Klinische Osteologie

Entstehung, Diagnostik, Prävention und Therapie aller Knochenerkrankungen
 
 
Thieme (Verlag)
  • 1. Auflage
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  • erschienen am 3. September 2014
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  • 360 Seiten
 
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978-3-13-200611-9 (ISBN)
 
Richtig diagnostizieren
- Bildgebende Verfahren: Röntgen, Computertomografie, Kernspintomografie, DXA-Knochendichtemessung, Szintigrafie
- Osteologische Labordiagnostik Tumor-, Knochenstoffwechselmarker, Hormonbestimmungen
- Knochen- und Knochenmarkbiopsie

Erfolgreich behandeln
- Praktische Entscheidungshilfen für eine individualisierte Therapie
- Osteologisches Team: interdisziplinäre Behandlungs- und Betreuungsplanung
- Therapiekonzepte auf dem neuesten Stand: Bewegungstherapie, Mineralien und Vitamine, Bisphosphonate, HRT, leitliniengerechte Medikamente, neue Wirkstoffe
- Wertvolle Tipps von Experten
- Effektive Patientenschulung
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978-3-13-200611-9 (9783132006119)
weitere Ausgaben werden ermittelt
1 - Reiner Bartl: Klinische Osteologie [Seite 1]
1.1 - Innentitel [Seite 4]
1.2 - Impressum [Seite 5]
1.3 - Vorwort [Seite 6]
1.4 - Inhaltsverzeichnis [Seite 8]
1.5 - Anschriften [Seite 16]
1.6 - Teil I Knochen und Knochenstoffwechsel [Seite 18]
1.6.1 - 1 Normaler Knochen und Mineralstoffwechsel [Seite 19]
1.6.1.1 - 1.1 Evolution des Skeletts [Seite 19]
1.6.1.1.1 - 1.1.1 Vom Urmeer bis zum Präkambrium [Seite 19]
1.6.1.1.2 - 1.1.2 Die "kambrische Explosion" [Seite 19]
1.6.1.1.3 - 1.1.3 Entwicklung des äußeren Skeletts [Seite 20]
1.6.1.1.4 - 1.1.4 Entwicklung des inneren Skeletts [Seite 20]
1.6.1.1.5 - 1.1.5 Kalziumphosphat - der neue Baustoff [Seite 20]
1.6.1.1.6 - 1.1.6 Entwicklung der Wirbelsäule [Seite 21]
1.6.1.1.7 - 1.1.7 Besiedlung des Festlandes [Seite 21]
1.6.1.1.8 - 1.1.8 Knochengerüst und Blutbildung [Seite 22]
1.6.1.1.9 - 1.1.9 Das menschliche Skelett [Seite 22]
1.6.1.2 - 1.2 Struktur und Architektur des Skeletts [Seite 22]
1.6.1.2.1 - 1.2.1 Aufgaben des Skeletts [Seite 22]
1.6.1.2.2 - 1.2.2 Mikrostruktur des Knochens [Seite 23]
1.6.1.2.3 - 1.2.3 Architektur des Skeletts [Seite 24]
1.6.1.3 - 1.3 Wachstum, Umbau und Altern des Skeletts [Seite 26]
1.6.1.3.1 - 1.3.1 Wachstum des Skeletts [Seite 26]
1.6.1.3.2 - 1.3.2 Umbau des Skeletts [Seite 27]
1.6.1.3.3 - 1.3.3 Altern des Skeletts [Seite 33]
1.6.1.4 - 1.4 Regulation des Knochenumbaus [Seite 34]
1.6.1.4.1 - 1.4.1 Hormone, Vitamine und Zytokine [Seite 34]
1.6.1.4.2 - 1.4.2 RANK-RANKL-Osteoprotegerin- System [Seite 35]
1.6.1.4.3 - 1.4.3 Kalziumsensitiver Rezeptor ("Ca-sensing Receptor", CaSR) [Seite 36]
1.6.1.4.4 - 1.4.4 Gefäßsystem des Knochens [Seite 36]
1.6.1.5 - 1.5 Mineralstoffwechsel (Homöostase) [Seite 37]
1.6.1.5.1 - 1.5.1 Kalzium, Magnesium und Phosphat [Seite 37]
1.6.1.5.2 - 1.5.2 Vitamin D [Seite 39]
1.7 - Teil II Einteilung und Diagnostik der Knochenkrankheiten [Seite 42]
1.7.1 - 2 Einteilung der Knochenkrankheiten [Seite 43]
1.7.1.1 - 2.1 Knochenreaktionen [Seite 43]
1.7.1.2 - 2.2 Topografische Einteilung [Seite 44]
1.7.1.3 - 2.3 Pathologisch-anatomische Einteilung [Seite 44]
1.7.1.4 - 2.4 Pathogenetische Einteilung [Seite 45]
1.7.2 - 3 Diagnostik der Knochenkrankheiten [Seite 46]
1.7.2.1 - 3.1 Anamnese und körperliche Untersuchung [Seite 46]
1.7.2.2 - 3.2 Bildgebende Verfahren [Seite 47]
1.7.2.2.1 - 3.2.1 Techniken [Seite 47]
1.7.2.2.2 - 3.2.2 Aspekte der Bildgebung aus-gewählter Knochenerkrankungen [Seite 51]
1.7.2.3 - 3.3 Knochendichtemessung [Seite 72]
1.7.2.3.1 - 3.3.1 Knochendichtemessung allgemein [Seite 72]
1.7.2.3.2 - 3.3.2 DXA-Knochendichtemessung [Seite 73]
