Charakterisierung von MMP-2 als Repressoren der Hypertrophie in kardialen Zellen

Die Wirkbreite der Matrixmetalloproteinasen erstreckt sich auf extrazellulärer und intrazellulärer Ebene. Forschungsarbeiten der letzten Jahre zeigen vor allem bezüglich der intrazellulären Wirkungen und Wirkmechanismen immer wieder neue Erkenntnisse.
Die in dieser Dissertation vorgestellten Forschungsarbeiten stellen MMP-2 als Repressoren der Hypertrophie in kardialen Zellen dar. Während dieser Versuchsreihen wurde mit spezifischen und unspezifischen Matrixmetalloproteinase-2-Inhibitoren gearbeitet. Zudem wurden die Versuchsreihen sowohl an H9C2-Zellen, als auch an isolierten Kardiomyozyten durchgeführt.
Mit der Inkubation von Kardiomyozyten mit Arp-100 als spezifischen MMP-2-Inhibitor und damit einhergehender Aufhebung der Funktionalität der MMP-2, zeigen die Forschungsergebnisse eine Hypertrophie myokardialer Zellen. Um die Ergebnisse weiter zu untermauern, wurde eine noch spezifischere MMP-2-Inhibition durchgeführt. Hierfür wurden die Versuchsreihen mit denselben Bedingungen wiederholt, allerdings wurden die myokardialen Zellen mit einer MMP-2-siRNA inkubiert. Auch diese Forschungsergebnisse zeigen eine Hypertrophie-reprimierende Wirkung der Matrixmetalloproteinase 2 in Kardiomyozyten. Zusätzlich konnte festgestellt werden, dass die Induktion einer Hypertrophie von Kardiomyozyten eine Reduktion der Matrixmetalloproteinase 2 bewirkt.
Schlussfolgernd lässt sich die Aussage treffen, dass eine Hypertrophieinduktion von Kardiomyozyten eine Reduktion von MMP-2 zur Folge hat und eine Inhibition von MMP-2 eine Hypertrophie myokardialer Zellen induziert. Diese Ergebnisse weisen MMP2 eine weitere, neue intrazellulaäre Rolle zu und charakterisieren MMP2 als Repressor von Hypertrophie in Kardiomyozyten.