - Klinik [Seite 863]
13.1.7.4 - Diagnostik [Seite 863]
13.1.7.5 - Therapie [Seite 864]
13.1.8 - 42.8 Arzneimittelinduzierte Leberschäden [Seite 864]
13.1.9 - 42.9 Gefäßerkrankungen der Leber [Seite 866]
13.1.9.1 - 42.9.1 Budd-Chiari-Syndrom Definition. [Seite 866]
13.1.9.2 - 42.9.2 Pfortaderthrombose [Seite 867]
13.1.10 - 42.10 Tumorerkrankungen der Leber [Seite 868]
13.1.10.1 - 42.10.1 Benigne Lebertumoren [Seite 868]
13.1.10.1.1 - Leberzelladenom [Seite 868]
13.1.10.1.2 - Kavernöses Hämangiom [Seite 869]
13.1.10.1.3 - Fokale noduläre Hyperplasie (FNH) [Seite 870]
13.1.10.2 - 42.10.2 Maligne Lebertumoren [Seite 871]
13.1.10.2.1 - Hepatozelluläres Karzinom (HCC) [Seite 871]
13.1.10.2.1.1 - Epidemiologie [Seite 871]
13.1.10.2.1.2 - Ätiopathogenese [Seite 871]
13.1.10.2.1.3 - Klinik [Seite 871]
13.1.10.2.1.4 - Diagnostik [Seite 871]
13.1.10.2.1.5 - Therapie [Seite 871]
13.1.10.2.1.6 - Prognose [Seite 873]
13.1.10.2.2 - Cholangiozelluläres Karzinom (CCC) [Seite 873]
13.1.10.2.2.1 - Epidemiologie [Seite 873]
13.1.10.2.2.2 - Ätiopathogenese [Seite 873]
13.1.10.2.2.3 - Klinik [Seite 873]
13.1.10.2.2.4 - Diagnostik [Seite 873]
13.1.10.2.2.5 - Therapie und Prognose [Seite 874]
13.1.10.2.3 - Lebermetastasen [Seite 875]
13.1.11 - 42.11 Nicht neoplastische Raumforderungen der Leber [Seite 875]
13.1.11.1 - 42.11.1 Leberabszesse [Seite 875]
13.1.11.2 - 42.11.2 Echinokokkose der Leber [Seite 876]
13.1.11.3 - 42.11.3 Einfache Leberzyste [Seite 877]
13.1.11.4 - 42.11.4 Polyzystische Lebererkrankung im Rahmen einer autosomal-dominanten polyzystischen Nierenerkrankung [Seite 877]
13.1.12 - 42.12 Schwangerschaftsspezifische Lebererkrankungen [Seite 878]
13.1.12.1 - 42.12.1 Akute Schwangerschaftsfettleber [Seite 879]
13.1.12.2 - 42.12.2 Intrahepatische Schwangerschaftscholestase [Seite 879]
13.1.12.3 - 42.12.3 Leberbeteiligung bei Gestationshypertension [Seite 880]
13.1.13 - 42.13 Akutes Leberversagen [Seite 880]
13.1.13.1 - Definition [Seite 880]
13.1.13.2 - Epidemiologie [Seite 880]
13.1.13.3 - Ätiopathogenese [Seite 880]
13.1.13.4 - Klinik [Seite 881]
13.1.13.5 - Diagnostik [Seite 881]
13.1.13.6 - Therapie [Seite 882]
13.1.13.7 - Prognose [Seite 882]
13.1.14 - 42.14 Leberzirrhose und ihre Komplikationen [Seite 883]
13.1.14.1 - 42.14.1 Leberzirrhose [Seite 883]
13.1.14.1.1 - Epidemiologie und Ätiopathogenese [Seite 883]
13.1.14.1.2 - Klinik [Seite 883]
13.1.14.1.3 - Diagnostik [Seite 883]
13.1.14.1.4 - Therapie [Seite 886]
13.1.14.1.5 - Prognose [Seite 886]
13.1.14.2 - 42.14.2 Komplikationen der Leberzirrhose [Seite 887]
13.1.14.2.1 - Leberzellinsuffizienz und Malnutrition [Seite 887]
13.1.14.2.1.1 - Pathophysiologie [Seite 887]
13.1.14.2.2 - Ernährungstherapie [Seite 887]
13.1.14.2.3 - Portale Hypertension und Varizenblutung [Seite 887]
13.1.14.2.4 - Aszites und spontan bakterielle Peritonitis [Seite 890]
13.1.14.2.4.1 - Ätiopathogenese [Seite 890]
13.1.14.2.4.2 - Klinik [Seite 891]
13.1.14.2.4.3 - Diagnostik [Seite 891]
13.1.14.2.4.4 - Therapie [Seite 892]
13.1.14.2.5 - Hepatorenales Syndrom (HRS) [Seite 892]
13.1.14.2.6 - Hepatische Enzephalopathie (HE) [Seite 893]
13.1.14.2.7 - Hepatozelluläres Karzinom [Seite 894]
13.1.14.2.8 - Hepatopulmonales Syndrom und portopulmonale Hypertonie [Seite 895]
13.1.15 - 42.15 Lebertransplantation [Seite 895]
13.1.15.1 - Indikationen zur Lebertransplantation [Seite 895]
13.1.15.2 - Allokation von Spenderorganen [Seite 895]
13.1.15.3 - Immunsuppression und Komplikationen nach LTx [Seite 896]
13.1.15.4 - Prognose [Seite 896]
13.2 - 43 Extrahepatische Gallenwege [Seite 897]
13.2.1 - 43.1 Grundlagen [Seite 897]
13.2.1.1 - 43.1.1 Anatomie [Seite 897]
13.2.1.2 - 43.1.2 Physiologie [Seite 897]
13.2.2 - 43.2 Diagnostik [Seite 898]
13.2.2.1 - 43.2.1 Sonografie [Seite 898]
13.2.2.2 - 43.2.2 ERCP und MRCP [Seite 898]
13.2.2.3 - 43.2.3 Labordiagnostik [Seite 899]
13.2.3 - 43.3 Fehlbildungen [Seite 899]
13.2.3.1 - Gallengangatresie [Seite 899]
13.2.3.2 - Gallengangzysten [Seite 899]
13.2.3.3 - Caroli-Syndrom [Seite 900]
13.2.3.4 - Alagille-Syndrom [Seite 900]
13.2.4 - 43.4 Cholelithiasis [Seite 900]
13.2.4.1 - Epidemiologie [Seite 900]
13.2.4.2 - Ätiopathogenese [Seite 900]
13.2.4.3 - Klinik [Seite 901]
13.2.4.4 - Diagnostik [Seite 901]
13.2.4.5 - Therapie [Seite 902]
13.2.5 - 43.5 Entzündungen [Seite 903]
13.2.5.1 - 43.5.1 Akute Cholezystitis [Seite 903]
13.2.5.2 - 43.5.2 Chronische Cholezystitis [Seite 905]
13.2.5.3 - 43.5.3 Cholangitis [Seite 906]
13.2.6 - 43.6 Sphinkter-Oddi-Dysfunktion (SOD) [Seite 907]