1.7.2.3.3 - 3.3.3 QCT-Knochendichtemessung [Seite 76]
1.7.2.3.4 - 3.3.4 Ultraschall-Knochendichtemessung [Seite 77]
1.7.2.3.5 - 3.3.5 Empfohlene Messorte am Skelett [Seite 77]
1.7.2.3.6 - 3.3.6 Indikationen zur Knochendichtemessung [Seite 79]
1.7.2.3.7 - 3.3.7 Strahlenbelastung unter Knochendichtemessungen [Seite 80]
1.7.2.4 - 3.4 Laborchemie und Knochenmarker [Seite 81]
1.7.2.4.1 - 3.4.1 Laborchemisches Screening in der Osteologie [Seite 81]
1.7.2.4.2 - 3.4.2 Laborchemische Parameter im Detail [Seite 82]
1.7.2.4.3 - 3.4.3 Genetische Untersuchungen in der Praxis [Seite 85]
1.7.2.5 - 3.5 Knochen- und Knochenmarkbiopsie [Seite 86]
1.7.2.5.1 - 3.5.1 Entnahmeort und Biopsietechnik [Seite 86]
1.7.2.5.2 - 3.5.2 Einbettungstechniken und Untersuchungsmethoden [Seite 86]
1.7.2.5.3 - 3.5.3 Histomorphometrie des Knochens und Knochenmarks [Seite 86]
1.7.2.5.4 - 3.5.4 Aussagekraft der Beckenkammbiopsie im Vergleich zur DXA-Messung und zu Röntgenaufnahmen der BWS und Hüfte [Seite 88]
1.8 - Teil III Therapie der Knochenkrankheiten [Seite 92]
1.8.1 - 4 Therapie der Knochenkrankheiten [Seite 93]
1.8.1.1 - 4.1 Medikamentöse und physikalisch-medizinische Schmerztherapie [Seite 93]
1.8.1.1.1 - 4.1.1 Medikamentöse Schmerztherapie [Seite 93]
1.8.1.1.2 - 4.1.2 Physikalisch-medizinische Therapie und Schmerztherapie [Seite 96]
1.8.1.2 - 4.2 Bewegungs- und Sporttherapie [Seite 99]
1.8.1.2.1 - 4.2.1 Definition und Wirkweise [Seite 99]
1.8.1.2.2 - 4.2.2 Biologisch-sportmedizinische Grundlagen [Seite 100]
1.8.1.2.3 - 4.2.3 Therapieplanung bei Funktionsstörungen im Bewegungssystem [Seite 102]
1.8.1.2.4 - 4.2.4 Therapiebausteine [Seite 103]
1.8.1.3 - 4.3 Mineralien und Vitamine [Seite 105]
1.8.1.3.1 - 4.3.1 Kalzium [Seite 105]
1.8.1.3.2 - 4.3.2 Vitamin D? [Seite 107]
1.8.1.3.3 - 4.3.3 Aktive Vitamin-D-Metabolite [Seite 109]
1.8.1.3.4 - 4.3.4 Andere osteotrope Vitamine, Mineralien und Spurenelemente [Seite 109]
1.8.1.4 - 4.4 Hormonersatztherapie (HRT) [Seite 110]
1.8.1.4.1 - 4.4.1 Hormonersatztherapie in der Postmenopause [Seite 110]
1.8.1.4.2 - 4.4.2 Phytoöstrogene [Seite 112]
1.8.1.4.3 - 4.4.3 Selektive Östrogenrezeptor- Modulatoren (SERMs) [Seite 112]
1.8.1.4.4 - 4.4.4 Testosteron [Seite 113]
1.8.1.4.5 - 4.4.5 Anabolika [Seite 113]
1.8.1.5 - 4.5 Bisphosphonate (BP) [Seite 113]
1.8.1.5.1 - 4.5.1 Übersicht und Indikationen [Seite 113]
1.8.1.5.2 - 4.5.2 Chemie und Wirkmechanismen [Seite 114]
1.8.1.5.3 - 4.5.3 Pharmakokinetik [Seite 117]
1.8.1.5.4 - 4.5.4 Nebenwirkungen [Seite 117]
1.8.1.5.5 - 4.5.5 Bisphosphonatinduzierte Kiefernekrose [Seite 118]
1.8.1.5.6 - 4.5.6 Kontraindikationen [Seite 121]
1.8.1.6 - 4.6 Andere Medikamente [Seite 121]
1.8.1.6.1 - 4.6.1 Strontium-Ranelat [Seite 121]
1.8.1.6.2 - 4.6.2 Teriparatid, Parathormon (PTH) und PTHrP [Seite 121]
1.8.1.6.3 - 4.6.3 Denosumab [Seite 124]
1.8.1.6.4 - 4.6.4 Kalzitonin und Fluoride [Seite 124]
1.8.1.6.5 - 4.6.5 Medikamente mit knochenaufbauender "Nebenwirkung" [Seite 124]
1.8.1.6.6 - 4.6.6 Neuentwicklungen [Seite 126]
1.8.1.7 - 4.7 Monitoring [Seite 127]
1.8.1.7.1 - 4.7.1 Einnahmetreue [Seite 127]
1.8.1.7.2 - 4.7.2 Monitoring antiresorptiver Therapie [Seite 128]
1.8.1.7.3 - 4.7.3 Monitoring osteoanaboler Therapie [Seite 129]
1.8.1.7.4 - 4.7.4 Therapieversager? [Seite 130]
1.9 - Teil IV Knochenbrüche [Seite 132]
1.9.1 - 5 Versorgung von Frakturen [Seite 133]
1.9.1.1 - 5.1 Hintergrund [Seite 133]
1.9.1.2 - 5.2 Frakturheilung [Seite 134]
1.9.1.3 - 5.3 Ursachen der Frakturneigung [Seite 135]
1.9.1.4 - 5.4 Versorgung von osteoporotischen Frakturen [Seite 136]
1.9.1.4.1 - 5.4.1 Proximale Humerusfrakturen [Seite 136]
1.9.1.4.2 - 5.4.2 Distale Radiusfrakturen [Seite 137]
1.9.1.4.3 - 5.4.3 Proximale Femurfrakturen [Seite 137]
