1 Leberzirrhose

M. Juchems

1.1 Einleitung

• chronische Lebererkrankung mit Zerstörung der Läppchenarchitektur

  • Bindegewebsvermehrung

  • Regeneratknoten

  • Nekrosen

• Durch Nekrose, Entzündung, Regeneration und Fibrosierung kommt es zum knotigen Umbau des Organs.

1.1.1 Epidemiologie

1.1.1.1 Häufigkeit

• Inzidenz in westlichen Industrieländern etwa 250/100000

1.1.1.2 Altersgipfel

• meist im mittleren bis höheren Lebensalter

1.1.1.3 Geschlechtsverteilung

• Männer sind etwa doppelt so häufig betroffen wie Frauen.

1.1.1.4 Prädisponierende Faktoren

• Häufigste Ursache sind langjähriger Alkoholabusus (ca. 60%) und chronische Virushepatitiden (ca. 30%).

• Seltenere Ursachen sind chronische Cholestase, Autoimmunerkrankungen, Behinderung des hepatovenösen Blutflusses (Budd-Chiari-Syndrom) und Stoffwechselerkrankungen (a1-Antitrypsin-Mangel, Hämochromatose, Morbus Wilson, Glykogenose).

1.1.2 Klinische Präsentation/Symptomatik

• Beschwerden uncharakteristisch

  • Leistungsminderung

  • Gewichtsverlust

  • Ikterus

  • derbe Leber

  • Splenomegalie

  • Spider naevi

  • petechiale Blutungen

  • Gynäkomastie

  • Enzephalopathie

• abhängig von der Genese der Zirrhose, dem Ausmaß der Leberfunktionseinschränkung und der Lebensweise (z.B. Alkoholabstinenz)

  • 1-Jahres-Mortalität bei Child A gering, bei Child B 30?% und bei Child C 50?%

1.2 Methode der Wahl

• Sonografie

• MRT

• CT

1.3 Pathognomonische Befunde

• Vergrößerte oder verkleinerte Leber

  • verplumpte Form

  • Hypertrophie des Lobus caudatus

  • höckerige Oberfläche

• knotige Struktur (feinknotige Form häufiger bei Alkoholschädigung, grobknotige Form häufiger bei Virushepatitiden)

  • Sequenz der knotigen Veränderungen: Regeneratknoten - dysplastischer Knoten - HCC (hepatozelluläres Karzinom)

• Kompression der intrahepatischen Venen und Pfortadergefäße

  • weite Pfortader und Milzvene

  • Splenomegalie

• Komplikationen:

  • portale Hypertension (Varizen im Bauchraum und paraösophageal, Rekanalisierung der Nabelvene)

  • Aszites

  • HCC (hepatozelluläres Karzinom)

1.4 Befundbeschreibung

1.4.1 Sonografie

• primäres Untersuchungsverfahren bei Zirrhose und kombiniert mit AFP-Bestimmung (AFP: Alpha-Fetoprotein), Screeningverfahren für HCC

  • höckerige Kontur

  • verformtes Organ

  • gemischt echoarme und echoreiche Parenchymstruktur

  • im Farbdoppler prominente Leberarterie mit erhöhtem Fluss

  • Umkehr des Pfortaderflusses

1.4.2 CT

? Abb. 1.1

• Cave: bei Frühformen in 25% normales CT-Bild

• höckerige Oberfläche

• heterogenes Parenchym mit Knoten unterschiedlicher Größe

• Bei erhöhtem Eisengehalt können Knoten hyperdens wirken.

• sehr heterogene Kontrastmittelanreicherung

• extrahepatische Befunde, die mit Zirrhose einhergehen:

  • Varizen

  • Ascites

  • Splenomegalie

Leberzirrhose.

Abb. 1.1 CT.

Abb. 1.1a Verplumpte Leber mit höckeriger Oberfläche und Splenomegalie.

Abb. 1.1b Massive Varikosis der Bauchdeckenvenen bei offener Nabelvene.

1.4.3 MRT

? Abb. 1.2

• T1w sehr früh hypointense fibrotische Veränderungen (verbreitertes Periportalfeld und netzartige Strukturen)

• In T2w zeigt das entzündliche fibrotische Gewebe meist ein vermehrtes Signal.

• T2w hyperintense fibrotische Bänder

• Regeneratknoten sind in T1w hypo- bis hyperintens, in T2w hypointens.

  • Nach Kontrastmittelgabe zeigen sie im Vergleich zum umgebenden Lebergewebe ein geringeres Signal.

• Dysplastische Knoten sind oft hyperintens in T1w und hypointens in T2w.

  • heterogenes Anreicherungsmuster nach Kontrastmittelgabe

  • Kleinere Knoten (<20mm) sind ausschließlich in der früharteriellen Phase zu sehen (Prävalenz um 30%) - sie entsprechen meist arterioportalen Shunts und auch Regeneratknoten (unter 10% allerdings auch HCC).

• Ausschluss HCC bzw. Unterscheidung dysplastischer Knoten vs. HCC gelingt mit dynamischer Kontrastmittelsequenz mit leberspezifischem Kontrastmittel am besten.

  • typisches Kontrastmittelverhalten eines HCC gegenüber dysplastischen Knoten: hypervaskularisiert in frühen Kontrastmittelphasen mit Wash-Out und Kontrastumkehr in späten Kontrastmittelphasen

Leberzirrhose.

Abb. 1.2 MRT.

Abb. 1.2a T2w. leicht höckerige Leberoberfläche, Spenomegalie und variköse Milzvenen.

Abb. 1.2b T1w. nach Kontrastmittelgabe, arterielle Phase; stark variköse Milzvenen.

Abb. 1.2c T1w. Nach Kontrastmittelgabe, späte portalvenöse Phase; höckerige Leberoberfläche mit gesprenkeltem Parenchym durch Regeneratknoten; erweiterte Coronaria-ventriculi-Venen und Ösophagusvenen.

1.5 Radiologische Differenzialdiagnosen

Radiologische Differenzialdiagnosen ( ? Tab. 1.1 ).

Tab. 1.1 Radiologische Differenzialdiagnosen des Krankheitsbildes Leberzirrhose.

Differenzialdiagnose

Bemerkungen

Budd-Chiari-Syndrom

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