13.2.7 - 43.7 Tumoren der Gallenblase und Gallenwege [Seite 907]
13.2.7.1 - Benigne Tumoren [Seite 907]
13.2.7.2 - Maligne Tumoren [Seite 907]
13.2.7.2.1 - Cholangiozelluläres Karzinom [Seite 907]
13.3 - 44 Bauchspeicheldrüse [Seite 908]
13.3.1 - 44.1 Grundlagen [Seite 908]
13.3.1.1 - 44.1.1 Anatomie [Seite 908]
13.3.1.2 - 44.1.2 Physiologie [Seite 908]
13.3.2 - 44.2 Diagnostik [Seite 909]
13.3.2.1 - 44.2.1 Apparative Diagnostik [Seite 909]
13.3.2.1.1 - Sonografie und Endosonografie [Seite 909]
13.3.2.1.2 - ERCP und MRCP [Seite 909]
13.3.2.1.3 - CT und MRT [Seite 909]
13.3.2.2 - 44.2.2 Funktionsdiagnostik [Seite 909]
13.3.2.2.1 - Direkte exokrine Pankreasfunktionsprüfung [Seite 909]
13.3.2.2.2 - Indirekte exokrine Pankreasfunktionsprüfung [Seite 909]
13.3.2.2.3 - Endokrine Pankreasfunktionsprüfung [Seite 910]
13.3.3 - 44.3 Angeborene Erkrankungen [Seite 910]
13.3.3.1 - Pancreas anulare [Seite 910]
13.3.3.2 - Pancreas divisum [Seite 910]
13.3.3.3 - Ektopes Pankreasgewebe [Seite 910]
13.3.3.4 - Zystische Fibrose [Seite 910]
13.3.3.5 - Hereditäre Pankreatitis [Seite 910]
13.3.4 - 44.4 Entzündungen [Seite 911]
13.3.4.1 - 44.4.1 Akute Pankreatitis [Seite 911]
13.3.4.1.1 - Epidemiologie [Seite 911]
13.3.4.1.2 - Ätiopathogenese [Seite 911]
13.3.4.1.3 - Klinik [Seite 912]
13.3.4.1.4 - Diagnostik [Seite 912]
13.3.4.1.5 - Therapie [Seite 913]
13.3.4.1.6 - Therapie bei Komplikationen [Seite 914]
13.3.4.1.7 - Prognose [Seite 914]
13.3.4.2 - 44.4.2 Chronische Pankreatitis [Seite 915]
13.3.4.2.1 - Ätiopathogenese [Seite 915]
13.3.4.2.2 - Klinik [Seite 915]
13.3.4.2.3 - Diagnostik [Seite 916]
13.3.4.2.4 - Therapie [Seite 917]
13.3.4.2.5 - Chirurgische Therapie [Seite 918]
13.3.5 - 44.5 Pankreaskarzinom [Seite 919]
13.3.5.1 - Epidemiologie und Ätiologie [Seite 919]
13.3.5.2 - Klinik [Seite 919]
13.3.5.3 - Diagnostik [Seite 919]
13.3.5.4 - Therapie [Seite 920]
13.3.5.5 - Prognose [Seite 920]
13.3.6 - 44.6 Neuroendokrine Tumoren des Pankreas [Seite 920]
13.3.6.1 - Insulinom [Seite 921]
13.3.6.2 - Gastrinom [Seite 921]
13.3.6.3 - VIPom [Seite 921]
13.3.6.4 - Glukagonom [Seite 922]
13.3.6.5 - Somatostatinom [Seite 922]
14 - K Hämatologie, Onkologie [Seite 924]
14.1 - 45 Erythropoiese [Seite 925]
14.1.1 - 45.1 Grundlagen [Seite 925]
14.1.1.1 - 45.1.1 Eisenhaushalt [Seite 925]
14.1.1.2 - 45.1.2 Anämien [Seite 926]
14.1.1.2.1 - Ätiopathogenese [Seite 926]
14.1.1.2.2 - Klinik [Seite 926]
14.1.1.2.3 - Diagnostik [Seite 927]
14.1.1.2.3.1 - Anamnese [Seite 927]
14.1.1.2.3.2 - Körperliche Untersuchung [Seite 927]
14.1.1.2.3.3 - Laboruntersuchung [Seite 927]
14.1.1.2.3.4 - Knochenmarkdiagnostik [Seite 928]
14.1.1.2.4 - Einteilung der Anämien [Seite 929]
14.1.2 - 45.2 Akute und chronische Blutungsanämien [Seite 929]
14.1.2.1 - Ätiopathogenese [Seite 929]
14.1.2.2 - Klinik [Seite 930]
14.1.2.3 - Diagnostik [Seite 931]
14.1.2.4 - Therapie [Seite 931]
14.1.3 - 45.3 Anämie durch Störungen der Hämoglobinsynthese [Seite 931]
14.1.3.1 - 45.3.1 Eisenmangelanämie [Seite 931]
14.1.3.1.1 - Epidemiologie [Seite 931]
14.1.3.1.2 - Ätiopathogenese [Seite 931]
14.1.3.1.3 - Klinik [Seite 932]
14.1.3.1.4 - Diagnostik [Seite 932]
14.1.3.1.5 - Therapie [Seite 933]
14.1.3.1.5.1 - Orale Eisensubstitution [Seite 933]
14.1.3.1.5.2 - Intravenöse Eisensubstitution [Seite 933]
14.1.3.2 - 45.3.2 Thalassämien [Seite 934]
14.1.3.2.1 - Epidemiologie [Seite 934]
14.1.3.2.2 - Ätiopathogenese [Seite 934]
14.1.3.2.3 - Einteilung [Seite 934]
14.1.3.2.4 - Klinik [Seite 934]
14.1.3.2.5 - Diagnostik [Seite 934]
14.1.3.2.6 - Therapie [Seite 934]
14.1.3.2.7 - Prognose [Seite 935]
14.1.3.3 - 45.3.3 Andere Hämoglobinopathien [Seite 935]
14.1.3.3.1 - Sichelzellanämie [Seite 935]
14.1.3.3.1.1 - Epidemiologie [Seite 935]
14.1.3.3.1.2 - Ätiopathogenese [Seite 935]
14.1.3.3.1.3 - Klinik [Seite 935]
14.1.3.3.1.4 - Diagnostik [Seite 936]
14.1.3.3.1.5 - Therapie [Seite 936]
14.1.3.3.2 - Weitere Beispiele für Hämoglobinopathien [Seite 936]
14.1.4 - 45.4 Megaloblastäre Anämien [Seite 936]
14.1.4.1 - 45.4.1 Grundlagen [Seite 936]
14.1.4.1.1 - Vitamin B12 [Seite 936]
14.1.4.1.2 - Folsäure [Seite 937]
14.1.4.2 - 45.4.2 Perniziöse Anämie [Seite 937]
14.1.4.2.1 - Epidemiologie [Seite 938]
14.1.4.2.2 - Ätiopathogenese [Seite 938]
14.1.4.2.3 - Klinik [Seite 938]
14.1.4.2.4 - Diagnostik [Seite 938]
14.1.4.2.5 - Therapie [Seite 939]
14.1.4.3 - 45.4.3 Megaloblastäre Anämie durch Folsäuremangel [Seite 939]
14.1.5 - 45.5 Hämolytische Anämien [Seite 939]
14.1.5.1 - 45.5.1 Grundlagen [Seite 939]
14.1.5.2 - 45.5.2 Korpuskuläre hämolytische Anämien [Seite 940]