1.9.1.4.4 - 5.4.4 Atypische Femurfrakturen [Seite 139]
1.9.1.4.5 - 5.4.5 Wirbelkörperfrakturen [Seite 140]
1.9.1.4.6 - 5.4.6 Andere Frakturen [Seite 143]
1.9.1.4.7 - 5.4.7 Ausblick [Seite 143]
1.9.1.5 - 5.5 Stürze und Sturzprävention [Seite 145]
1.10 - Teil V Systemische Knochenkrankheiten [Seite 148]
1.10.1 - 6 Osteoporose [Seite 149]
1.10.1.1 - 6.1 "Erniedrigte Knochendichte" [Seite 149]
1.10.1.2 - 6.2 Postmenopausale (Typ-I-) Osteoporose [Seite 150]
1.10.1.2.1 - 6.2.1 Pathogenese und Häufigkeit [Seite 150]
1.10.1.2.2 - 6.2.2 Definition [Seite 151]
1.10.1.2.3 - 6.2.3 Schweregrade [Seite 151]
1.10.1.2.4 - 6.2.4 Risikofaktoren [Seite 153]
1.10.1.2.5 - 6.2.5 Vorsorgeprogramm [Seite 158]
1.10.1.2.6 - 6.2.6 Rationelle Diagnostik [Seite 159]
1.10.1.2.7 - 6.2.7 Rationelle Therapie [Seite 163]
1.10.1.2.8 - 6.2.8 Kombinationen von Medikamenten [Seite 166]
1.10.1.2.9 - 6.2.9 Gesundheitsökonomische Aspekte [Seite 168]
1.10.1.3 - 6.3 Osteoporose bei Kindern [Seite 169]
1.10.1.4 - 6.4 Osteogenesis imperfecta (OI) [Seite 171]
1.10.1.5 - 6.5 Prämenopausale Osteoporose [Seite 174]
1.10.1.6 - 6.6 Schwangerschaftsassoziierte Osteoporose [Seite 175]
1.10.1.7 - 6.7 Senile (Typ-II-) Osteoporose [Seite 176]
1.10.1.8 - 6.8 Osteoporose des Mannes [Seite 179]
1.10.1.9 - 6.9 Sekundäre Osteoporosen [Seite 180]
1.10.1.9.1 - 6.9.1 Osteoporose assoziiert mit systemischen entzündlichen Erkrankungen [Seite 181]
1.10.1.9.2 - 6.9.2 Osteoporose assoziiert mit Diabetes mellitus (DM) [Seite 181]
1.10.1.9.3 - 6.9.3 Osteoporose assoziiert mit Leber- und Magen-Darm- Erkrankungen [Seite 181]
1.10.1.9.4 - 6.9.4 Osteoporose nach Verbrennungen [Seite 182]
1.10.2 - 7 Andere systemische Knochenkrankheiten [Seite 183]
1.10.2.1 - 7.1 "Hypokalzämie" [Seite 183]
1.10.2.2 - 7.2 Osteomalazie und Rachitis [Seite 184]
1.10.2.3 - 7.3 AIDS-Osteopathie [Seite 190]
1.10.2.4 - 7.4 "Hyperkalzämie" [Seite 191]
1.10.2.5 - 7.5 Primärer Hyperparathyreoidismus (pHPT) [Seite 193]
1.10.2.6 - 7.6 "Erhöhte Knochendichte" [Seite 195]
1.10.2.7 - 7.7 Osteosklerosen und Hyperostosen [Seite 197]
1.10.2.7.1 - 7.7.1 Osteopetrose (Marmorknochenkrankheit) [Seite 198]
1.10.2.7.2 - 7.7.2 Pyknodysostose [Seite 198]
1.10.2.7.3 - 7.7.3 Hepatitis-C-assoziierte Osteosklerose (HCAO) [Seite 199]
1.10.2.7.4 - 7.7.4 Progressive diaphysäre Dysplasie (Morbus Camurati-Engelmann) [Seite 199]
1.10.2.7.5 - 7.7.5 Diffuse idiopathische Skeletthyperostose (DISH) [Seite 199]
1.10.2.8 - 7.8 Angeborene Erkrankungen des Bindegewebes [Seite 200]
1.10.2.8.1 - 7.8.1 Mukopolysaccharidosen [Seite 200]
1.10.2.8.2 - 7.8.2 Marfan-Syndrom [Seite 200]
1.10.2.8.3 - 7.8.3 Ehlers-Danlos-Syndrom [Seite 201]
1.10.2.8.4 - 7.8.4 Osteogenesis imperfecta [Seite 201]
1.10.2.8.5 - 7.8.5 Homozystinurie [Seite 201]
1.11 - Teil VI Lokale Knochenkrankheiten [Seite 202]
1.11.1 - 8 Lokale Knochenkrankheiten [Seite 203]
1.11.1.1 - 8.1 "Knochenläsion" [Seite 203]
1.11.1.2 - 8.2 Osteodysplasien [Seite 204]
1.11.1.2.1 - 8.2.1 Fibröse Dysplasie des Knochens [Seite 204]
1.11.1.2.2 - 8.2.2 SAPHO-Syndrom [Seite 205]
1.11.1.2.3 - 8.2.3 Osteopoikilie [Seite 206]
1.11.1.2.4 - 8.2.4 Melorheostose [Seite 206]
1.11.1.2.5 - 8.2.5 Dysostosen [Seite 207]
1.11.1.3 - 8.3 Osteomyelitis [Seite 208]
1.11.1.4 - 8.4 "Formveränderungen des Skeletts" [Seite 210]
1.11.1.4.1 - 8.4.1 Formveränderungen des Skeletts als Resultat von Entwicklungsstörungen [Seite 210]
1.11.1.4.2 - 8.4.2 Formveränderungen des Skeletts als Resultat einer ossären Erkrankung [Seite 211]
1.11.1.4.3 - 8.4.3 Formveränderungen des Skeletts als Resultat traumatischer Einflüsse [Seite 211]
1.11.1.4.4 - 8.4.4 Formveränderungen des Skeletts als Resultat toxisch/medikamentöser Einflüsse [Seite 211]
1.11.1.5 - 8.5 Morbus Paget des Knochens [Seite 212]
1.11.1.6 - 8.6 Gorham-Stout-Syndrom ("Vanishing Bone Disease") [Seite 215]
1.11.1.7 - 8.7 Knochenmarködem-Syndrom (KMÖS) [Seite 216]
1.11.1.8 - 8.8 Morbus Sudeck ("Complex regional Pain Syndrome", CRPS) [Seite 220]
1.11.1.9 - 8.9 Knochennekrosen [Seite 221]
1.11.1.10 - 8.10 "Weichteilverkalkung" [Seite 225]
1.11.1.11 - 8.11 Heterotope Kalzifikation und Ossifikation [Seite 226]
1.11.1.11.1 - 8.11.1 Dystrophische Verkalkungen [Seite 226]
1.11.1.11.2 - 8.11.2 Verkalkungen bei Kollagenerkrankungen [Seite 226]
1.11.1.11.3 - 8.11.3 Verkalkungen bei Störungen der Mineralhomöostase [Seite 227]
1.11.1.11.4 - 8.11.4 Spondylosis ochronotica [Seite 228]
1.11.1.11.5 - 8.11.5 Heterotope Ossifikationen [Seite 228]
1.11.1.12 - 8.12 Periprothetische Osteoporose [Seite 229]
1.12 - Teil VII Organe/Gewebe und Knochen [Seite 234]
1.12.1 - 9 Knochenmark und Knochen [Seite 235]
1.12.1.1 - 9.1 "Myelogene Osteopathie" [Seite 236]
1.12.1.2 - 9.2 Knochenveränderungen bei Anämien [Seite 237]
1.12.1.3 - 9.3 Osteomyelosklerose-Syndrom (OMS) [Seite 239]
1.12.1.4 - 9.4 Knochenveränderungen bei Speicherkrankheiten [Seite 240]
1.12.1.4.1 - 9.4.1 Lipidspeicherkrankheiten (lysosomale Speicherkrankheiten) [Seite 240]
1.12.1.4.2 - 9.4.2 Histiozytose X (Langerhans- Zell-Histiozytose) [Seite 241]
1.12.1.5 - 9.5 Systemische Mastozytose [Seite 243]
1.12.1.6 - 9.6 Knochenveränderungen bei malignen Lymphomen (ML) [Seite 246]
1.12.1.6.1 - 9.6.1 T-Zell-Leukämien/Lymphome (ATLL) [Seite 246]
1.12.1.6.2 - 9.6.2 Non-Hodgkin-Lymphome (NHL) [Seite 246]
1.12.1.6.3 - 9.6.3 Lymphogranulomatose (Morbus Hodgkin, HD) [Seite 247]
1.12.1.7 - 9.7 Tumorinduzierte Hyperkalzämie (TIH) [Seite 247]
1.12.1.8 - 9.8 Multiples Myelom (MM) [Seite 248]
1.12.1.9 - 9.9 Amyloidose [Seite 251]
1.12.2 - 10 Gelenke und Knochen [Seite 253]
1.12.2.1 - 10.1 Pathogenese der Gelenkerkrankungen [Seite 253]
1.12.2.2 - 10.2 Entzündungsinduzierter Knochenschwund bei rheumatischen Erkrankungen [Seite 254]
1.12.2.2.1 - 10.2.1 Rheumatoide Arthritis [Seite 255]
1.12.2.2.2 - 10.2.2 Ankylosierende Spondylitis [Seite 255]
1.12.2.2.3 - 10.2.3 Systemischer Lupus erythematodes (SLE) [Seite 256]
1.12.2.2.4 - 10.2.4 Progressive systemische Sklerodermie [Seite 256]
1.12.2.2.5 - 10.2.5 Arthritis psoriatica [Seite 257]
1.12.2.2.6 - 10.2.6 Skelettsarkoidose (Morbus Jüngling) [Seite 257]
1.12.2.3 - 10.3 Degenerative, metabolische und neurogene Gelenkerkrankungen [Seite 257]
1.12.2.3.1 - 10.3.1 Arthrosis deformans [Seite 257]
1.12.2.3.2 - 10.3.2 Osteochondrosis dissecans (OD) [Seite 258]
1.12.2.3.3 - 10.3.3 Gichtarthropathie und Chondrokalzinose (Pseudogicht) [Seite 259]
1.12.2.3.4 - 10.3.4 Neurogene Gelenkerkrankungen [Seite 259]
1.12.2.4 - 10.4 Infektiöse Gelenkerkrankungen [Seite 259]
1.12.3 - 11 Niere und Knochen (renale Osteodystrophie) [Seite 261]
1.12.3.1 - 11.1 Pathophysiologie [Seite 261]
1.12.3.1.1 - 11.1.1 Sekundärer Hyperparathyreoidismus: traditionelle Betrachtung [Seite 261]
1.12.3.1.2 - 11.1.2 Sekundärer Hyperparathyreoidismus: FGF23 und Phosphatretention [Seite 261]
1.12.3.2 - 11.2 Epidemiologie [Seite 261]
1.12.3.2.1 - 11.2.1 Biochemische Veränderungen bei CKD-MBD [Seite 262]
1.12.3.2.2 - 11.2.2 Knochenveränderungen bei CKD-MBD [Seite 262]
1.12.3.2.3 - 11.2.3 Gefäßverkalkungen [Seite 263]
1.12.3.3 - 11.3 Leitlinien [Seite 263]
1.12.3.4 - 11.4 Diagnostik [Seite 263]
1.12.3.4.1 - 11.4.1 Biomarker [Seite 263]
1.12.3.4.2 - 11.4.2 Bildgebung [Seite 264]
1.12.3.4.3 - 11.4.3 Knochenbiopsie [Seite 264]
1.12.3.5 - 11.5 Therapie [Seite 265]
1.12.3.5.1 - 11.5.1 Kalzium- und Phosphathaushalt [Seite 265]
1.12.3.5.2 - 11.5.2 Sekundärer Hyperparathyreoidismus [Seite 266]
1.12.3.5.3 - 11.5.3 Osteoporose bei CKD-MBD [Seite 267]