14.1.5.2.1 - Hereditäre Sphärozytose [Seite 940]
14.1.5.2.2 - Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel [Seite 941]
14.1.5.2.3 - Pyruvatkinasemangel [Seite 942]
14.1.5.2.4 - Paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie (PNH) [Seite 942]
14.1.5.3 - 45.5.3 Extrakorpuskulär bedingte hämolytische Anämien [Seite 943]
14.1.5.3.1 - Immunhämolytische Anämie [Seite 943]
14.1.5.3.2 - Autoimmunhämolytische Anämien [Seite 943]
14.1.5.3.2.1 - Epidemiologie [Seite 943]
14.1.5.3.2.2 - Klinik [Seite 944]
14.1.5.3.2.3 - Diagnostik [Seite 945]
14.1.5.3.2.4 - Therapie [Seite 945]
14.1.5.3.2.5 - Prognose [Seite 945]
14.1.6 - 45.6 Anämien bei chronischen Erkrankungen [Seite 945]
14.1.6.1 - Ätiopathogenese [Seite 946]
14.1.6.2 - Diagnostik [Seite 946]
14.1.6.3 - Therapie [Seite 946]
14.2 - 46 Leukopoetisches System [Seite 947]
14.2.1 - 46.1 Physiologie und Pathophysiologie [Seite 947]
14.2.1.1 - 46.1.1 Neutrophile Granulozyten [Seite 948]
14.2.1.1.1 - Neutropenie [Seite 948]
14.2.1.1.2 - Neutrophilie [Seite 950]
14.2.1.2 - 46.1.2 Basophile Granulozyten [Seite 950]
14.2.1.3 - 46.1.3 Eosinophile Granulozyten [Seite 950]
14.2.1.4 - 46.1.4 Monozyten [Seite 951]
14.2.1.5 - 46.1.5 Lymphozyten [Seite 951]
14.2.1.5.1 - Lymphozytopenie [Seite 951]
14.2.1.5.2 - Lymphozytose [Seite 951]
14.2.2 - 46.2 Aplastische Anämie [Seite 951]
14.2.3 - 46.3 Myeloproliferative Neoplasien (MPN) [Seite 953]
14.2.3.1 - 46.3.1 Primäre Myelofibrose (PMF) [Seite 953]
14.2.3.2 - 46.3.2 Essenzielle Thrombozythämie (ET) [Seite 954]
14.2.3.2.1 - Epidemiologie [Seite 954]
14.2.3.2.2 - Ätiopathogenese [Seite 954]
14.2.3.2.3 - Klinik [Seite 954]
14.2.3.2.4 - Diagnostik [Seite 954]
14.2.3.2.5 - Therapie [Seite 955]
14.2.3.2.6 - Prognose [Seite 955]
14.2.3.3 - 46.3.3 Polycythaemia vera (PV) [Seite 955]
14.2.3.3.1 - Epidemiologie [Seite 955]
14.2.3.3.2 - Ätiopathogenese [Seite 955]
14.2.3.3.3 - Klinik [Seite 955]
14.2.3.3.4 - Diagnostik [Seite 955]
14.2.3.3.5 - Therapie [Seite 957]
14.2.3.3.6 - Komplikationen und Prognose [Seite 957]
14.2.3.4 - 46.3.4 Chronische myeloische Leukämie (CML) [Seite 957]
14.2.3.4.1 - Epidemiologie [Seite 957]
14.2.3.4.2 - Ätiopathogenese [Seite 957]
14.2.3.4.3 - Klinik [Seite 957]
14.2.3.4.4 - Diagnostik [Seite 957]
14.2.3.4.5 - Therapie [Seite 958]
14.2.3.4.6 - Komplikationen und Prognose [Seite 958]
14.2.4 - 46.4 Myelodysplastisches Syndrom (MDS) [Seite 958]
14.2.5 - 46.5 Akute Leukämien [Seite 960]
14.2.5.1 - Epidemiologie [Seite 960]
14.2.5.2 - Ätiopathogenese [Seite 960]
14.2.5.3 - Morphologie und Klassifikation [Seite 960]
14.2.5.3.1 - ALL [Seite 960]
14.2.5.3.2 - AML [Seite 960]
14.2.5.4 - Klinik [Seite 961]
14.2.5.5 - Diagnostik [Seite 962]
14.2.5.6 - Therapie [Seite 962]
14.2.5.6.1 - ALL [Seite 962]
14.2.5.6.2 - AML [Seite 962]
14.2.6 - 46.6 Lymphatische Neoplasien [Seite 963]
14.2.6.1 - 46.6.1 Grundlagen [Seite 963]
14.2.6.2 - 46.6.2 Reife B-Zell-Neoplasien [Seite 964]
14.2.6.2.1 - Chronische lymphatische Leukämie (CLL)/kleinlymphozytisches Lymphom [Seite 964]
14.2.6.2.2 - Haarzellleukämie [Seite 965]
14.2.6.2.3 - Lymphoplasmazytisches Lymphom (LPL) [Seite 965]
14.2.6.2.4 - Plasmazell-Neoplasien [Seite 966]
14.2.6.2.4.1 - Allgemeines [Seite 966]
14.2.6.2.4.2 - Monoklonale Gammopathie unbestimmter Signifikanz (MGUS) [Seite 966]
14.2.6.2.4.3 - Plasmazell-Neoplasie [Seite 967]
14.2.6.2.4.4 - Epidemiologie [Seite 967]
14.2.6.2.4.5 - Ätiopathogenese [Seite 967]
14.2.6.2.4.6 - Klinik [Seite 967]
14.2.6.2.4.7 - Diagnostik [Seite 967]
14.2.6.2.4.8 - Therapie [Seite 968]
14.2.6.2.4.9 - Prognose [Seite 970]
14.2.6.2.5 - Extranodales Marginalzonen-Lymphom vom MALT-Typ [Seite 970]
14.2.6.2.6 - Follikuläres Lymphom (FL) Epidemiologie. [Seite 970]
14.2.6.2.7 - Mantelzelllymphom (ML) [Seite 971]
14.2.6.2.8 - Diffuses großzelliges B-Zell-Lymphom [Seite 971]
14.2.6.2.9 - Burkitt-Lymphom/Burkitt-Zell-Leukämie [Seite 972]
14.2.6.3 - 46.6.3 T-Zell-und NK-Zell-Neoplasien [Seite 972]
14.2.6.3.1 - Enteropathie-assoziiertes T-Zell-Lymphom [Seite 972]
14.2.6.3.2 - Mycosis fungoides und Sézary-Syndrom [Seite 972]
14.2.6.3.3 - Peripheres T-Zell-Lymphom (nicht anderweitig spezifiziert) [Seite 973]
14.2.6.3.4 - Angioimmunoblastisches T-Zell-Lymphom [Seite 973]
14.2.6.3.5 - Anaplastisches großzelliges Lymphom (ALK+/ALK-) [Seite 974]
14.2.6.4 - 46.6.4 Hodgkin-Lymphome [Seite 974]
14.2.6.4.1 - Epidemiologie [Seite 974]
14.2.6.4.2 - Ätiopathogenese [Seite 974]
14.2.6.4.3 - Klinik [Seite 975]
14.2.6.4.4 - Diagnostik [Seite 975]
14.2.6.4.5 - Therapie [Seite 976]