1.12.3.5.4 - 11.5.4 Der Knochen nach Nierentransplantation [Seite 267]
1.12.3.5.5 - 11.5.5 Vitamin-D-Status und CKD-MBD [Seite 268]
1.12.3.5.6 - 11.5.6 Outcome-Studien [Seite 268]
1.12.4 - 12 Nervensystem und Knochen [Seite 269]
1.12.4.1 - 12.1 Nervale Steuerung des Knochengewebes [Seite 269]
1.12.4.2 - 12.2 Leptin und Steuerung des Knochenumbaus [Seite 269]
1.12.4.3 - 12.3 Osteopathien bei neuropsychiatrischen Krankheiten [Seite 270]
1.12.4.4 - 12.4 Depression [Seite 270]
1.12.4.5 - 12.5 Anorexia nervosa [Seite 271]
1.12.4.6 - 12.6 Epilepsie [Seite 271]
1.12.4.7 - 12.7 Multiple Sklerose und andere neurologische Krankheitsbilder [Seite 272]
1.12.4.8 - 12.8 Neurogene (neuropathische) Osteoarthropathien [Seite 273]
1.12.4.9 - 12.9 Neurologische Symptome bei Hypokalzämie-Syndrom [Seite 273]
1.12.5 - 13 Fettgewebe und Knochen [Seite 274]
1.12.5.1 - 13.1 Adipositas und Knochenmasse [Seite 274]
1.12.5.2 - 13.2 Adipositas und Frakturrisiko [Seite 274]
1.12.5.3 - 13.3 Gewichtsverlust und Knochenmasse [Seite 274]
1.12.6 - 14 Muskulatur und Knochen [Seite 276]
1.12.6.1 - 14.1 Sarkopenie und Knochenmasse [Seite 276]
1.12.6.2 - 14.2 Muskeltraining und Knochenmasse [Seite 276]
1.12.6.3 - 14.3 Immobilisationsosteoporose [Seite 277]
1.12.7 - 15 Immunsystem und Knochen [Seite 279]
1.12.7.1 - 15.1 Osteoimmunologie [Seite 279]
1.12.7.2 - 15.2 Osteomyelitis und Immunsystem [Seite 279]
1.12.8 - 16 Kiefer/Zähne und Knochen [Seite 281]
1.12.8.1 - 16.1 Orale Knochenmasse im Alter [Seite 281]
1.12.8.2 - 16.2 Zahnverlust und Osteoporose [Seite 282]
1.12.8.3 - 16.3 Osteoporose-Therapie und orale Knochengesundheit [Seite 282]
1.12.8.4 - 16.4 Andere Osteopathien und orale Knochengesundheit [Seite 283]
1.12.9 - 17 Nierensteine und Knochen [Seite 284]
1.12.9.1 - 17.1 Häufigkeit der Nierensteine [Seite 284]
1.12.9.2 - 17.2 Risikofaktoren für Nierensteine [Seite 284]
1.12.9.3 - 17.3 Nierensteine und Knochenschädigung [Seite 284]
1.12.9.4 - 17.4 Therapie der Nierensteine [Seite 285]
1.12.10 - 18 Haut und Knochen [Seite 286]
1.12.10.1 - 18.1 Vitamin D und Haut [Seite 286]
1.12.10.1.1 - 18.1.1 Rolle von Vitamin D als Immunmodulator [Seite 286]
1.12.10.1.2 - 18.1.2 Vitamin-D-Stoffwechsel der Haut [Seite 286]
1.12.10.2 - 18.2 Vitamin-D-assoziierte Erkrankungen [Seite 287]
1.12.10.2.1 - 18.2.1 Psoriasis [Seite 287]
1.12.10.2.2 - 18.2.2 Atopisches Ekzem [Seite 287]
1.12.10.2.3 - 18.2.3 Rosazea [Seite 287]
1.12.10.3 - 18.3 Osteoma cutis bei Hauttumoren [Seite 288]
1.12.10.4 - 18.4 Cushing-Syndrom [Seite 289]
1.12.10.5 - 18.5 Sarkoidose [Seite 289]
1.12.10.6 - 18.6 Erbkrankheiten [Seite 289]
1.12.10.6.1 - 18.6.1 Proteus-Syndrom [Seite 289]
1.12.10.6.2 - 18.6.2 Klippel-Trénaunay-Weber- Syndrom [Seite 290]
1.12.10.6.3 - 18.6.3 Progerie [Seite 290]
1.12.10.6.4 - 18.6.4 Osteogenesis imperfecta [Seite 290]
1.12.10.7 - 18.7 Infektionen [Seite 290]
1.12.10.7.1 - 18.7.1 Tuberkulose [Seite 290]
1.12.10.8 - 18.8 Sonstige Erkrankungen [Seite 290]
1.12.10.8.1 - 18.8.1 Sudeck-Syndrom [Seite 290]
1.12.10.8.2 - 18.8.2 Trichodentoossäres Syndrom [Seite 290]
1.12.10.8.3 - 18.8.3 Keratosis palmoplantaris [Seite 291]
1.12.10.8.4 - 18.8.4 Primäre Pachydermoperiostose [Seite 291]
1.12.10.8.5 - 18.8.5 Urticaria pigmentosa [Seite 291]
1.13 - Teil VIII Tumor und Knochen [Seite 294]
1.13.1 - 19 "Knochenschmerz" [Seite 295]
1.13.1.1 - 19.1 Differenzialdiagnose [Seite 295]
1.13.1.2 - 19.2 Pathogenese [Seite 295]
1.13.1.2.1 - 19.2.1 Diagnostik [Seite 295]
1.13.1.3 - 19.3 Therapie [Seite 296]
1.13.2 - 20 Knochenmetastasen [Seite 298]
1.13.2.1 - 20.1 Allgemeines [Seite 298]
1.13.2.1.1 - 20.1.1 Häufigkeit [Seite 298]
1.13.2.1.2 - 20.1.2 Regionale Verteilung [Seite 298]
1.13.2.1.3 - 20.1.3 Entstehung der Knochenmetastasen [Seite 299]
1.13.2.1.4 - 20.1.4 Knochenreaktionen [Seite 300]
1.13.2.1.5 - 20.1.5 Bisphosphonate (BP) [Seite 301]
1.13.2.1.6 - 20.1.6 Denosumab [Seite 303]
1.13.2.2 - 20.2 Ossär metastasiertes Mammakarzinom [Seite 303]
1.13.2.2.1 - 20.2.1 Häufigkeit [Seite 303]
1.13.2.2.2 - 20.2.2 Zirkulierende Tumorzellen [Seite 303]
1.13.2.2.3 - 20.2.3 Komplikationen [Seite 303]
1.13.2.2.4 - 20.2.4 Therapie [Seite 304]
1.13.2.3 - 20.3 Andere ossär metastasierte Karzinome [Seite 306]
1.13.2.3.1 - 20.3.1 Prostatakarzinom [Seite 306]
1.13.2.3.2 - 20.3.2 Bronchialkarzinom [Seite 307]
1.13.2.3.3 - 20.3.3 Nierenzellkarzinom [Seite 307]
1.13.3 - 21 Indikationen zu operativen Eingriffen bei metastasierten Karzinomen [Seite 308]
1.13.3.1 - 21.1 Mammakarzinom [Seite 308]
1.13.3.2 - 21.2 Bronchialkarzinom [Seite 308]
1.13.3.3 - 21.3 Nierenzellkarzinom [Seite 308]
1.13.3.4 - 21.4 Fazit der operativen Therapie [Seite 310]
1.13.4 - 22 Knochentumoren [Seite 311]
1.13.4.1 - 22.1 Klassifikation und Häufigkeit [Seite 311]
1.13.4.2 - 22.2 Diagnostik [Seite 311]
1.13.4.3 - 22.3 Einzeldarstellung [Seite 311]
1.13.4.3.1 - 22.3.1 Osteoidosteom [Seite 311]
1.13.4.3.2 - 22.3.2 Osteoblastom [Seite 313]
1.13.4.3.3 - 22.3.3 Osteosarkom [Seite 313]
1.13.4.3.4 - 22.3.4 Kartilaginäre Exostosen [Seite 314]
1.13.4.3.5 - 22.3.5 Chondrome [Seite 316]
1.13.4.3.6 - 22.3.6 Chondroblastom [Seite 317]
1.13.4.3.7 - 22.3.7 Chondromyxoidfibrom [Seite 318]
1.13.4.3.8 - 22.3.8 Chondrosarkom [Seite 318]
1.13.4.3.9 - 22.3.9 Riesenzelltumor [Seite 320]
1.13.4.3.10 - 22.3.10 Ewing-Sarkom und primitiver neuroektodermaler Tumor (PNET) [Seite 320]
1.13.5 - 23 Tumorähnliche Knochenläsionen [Seite 323]
1.13.5.1 - 23.1 Zystische Knochenläsionen [Seite 323]
1.13.5.1.1 - 23.1.1 Juvenile Knochenzysten [Seite 323]
1.13.5.1.2 - 23.1.2 Aneurysmale Knochenzysten (AKZ) [Seite 323]
1.13.5.2 - 23.2 Fibröse Dysplasie [Seite 324]
1.13.5.3 - 23.3 Sonstige Läsionen [Seite 325]
1.14 - Teil IX Medikamente/Ionisierende Strahlen und Knochen [Seite 326]
1.14.1 - 24 Medikamente und Knochen [Seite 327]
1.14.1.1 - 24.1 Glukokortikoide [Seite 327]
1.14.1.2 - 24.2 Medikamente im Rahmen der Organtransplantation [Seite 329]
1.14.1.3 - 24.3 Medikamente im Rahmen einer Tumortherapie [Seite 329]
1.14.1.4 - 24.4 Antiepileptika (AEDs) [Seite 331]
1.14.1.5 - 24.5 Antidepressiva [Seite 332]
1.14.1.6 - 24.6 Heparin und Cumarinderivate [Seite 333]
1.14.1.6.1 - 24.6.1 Heparin [Seite 333]
1.14.1.6.2 - 24.6.2 Cumarin-Derivate (Vitamin-K-Antagonisten, VKA) [Seite 333]
1.14.1.6.3 - 24.6.3 Faktor-Xa-Hemmer [Seite 334]
1.14.1.7 - 24.7 Protonenpumpen-inhibitoren (PPI) [Seite 334]
1.14.1.8 - 24.8 Andere Medikamente mit knochenschädigender Nebenwirkung [Seite 335]
1.14.1.9 - 24.9 Medikamente mit knochenaufbauender "Nebenwirkung" [Seite 335]
1.14.1.10 - 24.10 Mechanismen der medikamenteninduzierten Osteomalazie [Seite 336]
1.14.1.11 - 24.11 Medikamenteninduzierte Osteonekrosen [Seite 337]
1.14.1.12 - 24.12 Medikamente und Frakturheilung [Seite 337]
1.14.2 - 25 Ionisierende Strahlen und Knochen [Seite 339]
1.14.2.1 - 25.1 Pathogenese der strahleninduzierten Osteopathie [Seite 339]
1.14.2.2 - 25.2 Frakturrate im Bestrahlungsfeld [Seite 339]
1.14.2.3 - 25.3 Strahlenwirkung auf die Knochenzellen [Seite 340]
1.14.2.4 - 25.4 Knochenreaktionen nach Strahlenexposition [Seite 340]
1.15 - Teil X Anhang [Seite 342]
1.15.1 - 26 Medikamentenliste [Seite 343]
1.15.2 - 27 Literatur [Seite 347]
1.15.2.1 - 27.1 Allgemeine weiterführende Literatur zum Thema "praktische Osteologie" [Seite 347]
1.15.2.2 - 27.2 Weiterführende Literatur zu den einzelnen Kapiteln [Seite 348]
1.15.3 - 28 Abbildungsnachweis [Seite 350]
1.15.4 - Sachverzeichnis [Seite 351]