14.2.6.4.5.1 - Behandlung eines Rezidivs [Seite 977]
14.2.6.4.6 - Komplikationen [Seite 977]
14.2.6.4.7 - Nachsorgeuntersuchungen [Seite 977]
14.2.6.5 - 46.6.5 Immundefizienz-assoziierte Lymphoproliferation [Seite 977]
14.3 - 47 Milz [Seite 978]
14.3.1 - 47.1 Anatomie und Physiologie [Seite 978]
14.3.2 - 47.2 Diagnostik [Seite 978]
14.3.3 - 47.3 Splenomegalie [Seite 979]
14.3.3.1 - 47.3.1 Hypersplenismus [Seite 979]
14.3.4 - 47.4 Asplenie [Seite 979]
14.4 - 48 Allgemeine internistische Onkologie [Seite 980]
14.4.1 - 48.1 Grundlagen [Seite 980]
14.4.1.1 - 48.1.1 Krebsursachen [Seite 980]
14.4.1.2 - 48.1.2 Häufigkeiten [Seite 983]
14.4.2 - 48.2 Krebsdiagnostik und Klassifizierung [Seite 983]
14.4.2.1 - 48.2.1 Metastasen bei unbekanntem Primärtumor [Seite 983]
14.4.2.2 - 48.2.2 Tumormarker [Seite 984]
14.4.3 - 48.3 Onkologische Therapien [Seite 984]
14.4.3.1 - 48.3.1 Patientenaufklärung [Seite 984]
14.4.3.1.1 - Zweitmeinungen [Seite 984]
14.4.3.2 - 48.3.2 Operation [Seite 985]
14.4.3.3 - 48.3.3 Radiotherapie [Seite 985]
14.4.3.4 - 48.3.4 Chemotherapie [Seite 986]
14.4.3.4.1 - Pharmakologie der Zytostatika [Seite 986]
14.4.3.4.2 - Indikationen und Ziele für eine Chemotherapie [Seite 986]
14.4.3.4.3 - Allgemeine Nebenwirkungen [Seite 987]
14.4.3.4.4 - Spezifische Nebenwirkungen [Seite 988]
14.4.3.4.5 - Hochdosis-Chemotherapie [Seite 989]
14.4.3.5 - 48.3.5 Neue Krebsmedikamente mit definierten Angriffspunkten [Seite 989]
14.4.3.6 - 48.3.6 Hormontherapie [Seite 989]
14.4.3.7 - 48.3.7 Immuntherapie [Seite 990]
14.4.4 - 48.4 Tumornachsorge [Seite 991]
14.4.5 - 48.5 Onkologische Therapien im Alter [Seite 991]
14.4.6 - 48.6 Unterstützende Behandlungen [Seite 992]
14.4.6.1 - 48.6.1 Schmerztherapie [Seite 992]
14.4.6.1.1 - Krebsbedingte Fatigue [Seite 993]
14.4.7 - 48.7 Onkologische Notfälle [Seite 993]
14.4.7.1 - 48.7.1 Tumorlysesyndrom (TLS) [Seite 993]
14.4.7.2 - 48.7.2 Tumorhyperkalzämie [Seite 993]
14.4.7.3 - 48.7.3 Drohendes Querschnittsyndrom [Seite 993]
14.4.7.4 - 48.7.4 Obere Einflussstauung (V.-cava-superior-Syndrom) [Seite 994]
14.4.7.5 - 48.7.5 Fieber bei Granulozytopenie [Seite 994]
15 - L Infektiologie [Seite 996]
15.1 - 49 Infektionskrankheiten [Seite 997]
15.1.1 - 49.1 Grundlagen [Seite 997]
15.1.1.1 - 49.1.1 Infektion und Immunität [Seite 997]
15.1.1.1.1 - Einteilung [Seite 997]
15.1.1.1.2 - Wichtige Definitionen [Seite 997]
15.1.1.2 - 49.1.2 Vorgehen bei Verdacht auf eine Infektionskrankheit [Seite 999]
15.1.1.2.1 - Anamnese [Seite 999]
15.1.1.2.2 - Fieber [Seite 999]
15.1.1.2.2.1 - Anamnese [Seite 999]
15.1.1.2.2.2 - Klinische Untersuchung Fieber [Seite 999]
15.1.1.2.2.3 - Labor [Seite 999]
15.1.1.2.2.4 - Blutkulturen (BK) [Seite 1000]
15.1.1.2.3 - Klinische Untersuchung [Seite 1001]
15.1.1.2.4 - Laborchemische Untersuchungen [Seite 1001]
15.1.1.2.5 - Mikrobiologische und histologische Untersuchungen [Seite 1001]
15.1.1.3 - 49.1.3 Rechtliche Aspekte [Seite 1002]
15.1.1.4 - 49.1.4 Antimikrobielle Therapie [Seite 1002]
15.1.1.4.1 - Überlegungen zur Wahl der antimikrobiellen Therapie [Seite 1002]
15.1.1.4.2 - Empirische Therapie [Seite 1004]
15.1.1.4.3 - Antimykotische und antiprotozoale Substanzen [Seite 1004]
15.1.1.4.4 - Antivirale Substanzen [Seite 1004]
15.1.2 - 49.2 Infektionskrankheiten des oberen Respirationstraktes [Seite 1007]
15.1.2.1 - 49.2.1 Rhinitis [Seite 1007]
15.1.2.2 - 49.2.2 Sinusitis [Seite 1007]
15.1.2.3 - 49.2.3 Tonsillitis [Seite 1007]
15.1.2.4 - 49.2.4 Angina Plaut-Vincenti [Seite 1009]
15.1.2.5 - 49.2.5 Diphtherie [Seite 1009]
15.1.2.6 - 49.2.6 Influenza [Seite 1010]
15.1.2.7 - 49.2.7 Infektiöse Mononukleose [Seite 1011]
15.1.3 - 49.3 Infektionskrankheiten mit Hauterscheinungen [Seite 1012]
15.1.3.1 - 49.3.1 Exanthematische Virusinfektionen [Seite 1012]
15.1.3.1.1 - Ringelröteln [Seite 1013]
15.1.3.2 - 49.3.2 Erysipel [Seite 1014]
15.1.3.3 - 49.3.3 Toxisches Schocksyndrom (TSS) [Seite 1014]
15.1.3.4 - 49.3.4 Herpes zoster [Seite 1015]
15.1.3.5 - 49.3.5 Infektionen durch Herpes-simplex-Viren [Seite 1017]
15.1.4 - 49.4 Infektiöse Durchfallerkrankungen [Seite 1017]
15.1.4.1 - 49.4.1 Norovirus-Enteritis [Seite 1017]
15.1.4.2 - 49.4.2 Salmonellen-Enteritis [Seite 1019]
15.1.4.3 - 49.4.3 Typhus und Paratyphus [Seite 1019]
15.1.4.4 - 49.4.4 Shigellose [Seite 1020]
15.1.4.5 - 49.4.5 Campylobacter-Enteritis [Seite 1020]
15.1.4.6 - 49.4.6 Yersiniose [Seite 1021]
15.1.4.7 - 49.4.7 Infektionen mit darmpathogenen Escherichia coli [Seite 1021]
15.1.4.8 - 49.4.8 Nahrungsmittelvergiftung [Seite 1021]