1 Normaler Knochen und Mineralstoffwechsel


1.1 Evolution des Skeletts


Reiner Bartl, Emmo von Tresckow

1.1.1 Vom Urmeer bis zum Präkambrium


Die Erde entstand vor rund 4500 Mio. Jahren. Dies entspricht rund einem Drittel seit der Entstehung des Kosmos. Die ältesten tierischen Fossilien (Vielzeller) stammen aus der Zeit um 500–1000 Mio. Jahren vor der Entstehung der Menschen.

Eine Tauchfahrt durch das Urmeer vor ungefähr 600 Mio. Jahren wäre sehr eintönig und unspektakulär verlaufen. Gerade 10 Mio. Jahre zuvor war die Erde aus einer mehrere Mio. Jahre dauernden Eiszeit erwacht, die selbst am Äquator Gletscher wachsen ließ. Die Erde hatte über viele Mio. Jahre ausgesehen wie gegenwärtig der Jupitermond Europa, dessen gesamte Oberfläche von einem mächtigen Eispanzer bedeckt ist. Die sonnenlichtabhängige, auf pflanzlicher Fotosynthese beruhende Biosphäre war erstarrt und völlig zusammengebrochen. Das Leben hatte harte Zeiten hinter sich und es bevölkerten nur einfachste Organismen die Ozeane. Der Meeresboden war bedeckt von festen Bakterienmatten und an den Küsten wuchsen durch die Fotosynthese von Blaualgen riesige Kalktürme, „Stromatolithen“. Von höheren, differenzierten Tieren keine Spur!

Auf dem Grund der Ozeane entlang der tektonischen Bruchzonen zwischen den qualmenden Schloten der „Black Smokers“ allerdings wimmelte es geradezu von bizarrem Leben. Die Biomasse in diesen Tiefseeoasen schätzen Experten auf mehrere Kilogramm pro Quadratmeter. Die Basis des Ökosystems in dieser Unterwelt konnte nicht die Fotosynthese der Pflanzen im Küstenbereich sein, sondern war eine Chemosynthese der Mikroben: Schwefelbakterien oxidierten den in den Schloten aufsteigenden Schwefelwasserstoff.

Im anschließenden Präkambrium entwickelten sich erste mehrzellige Lebewesen: Schwämme und Nesseltiere, primitive Vorfahren aller modernen Tierstämme. Langsam entwickelten sich wesentlich komplexere, spiegelbildlich aufgebaute Lebewesen („Bilateralia“). Diese Tiere hatten erstmals unterschiedliche Gewebe, ein Nervensystem, einen Blutkreislauf, innere Organe sowie Mund- und Darmöffnungen. In Gestein, das älter als 550 Mio. Jahre ist, findet man aber kaum Lebensspuren von diesen Tierarten. Die Tiere waren offensichtlich zu klein, zu weich und hatten kein Skelett, um erkennbare Fossilien im Gestein zu hinterlassen.

1.1.2 Die „kambrische Explosion“


50 Mio. Jahre später aber hatte sich das Bild gründlich gewandelt: Das ganze Meer wimmelte von vielfältigem Leben. Mit Beginn des Erdzeitalters Kambrium vor 550 Mio. Jahre wurden plötzlich Sedimente voller kleiner Schalen, Zähnchen und Stacheln abgelagert. Angesichts der schier endlosen Epoche von mehr als 3 Mrd. Jahren, in denen nur primitive Einzeller die Ozeane bevölkerten, musste jetzt ein Ereignis für die entscheidende Zündung dieses „Urknalls des Lebens“ aufgetreten sein. Diese „kambrische Explosion“ hatte wahrscheinlich sowohl äußere wie innere Ursachen:

  • Erwärmung und Zirkulation der Ozeane und zunehmende Sauerstoffkonzentration in der Atmosphäre: Nährstoffreiche Tiefenwässer strömten nach oben und überschwemmten die Schelfgebiete mit Nährstoffen.