15.1.4.8.1 - Botulismus [Seite 1023]
15.1.4.9 - 49.4.9 Enterokolitis durch Clostridium difficile - Pseudomembranöse Kolitis (PMC) Definition. [Seite 1023]
15.1.5 - 49.5 Infektionen des Zentralnervensystems [Seite 1023]
15.1.5.1 - 49.5.1 Meningitis [Seite 1023]
15.1.5.1.1 - Einteilung [Seite 1024]
15.1.5.1.2 - Klinik [Seite 1024]
15.1.5.1.3 - Diagnostik [Seite 1024]
15.1.5.1.4 - Therapie [Seite 1025]
15.1.5.1.5 - Prophylaxe [Seite 1026]
15.1.5.2 - 49.5.2 Enzephalitis [Seite 1027]
15.1.5.2.1 - Rabies [Seite 1028]
15.1.5.3 - 49.5.3 Poliomyelitis [Seite 1028]
15.1.6 - 49.6 Sepsis [Seite 1028]
15.1.7 - 49.7 Tuberkulose [Seite 1030]
15.1.7.1 - 49.7.1 Allgemeines [Seite 1030]
15.1.7.1.1 - Häufigste Organmanifestationen der Tuberkulose [Seite 1033]
15.1.7.1.1.1 - Lungentuberkulose [Seite 1033]
15.1.7.1.1.2 - Lymphknotentuberkulose [Seite 1033]
15.1.7.1.1.3 - Miliartuberkulose [Seite 1033]
15.1.7.1.1.4 - Tuberkulöse Meningitis [Seite 1033]
15.1.8 - 49.8 Verschiedene Infektionskrankheiten [Seite 1034]
15.1.8.1 - 49.8.1 Infektionen durch Borrelien [Seite 1034]
15.1.8.1.1 - Lyme-Borreliose [Seite 1034]
15.1.8.1.2 - Rückfallfieber [Seite 1035]
15.1.8.2 - 49.8.2 Brucellose [Seite 1035]
15.1.8.3 - 49.8.3 Leptospirose [Seite 1036]
15.1.8.4 - 49.8.4 Listeriose [Seite 1036]
15.1.8.5 - 49.8.5 Tetanus [Seite 1037]
15.1.8.6 - 49.8.6 Gasbrand [Seite 1037]
15.1.8.7 - 49.8.7 Hantavirus-Infektion [Seite 1038]
15.1.8.8 - 49.8.8 Nokardiose [Seite 1038]
15.1.8.9 - 49.8.9 Aktinomykose [Seite 1038]
15.1.9 - 49.9 Geschlechtskrankheiten [Seite 1039]
15.1.9.1 - 49.9.1 Lues [Seite 1039]
15.1.9.2 - 49.9.2 Gonorrhö [Seite 1040]
15.1.9.3 - 49.9.3 Ulcus molle [Seite 1041]
15.1.9.4 - 49.9.4 Lymphogranuloma venereum [Seite 1041]
15.1.10 - 49.10 Hygienische Probleme [Seite 1041]
15.1.11 - 49.11 Erkrankungen durch Pilze [Seite 1042]
15.1.11.1 - 49.11.1 Kandidose [Seite 1042]
15.1.11.2 - 49.11.2 Mukormykose [Seite 1043]
15.1.12 - 49.12 HIV (Human Immunodeficiency Virus) [Seite 1044]
15.1.12.1 - Ätiopathogenese [Seite 1044]
15.1.12.1.1 - Häufige Übertragungswege [Seite 1044]
15.1.12.2 - Stadieneinteilung und Klinik [Seite 1045]
15.1.12.2.1 - AIDS-definierende Erkrankungen [Seite 1045]
15.1.12.3 - Diagnostik [Seite 1048]
15.1.12.4 - Therapie und Prognose [Seite 1048]
15.2 - 50 Tropische und kosmopolitisch-parasitäre Erkrankungen [Seite 1051]
15.2.1 - 50.1 Einleitung [Seite 1051]
15.2.1.1 - Tropenklima und Tropentauglichkeit [Seite 1051]
15.2.1.2 - Impfungen für Tropenreisende [Seite 1051]
15.2.1.3 - Differenzialdiagnose tropischer Erkrankungen [Seite 1052]
15.2.2 - 50.2 Durch Arthropoden übertragene Erkrankungen [Seite 1053]
15.2.2.1 - 50.2.1 Viruserkrankungen [Seite 1053]
15.2.2.1.1 - Dengue-Fieber und hämorrhagisches Dengue-Fieber (DHF) [Seite 1053]
15.2.2.1.2 - Chikungunya [Seite 1054]
15.2.2.1.3 - Gelbfieber [Seite 1055]
15.2.2.1.4 - Japanische Enzephalitis [Seite 1056]
15.2.2.2 - 50.2.2 Bakterielle Infektionen [Seite 1056]
15.2.2.2.1 - Pest [Seite 1056]
15.2.2.2.2 - Rückfallfieber [Seite 1058]
15.2.2.2.3 - Rickettsiosen [Seite 1058]
15.2.2.3 - 50.2.3 Protozoeninfektionen [Seite 1059]
15.2.2.3.1 - Malaria [Seite 1059]
15.2.2.3.1.1 - Epidemiologie [Seite 1059]
15.2.2.3.1.2 - Entwicklungszyklus der Malariaplasmodien in Mücken und Mensch [Seite 1059]
15.2.2.3.1.3 - Pathophysiologie [Seite 1060]
15.2.2.3.1.4 - Klinik [Seite 1061]
15.2.2.3.1.5 - Diagnostik [Seite 1061]
15.2.2.3.1.6 - Therapie [Seite 1062]
15.2.2.3.1.7 - Prognose [Seite 1063]
15.2.2.3.1.8 - Prophylaxe [Seite 1063]
15.2.2.3.2 - Leishmaniasen [Seite 1066]
15.2.2.3.3 - Trypanosomiasen [Seite 1067]
15.2.2.4 - 50.2.4 Helminthiasen (Filariasen) [Seite 1069]
15.2.3 - 50.3 Oral erworbene Infektionskrankheiten [Seite 1070]
15.2.3.1 - 50.3.1 Bakterielle und virale Infektionen [Seite 1070]
15.2.3.1.1 - Poliomyelitis [Seite 1070]
15.2.3.1.2 - Hepatitis A und E [Seite 1071]
15.2.3.1.3 - Cholera [Seite 1072]
15.2.3.1.4 - Reisediarrhö [Seite 1072]
15.2.3.2 - 50.3.2 Tropische Enteropathien [Seite 1073]
15.2.3.3 - 50.3.3 Protozoeninfektionen [Seite 1073]
15.2.3.3.1 - Amöbiasis [Seite 1073]
15.2.3.3.1.1 - Epidemiologie [Seite 1073]
15.2.3.3.1.2 - Ätiopathogenese [Seite 1073]
15.2.3.3.1.3 - Klinik [Seite 1074]
15.2.3.3.1.4 - Diagnostik [Seite 1074]
15.2.3.3.1.5 - Therapie [Seite 1076]
15.2.3.3.1.6 - Prophylaxe [Seite 1076]
15.2.3.3.2 - Giardiasis [Seite 1076]
15.2.3.4 - 50.3.4 Helmintheninfektionen [Seite 1077]
15.2.3.4.1 - Infektionen mit Nematoden [Seite 1077]
15.2.3.4.1.1 - Askariasis, Enterobiasis, Trichuriasis [Seite 1077]
15.2.3.4.1.2 - Trichinose [Seite 1078]
15.2.3.4.1.3 - Drakunkulose [Seite 1078]
15.2.3.4.2 - Infektionen mit Cestoden [Seite 1078]
15.2.3.4.2.1 - Taenia [Seite 1079]
15.2.3.4.2.2 - Echinococcus [Seite 1079]
15.2.3.4.3 - Infektionen mit Trematoden [Seite 1079]
15.2.4 - 50.4 Perkutan erworbene Infektionen [Seite 1080]
15.2.4.1 - 50.4.1 Helmintheninfektionen [Seite 1080]
15.2.4.1.1 - Infektionen mit Nematoden [Seite 1080]
15.2.4.1.2 - Schistosomiasis [Seite 1080]
15.2.4.1.2.1 - Epidemiologie [Seite 1080]
15.2.4.1.2.2 - Ätiopathogenese [Seite 1080]
15.2.4.1.2.3 - Klinik [Seite 1081]
15.2.4.1.2.4 - Diagnostik [Seite 1081]
15.2.4.1.2.5 - Therapie [Seite 1081]
15.2.4.1.2.6 - Prognose und Prophylaxe [Seite 1081]
15.2.4.2 - 50.4.2 Ektoparasitosen der Haut [Seite 1082]
15.2.5 - 50.5 Kontaktinfektionen [Seite 1082]
15.2.5.1 - 50.5.1 AIDS in den Tropen [Seite 1082]
15.2.5.2 - 50.5.2 Tuberkulose in den Tropen [Seite 1084]
15.2.5.3 - 50.5.3 Lepra [Seite 1084]
15.2.5.4 - 50.5.4 Tropische Treponematosen [Seite 1085]
15.2.6 - 50.6 Von Nagetieren übertragene hämorrhagische Zooanthroponosen [Seite 1085]
15.2.7 - 50.7 Aviäre Influenza [Seite 1086]
15.2.8 - 50.8 Tollwut [Seite 1086]
15.2.9 - 50.9 Tropische Gifttiere [Seite 1087]
15.2.9.1 - Vergiftungen durch Schlangen, Spinnen und Skorpione [Seite 1087]
15.2.9.2 - Fischvergiftungen [Seite 1087]
16 - M Immunologie [Seite 1088]
16.1 - 51 Immunologie internistischer Erkrankungen [Seite 1089]
16.1.1 - 51.1 Einleitung [Seite 1089]
16.1.2 - 51.2 Aufbau und Organisation der Immunabwehr [Seite 1089]
16.1.2.1 - 51.2.1 Allgemeine Grundlagen [Seite 1089]
16.1.2.1.1 - Angeborene Immunabwehr [Seite 1089]
16.1.2.1.2 - Antigenselektive Immunabwehr [Seite 1089]
16.1.2.2 - 51.2.2 Lymphorgane [Seite 1091]
16.1.2.3 - 51.2.3 Komponenten der innaten (angeborenen) Immunabwehr [Seite 1091]
16.1.2.3.1 - Zelluläre Komponenten [Seite 1091]
16.1.2.3.2 - Humorale Komponenten [Seite 1092]
16.1.2.3.2.1 - Zytokine und Chemokine [Seite 1092]
16.1.2.3.2.2 - Komplementsystem [Seite 1092]
16.1.2.4 - 51.2.4 Komponenten der adaptiven Immunabwehr [Seite 1092]
16.1.2.4.1 - Zelluläre Komponenten [Seite 1094]
16.1.2.4.1.1 - B-Lymphozyten [Seite 1094]
16.1.2.4.1.2 - T-Lymphozyten [Seite 1096]
16.1.2.4.1.3 - Antigenprozessierung und -präsentation [Seite 1097]
16.1.2.4.2 - Humorale Komponenten [Seite 1099]
16.1.3 - 51.3 Erhöhte Infektanfälligkeit - primäre und sekundäre Immundefekte [Seite 1100]
16.1.3.1 - 51.3.1 Grundlagen [Seite 1100]
16.1.3.1.1 - Epidemiologie [Seite 1100]
16.1.3.1.2 - Ätiopathogenese [Seite 1100]
16.1.3.1.3 - Klinik [Seite 1101]
16.1.3.2 - 51.3.2 Klinik [Seite 1105]
16.1.3.2.1 - Humorale Defektimmunopathien [Seite 1105]
16.1.3.2.1.1 - Formen humoraler Defektimmunopathien [Seite 1105]
16.1.3.2.1.2 - Klinik humoraler Defekte [Seite 1105]
16.1.3.2.2 - T-zelluläre und kombinierte (T- und B-zelluläre) Defektimmunopathien [Seite 1106]
16.1.3.2.2.1 - Formen T-zellulärer und kombinierter Defekte [Seite 1106]
16.1.3.2.2.2 - Klinik T-zellulärer und kombinierter Defekte [Seite 1106]
16.1.3.2.3 - Phagozytendefekte [Seite 1106]
16.1.3.2.3.1 - Formen [Seite 1106]
16.1.3.2.3.2 - Klinik der Phagozytendefekte [Seite 1107]
16.1.3.2.4 - Komplementdefekte [Seite 1107]
16.1.3.3 - 51.3.3 Diagnostisches Vorgehen [Seite 1107]
16.1.3.3.1 - Basisdiagnostik bei Verdacht auf Immundefekt [Seite 1107]
16.1.3.3.2 - Diagnostik im akuten Infekt [Seite 1108]
16.1.3.4 - 51.3.4 Grundlagen der Therapie [Seite 1108]
16.1.3.4.1 - Kurative und supportive Maßnahmen [Seite 1108]
16.1.3.4.2 - Spezielle antiinfektive Strategien [Seite 1109]
16.1.4 - 51.4 Hyperreaktivität der antigenselektiven Immunabwehr/Allergie [Seite 1109]
16.1.4.1 - 51.4.1 Definitionen [Seite 1109]
16.1.4.2 - 51.4.2 Ätiopathogenese [Seite 1110]
16.1.4.3 - 51.4.3 Epidemiologie [Seite 1110]
16.1.4.4 - 51.4.4 Pathophysiologie und Klinik [Seite 1111]
16.1.4.4.1 - Typ-1-Allergie (Soforttypallergie) [Seite 1111]
16.1.4.4.1.1 - Anaphylaktische Reaktion [Seite 1111]
16.1.4.4.1.2 - T-Helferzellen des Typs TH2 [Seite 1111]
16.1.4.4.1.3 - Symptomatik [Seite 1115]
16.1.4.4.2 - Typ-2-Allergie [Seite 1115]
16.1.4.4.3 - Typ-3-Allergie [Seite 1115]
16.1.4.4.4 - Typ-4-Allergie (Spättypallergie) [Seite 1116]
16.1.4.4.5 - Klinisch-allergologische Parameter und Begriffe [Seite 1116]
16.1.4.4.5.1 - Reaktionskinetik [Seite 1116]
16.1.4.4.5.2 - Sensibilisierung [Seite 1117]
16.1.4.4.5.3 - Kreuzallergie [Seite 1117]
16.1.4.4.5.4 - Rebound-Phänomen [Seite 1117]
16.1.4.4.5.5 - Etagenwechsel [Seite 1117]
16.1.4.4.5.6 - Unspezifische Überempfindlichkeit [Seite 1117]