  • Anreicherung der Ozeane mit Kalzium: Infolge der Erosion auf den Ur-Kontinenten wurden gewaltige Mengen an Kalzium und anderen Mineralien in die Meere gespült. Kalzium ist zwar bei zu hoher Konzentration ein Zellgift, die Lebewesen machten aber aus der Not eine Tugend: Sie verarbeiteten die Kalziummengen zu Schalen und Panzern – die Geburt der Außenskelette (Ektoskelette) (? Abb. 1.1). Die Hartschalen dienten anfangs v.a. als Schutz gegen hohe Wellen- und Strömungsbewegungen und markieren den Beginn der „kambrischen Radiation (Stammbaum)“ mit Entwicklung immer raffinierterer Skelette, die das Überleben garantierten.

  • Entwicklung von Fleischfressern: Das Auftreten der ersten „Raubtiere“ war ein wesentlicher Katalysator der Evolution und es begann ein unaufhörliches Wettrüsten zwischen Jägern und Gejagten, mit vielfältigen Möglichkeiten durch die neuen Gene: Greifarme, Stacheln, Flossen und Augen. Damit kam ein neues Gesetz der Evolution in die Welt: Fressen und gefressen werden. Natürlich hatte unter diesen Gegebenheiten derjenige einen Vorteil, der sich mit Panzern zu schützen vermochte.

  • Entwicklung von Panzern und Schalen: Das große Angebot von Kalzium und anderen Mineralien im Wasser beschleunigte die Entwicklung einer Vielfalt von Hartteilen zum Schutz vor den „Jägern“. Skelette erwiesen sich als eine bahnbrechende Erfindung im Sinne der Evolution. Durch Einlagerung von Kalziumkarbonat in organische Matrixgewebe entstanden schützende Panzer, Schalen und Dornen für die „Gejagten“, aber auch neuartige Jagdwerkzeuge wie Zähne und Klauen für die „Jäger“. Die Hartteile der Tiere aus der Zeit der „kambrischen Explosion“, einem geologisch kurzen Zeitraum von nur 10–20 Mio. Jahren, finden sich in den Becken ehemaliger Meere als meterdicke Sedimentschichten.

Abb. 1.1 Versteinerung eines riesigen Ammoniten, ein am Ende der Kreidezeit ausgestorbener fossiler Kopffüßer mit einem meist in einer Ebene in 4–12 Windungen aufgerollten Kalkgehäuse. Ammoniten hatten einen Durchmesser von 2–200cm, zahlreiche Scheidewände und mit Gas gefüllte Kammern.

Der kambrische Ozean erwies sich als „Spielwiese der Evolution“ mit Entwicklung merkwürdigster Kreaturen. Das früheste bekannte Lebewesen, das die hohe Konzentration von Mineralstoffen im Ozean nutze, ist Cloudina, ein 1,5cm kleines, längliches Wesen, das sich mit der Produktion von Wohnröhren gegen Feinde erfolgreich zu schützen wusste. Der überwiegende Anteil dieser Tiere starb wieder aus, doch unter denen, die sich durchsetzen konnten, befanden sich bereits die Vorläufer aller Tiere, die heute die Erde besiedeln. Biologisch erfolgreiche Modelle dagegen wie die Monoplacophora, primitive Vorläufer der Schnecken, haben 450 Mio. Jahre nahezu unverändert überdauert. Man findet zum Beispiel Neopilina immer noch als lebendes Fossil im Pazifik in 3000m Tiefe. Auch heute noch gibt es Tiere mit einem immer wieder angepassten äußeren Skelett, die also mit einer Schale oder Panzer umhüllt sind, etwa Muscheln, Insekten oder Spinnen.

1.1.3 Entwicklung des äußeren Skeletts


Nur wenige Tierarten wie etwa die Quallen (Nesseltiere) kommen ganz ohne Körperstütze aus, sie haben aber mit Einsatz von starken Giften andere Strategien zur Verteidigung entwickelt. Ein großer Nachteil der Tiere mit Panzern und Schalen liegt in der geringen Beweglichkeit und im geringen Fluchtpotenzial gegenüber den zunehmend schneller werdenden Jägern. Eine wichtige Entwicklung stellen kräftige Muskeln dar, die den Körper der Schnecken mit dem Gehäuse verbinden. Bei Gefahr vermögen sie sich rasch in die schützenden Kammern zurückzuziehen. Die scharnierartige Verbindung zweier Schalen bei Muscheln ermöglichen eine ruckartige Fortbewegung und weitere Mobilität. Eine Tiergruppe übertrifft aber mithilfe eines ausgeklügelten Muskel-Skelett-Systems und dessen Segmentierung alle anderen an Vielfalt: die Gliederfüßer. Von ihnen stammen später alle Insekten, Krebstiere, Spinnen und Tausendfüßer ab. Die ausgeklügelte Mischung von Kalzium, Eiweiß und Kohlenhydrat, bekannt als Chitin, erlaubt die Konstruktion unterschiedlichster Organe wie Fangarme, Scheren, Zangen und Kauwerkzeuge. Einen großen Nachteil aber hat das Außenskelett der Gliederfüßer: Sie zwängt die Tiere in ein steifes Korsett und erlaubt kein weiteres Wachstum. Der Akt einer „Häutung“ bedeutet in der gefahrvollen Unterwasserwelt aber eine unverzeihliche, ja tödliche Fehlentwicklung.

1.1.4 Entwicklung des inneren Skeletts


Tiere mit einem inneren Skelett, einem Gerüst aus Knorpel, Knochen oder einer Kombination von beidem, sind Fische, Amphibien, Reptilien, Vögel und Säugetiere. Die Nachfolger der Chordatiere, die heutigen...

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