16.1.4.4.5.7 - Pseudoallergien [Seite 1118]
16.1.4.5 - 51.4.5 Diagnostisches Vorgehen [Seite 1118]
16.1.4.6 - 51.4.6 Grundlagen der Therapie [Seite 1119]
16.1.5 - 51.5 Autoaggression/Autoimmunopathie [Seite 1120]
16.1.5.1 - 51.5.1 Definitionen [Seite 1120]
16.1.5.1.1 - Autoimmunität [Seite 1120]
16.1.5.1.2 - Autoimmunopathien [Seite 1120]
16.1.5.1.3 - Toleranz [Seite 1121]
16.1.5.1.4 - Abgeschirmte Autoantigene [Seite 1121]
16.1.5.2 - 51.5.2 Epidemiologie und Pathogenese [Seite 1122]
16.1.5.2.1 - Genetische und konstitutive Risikofaktoren [Seite 1122]
16.1.5.2.2 - Umweltfaktoren [Seite 1122]
16.1.5.3 - 51.5.3 Klinik [Seite 1123]
16.1.5.4 - 51.5.4 Diagnostisches Vorgehen [Seite 1123]
16.1.5.5 - 51.5.5 Therapie [Seite 1126]
16.1.5.5.1 - Nicht steroidale antiinflammatorische Medikamente (NSAID) NSAID [Seite 1126]
16.1.5.5.2 - Glukokortikoide [Seite 1127]
16.1.5.5.3 - Krankheitsverlaufmodifizierende Medikamente [Seite 1127]
16.1.5.5.4 - Immunsuppressive Medikamente [Seite 1127]
16.1.5.5.5 - Immunmodulierende Medikamente (sog. Biologika) [Seite 1127]
16.1.5.5.6 - Sonstige Behandlungsverfahren [Seite 1129]
16.1.6 - 51.6 Periodische Fiebersyndrome - autoinflammatorische Syndrome [Seite 1129]
16.1.7 - 51.7 Immunologische Prinzipien von Transfusion und Transplantation [Seite 1130]
16.1.7.1 - 51.7.1 Grundlagen der Transfusionsimmunologie [Seite 1130]
16.1.7.1.1 - Blutgruppenantigene [Seite 1130]
16.1.7.1.1.1 - Major-Antigene [Seite 1130]
16.1.7.1.1.2 - Minor-Antigene [Seite 1131]
16.1.7.1.2 - Symptomatologie der Transfusionsreaktionen [Seite 1131]
16.1.7.2 - 51.7.2 Grundlagen der Transplantationsimmunologie [Seite 1131]
16.1.7.2.1 - Transplantationsantigene [Seite 1131]
16.1.7.2.2 - Bedeutung der Gewebetypisierung [Seite 1132]
16.1.7.2.3 - Transplantatabstoßungsreaktion [Seite 1132]
16.1.7.2.4 - Graft-versus-Host-Erkrankung [Seite 1133]
17 - N Rheumatologie [Seite 1134]
17.1 - 52 Gelenke [Seite 1135]
17.1.1 - 52.1 Entzündliche Gelenkerkrankungen (Arthritis) [Seite 1135]
17.1.1.1 - 52.1.1 Grundlagen [Seite 1135]
17.1.1.2 - 52.1.2 Rheumatoide Arthritis (RA) [Seite 1135]
17.1.1.2.1 - Epidemiologie [Seite 1135]
17.1.1.2.2 - Ätiopathogenese [Seite 1136]
17.1.1.2.3 - Klinik [Seite 1136]
17.1.1.2.4 - Sonderformen [Seite 1136]
17.1.1.2.5 - Diagnostik [Seite 1137]
17.1.1.2.6 - Therapie [Seite 1138]
17.1.1.2.6.1 - DMARD [Seite 1139]
17.1.1.2.6.2 - Symptomatische Therapie [Seite 1140]
17.1.1.2.6.3 - Nicht medikamentöse Therapie [Seite 1140]
17.1.1.2.6.4 - Schwangerschaft [Seite 1140]
17.1.1.2.7 - Prognose, Komplikationen und Verlauf [Seite 1141]
17.1.1.3 - 52.1.3 Seronegative Spondylarthritiden [Seite 1141]
17.1.1.3.1 - Ankylosierende Spondylitis [Seite 1141]
17.1.1.3.1.1 - Epidemiologie [Seite 1141]
17.1.1.3.1.2 - Ätiopathogenese [Seite 1142]
17.1.1.3.1.3 - Klinik [Seite 1142]
17.1.1.3.1.4 - Diagnostik [Seite 1142]
17.1.1.3.1.5 - Therapie [Seite 1143]
17.1.1.3.1.6 - Prognose, Komplikationen und Verlauf [Seite 1143]
17.1.1.3.2 - Psoriasisarthritis [Seite 1144]
17.1.1.3.3 - Enteropathische Arthritis [Seite 1145]
17.1.1.3.4 - Reaktive Arthritis [Seite 1145]
17.1.1.3.4.1 - Rheumatisches Fieber [Seite 1146]
17.1.1.4 - 52.1.4 Infektiöse Arthritis Ätiopathogenese. [Seite 1146]
17.1.1.4.1 - Parvovirus-Arthritis [Seite 1147]
17.1.2 - 52.2 Degenerative Gelenkerkrankungen [Seite 1147]
17.1.2.1 - 52.2.1 Spondylarthrose [Seite 1147]
17.1.2.2 - 52.2.2 Arthrose der peripheren Gelenke [Seite 1148]
17.1.2.3 - 52.2.3 Metabolische Arthropathien [Seite 1148]
17.2 - 53 Rheumatologisch-immunologische Systemerkrankungen [Seite 1151]
17.2.1 - 53.1 Systemischer Lupus erythematodes (SLE) [Seite 1151]
17.2.2 - 53.2 Progressive systemische Sklerose (PSS) [Seite 1153]
17.2.3 - 53.3 Sjögren-Syndrom [Seite 1155]
17.2.4 - 53.4 Polymyositis und Dermatomyositis [Seite 1156]
17.2.5 - 53.5 Immunvaskulitiden [Seite 1157]
17.2.5.1 - 53.5.1 Riesenzellarteriitis [Seite 1157]
17.2.5.1.1 - Arteriitis temporalis und Polymyalgia rheumatica [Seite 1157]
17.2.5.2 - 53.5.2 Takayasu-Arteriitis [Seite 1158]
17.2.5.3 - 53.5.3 Panarteriitis nodosa [Seite 1158]
17.2.5.4 - 53.5.4 Wegener-Granulomatose und mikroskopische Panarteriitis [Seite 1159]
17.2.5.5 - 53.5.5 Churg-Strauss-Syndrom [Seite 1159]
17.2.5.6 - 53.5.6 Purpura Schönlein-Henoch [Seite 1160]
17.2.5.7 - 53.5.7 Morbus Behçet [Seite 1160]
17.2.5.8 - 53.5.8 Weitere Formen [Seite 1160]
17.2.6 - 53.6 Fibromyalgiesyndrom [Seite 1161]
17.3 - 54 Knochen [Seite 1162]
17.3.1 - 54.1 Grundlagen [Seite 1162]
17.3.2 - 54.2 Osteopetrose und Osteopetrorachitis [Seite 1162]
17.3.3 - 54.3 Osteitis deformans Paget [Seite 1165]
17.3.4 - 54.4 Knochen- und Skelettdysplasien [Seite 1168]
17.3.5 - 54.5 Knochentumoren und tumorähnliche Knochenläsionen [Seite 1169]
18 - O Internistische Intensivmedizin [Seite 1172]
18.1 - 55 Internistische Intensivmedizin [Seite 1173]
18.1.1 - 55.1 Grundlagen [Seite 1173]
18.1.2 - 55.2 Kardiopulmonale Reanimation (CPR) [Seite 1174]
18.1.2.1 - Basismaßnahmen [Seite 1174]
18.1.2.2 - Erweitere Reanimationsmaßnahmen [Seite 1175]
18.1.2.3 - Postreanimationsphase [Seite 1176]
18.1.3 - 55.3 Maschinelle Beatmung [Seite 1176]
18.1.3.1 - Invasive Beatmung [Seite 1177]
18.1.3.1.1 - Kontinuierliche maschinenbestimmte Beatmung (CMV) [Seite 1177]
18.1.3.1.2 - Kontinuierliche Spontanatmung (CSV) [Seite 1178]
18.1.3.1.3 - Mischformen [Seite 1178]
18.1.3.2 - Nicht invasive Beatmung [Seite 1178]
18.1.4 - 55.4 Akutes Lungenversagen (ARDS) [Seite 1179]
18.1.4.1 - Therapieempfehlungen [Seite 1180]
18.1.4.2 - Prognose [Seite 1181]
18.1.5 - 55.5 Ernährung auf der Intensivstation [Seite 1181]
18.1.6 - 55.6 Sepsis und SIRS [Seite 1183]
18.1.6.1 - Definition [Seite 1183]
18.1.6.2 - Epidemiologie [Seite 1183]
18.1.6.3 - Ätiologie [Seite 1183]
18.1.6.4 - Pathophysiologie [Seite 1183]
18.1.6.5 - Klinik [Seite 1183]
18.1.6.6 - Diagnostik [Seite 1184]
18.1.6.7 - Therapie [Seite 1184]
18.1.7 - 55.7 Schock [Seite 1184]
18.1.8 - 55.8 Elektrounfälle [Seite 1186]
18.1.8.1 - Ursachen [Seite 1187]
18.1.8.1.1 - Blitzschlag [Seite 1187]
18.1.8.1.2 - Hochspannungsverletzungen [Seite 1187]
18.1.8.1.3 - Niederspannungsverletzungen [Seite 1188]
18.1.8.1.4 - Elektrische Waffen [Seite 1188]
18.1.8.2 - Generelle therapeutische Maßnahmen [Seite 1188]
18.1.9 - 55.9 Vergiftungen [Seite 1188]
18.1.9.1 - Diagnostik [Seite 1188]
18.1.9.2 - Antidotgabe [Seite 1189]
18.1.9.3 - Primäre Giftelimination [Seite 1189]
18.1.9.4 - Sekundäre Giftelimination [Seite 1191]
19 - P Anhang [Seite 1192]
19.1 - 1 Referenzbereiche klinisch wichtiger Laborparameter [Seite 1193]
19.2 - 2 Literaturverzeichnis [Seite 1197]
19.2.1 - Kapitel 1 Grundlagen in der Kardiologie [Seite 1197]
19.2.2 - Kapitel 2 Koronare Herzkrankheit [Seite 1197]
19.2.3 - Kapitel 4 Herzinsuffizienz [Seite 1198]
19.2.4 - Kapitel 5 Pulmonale Hypertonie und Cor pulmonale [Seite 1198]
19.2.5 - Kapitel 6 Kardiomyopathien und Herztumoren [Seite 1198]
19.2.6 - Kapitel 7 Entzündliche Erkrankungen des Herzens [Seite 1198]
19.2.7 - Kapitel 8 Erworbene Herzklappenfehler [Seite 1199]
19.2.8 - Kapitel 9 Angeborene Herzfehler im Erwachsenenalter [Seite 1199]
19.2.9 - Kapitel 10 Arterien [Seite 1200]
19.2.10 - Kapitel 11 Venen [Seite 1200]
19.2.11 - Kapitel 13 Arterielle Hypertonie [Seite 1200]
19.2.12 - Kapitel 14 Niere [Seite 1200]
19.2.13 - Kapitel 16 Säure-Basen-Haushalt [Seite 1200]
19.2.14 - Kapitel 17-19 Hämostaseologie [Seite 1200]
19.2.15 - Kapitel 20 Grundlagen der Pneumologie [Seite 1201]
19.2.16 - Kapitel 21 Atemwege [Seite 1201]
19.2.17 - Kapitel 22 Lunge [Seite 1201]
19.2.18 - Kapitel 23 Schlafbezogene Atmungsstörungen [Seite 1201]
19.2.19 - Kapitel 24 Pleura [Seite 1201]
19.2.20 - Kapitel 26 Hypothalamus und Hypophyse [Seite 1201]
19.2.21 - Kapitel 27 Schilddrüse [Seite 1201]
19.2.22 - Kapitel 28 Nebenschilddrüse und Kalziumstoffwechsel [Seite 1202]
19.2.23 - Kapitel 29 Metabolische Osteopathien [Seite 1202]
19.2.24 - Kapitel 30 Nebenniere [Seite 1202]
19.2.25 - Kapitel 31 Multiple endokrine Neoplasien [Seite 1203]
19.2.26 - Kapitel 32 Polyglanduläre Autoimmunsyndrome [Seite 1204]
19.2.27 - Kapitel 33 Störungen der Hodenfunktion und Gynäkomastie [Seite 1204]
19.2.28 - Kapitel 34 Glukosestoffwechsel [Seite 1204]
19.2.29 - Kapitel 35 Fettstoffwechsel [Seite 1204]
19.2.30 - Kapitel 36 Adipositas [Seite 1205]
19.2.31 - Kapitel 37 Hyperurikämie und Gicht [Seite 1205]
19.2.32 - Kapitel 38 Sonstige hereditäre Stoffwechselerkrankungen [Seite 1205]
19.2.33 - Kapitel 39 Ösophagus [Seite 1205]
19.2.34 - Kapitel 40 Magen und Duodenum [Seite 1206]
19.2.35 - Kapitel 41 Dünn- und Dickdarm [Seite 1207]
19.2.36 - Kapitel 42+43 Gallenwege [Seite 1210]
19.2.37 - Kapitel 44 Pankreas [Seite 1210]
19.2.38 - Kapitel 49 Infektionskrankheiten [Seite 1210]
19.2.39 - Kapitel 50 Tropische und kosmopolitische Erkrankungen [Seite 1210]
19.2.40 - Kapitel 54 Knochen [Seite 1211]
19.2.41 - Kapitel 55 Internistische Intensivmedizin [Seite 1211]
19.3 - 3 Quellenverzeichnis [Seite 1212]
19.4 - Sachverzeichnis [Seite 1215]

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