Der Schwarze Tod in Europa

Die Große Pest und das Ende des Mittelalters
 
 
C.H. Beck (Verlag)
  • 4. Auflage
  • |
  • erschienen am 3. Februar 2017
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  • 272 Seiten
 
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978-3-406-62885-6 (ISBN)
 
Zwischen 1346 und 1350 erlag etwa ein Drittel der europäischen Bevölkerung der Pest, die sich von der Krim aus nach Westen ausbreitete. Erst das 20. Jahrhundert sah vergleichbare Katastrophen. Klaus Bergdolt bietet ein umfassendes Bild des "Schwarzen Todes", der Europa verändert hat wie danach erst wieder die Weltkriege unserer Zeit.
Nach einem Rückblick auf die Seuchen der Antike und des frühen Mittelalters und eine Einführung in die medizinische Problematik stellt Klaus Bergdolt mithilfe zeitgenössischer Chronisten den Seuchenalltag dar. Dann analysiert er die Begleitphänomene des Schwarzen Todes wie Geißlerzüge und Judenpogrome und zeigt schließlich den Einfluss der Pest auf Kunst und Literatur des Spätmittelalters.
  • Deutsch
  • München
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  • Deutschland
mit 8 Abbildungen
  • 4,88 MB
978-3-406-62885-6 (9783406628856)
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Klaus Bergdolt, geb. 1947, ist Direktor des Instituts für Geschichte und Ethik der Medizin, Universität zu Köln.
1 - Cover [Seite 1]
2 - Über den Autor [Seite 2]
3 - Zum Buch [Seite 2]
4 - Titel [Seite 3]
5 - Impressum [Seite 4]
6 - Widmung [Seite 5]
7 - Inhalt [Seite 7]
8 - 1. Vorwort [Seite 9]
9 - 2. Die «Pest» im Altertum [Seite 12]
10 - 3. Die Pest des frühen Mittelalters [Seite 14]
11 - 4. Ursache, Infektionswege und klinisches Bild der Pest [Seite 17]
12 - 5. Pesttheorien im Spätmittelalter [Seite 21]
13 - 6. Pestregimina und Pestconsilia [Seite 26]
14 - 7. Europa um 1348 [Seite 29]
15 - 8. Der Ursprung der Pest [Seite 32]
16 - 9. Die Pest in Osteuropa [Seite 34]
17 - 10. Der Schwarze Tod in Italien [Seite 38]
18 - 11. Die Pest in Venedig [Seite 50]
19 - 12. Die Pest in Florenz [Seite 56]
20 - 13. Die Pest in Frankreich [Seite 64]
21 - 14. Die Iberische Halbinsel [Seite 74]
22 - 15. Die Pest in den deutschsprachigen Ländern [Seite 77]
23 - 16. Skandinavien und die Niederlande [Seite 83]
24 - 17. England und der Schwarze Tod [Seite 85]
25 - 18. Ein Zeuge des Unglücks: Francesco Petrarca [Seite 97]
26 - 19. Die Geißler [Seite 106]
27 - 20. Die Judenverfolgungen [Seite 118]
28 - 21. Das Beispiel einer deutschen Stadt: Würzburg [Seite 145]
29 - 22. Die Mentalitätskrise der Vierzigerjahre [Seite 150]
30 - 23. Das Verhalten des Klerus [Seite 161]
31 - 24. Die ärztliche Ethik [Seite 171]
32 - 25. Die Universitäten zur Zeit der Pest [Seite 177]
33 - 26. Die Reaktion der Behörden: das Beispiel Pistoia [Seite 182]
34 - 27. Wirtschaftliche und soziale Folgen der Pest [Seite 190]
35 - 28. Pest und Bildende Kunst [Seite 206]
36 - 29. Pest und Literatur [Seite 218]
37 - 30. Nachwort [Seite 221]
38 - Anmerkungen [Seite 222]
39 - Bildquellenverzeichnis [Seite 247]
40 - Bibliographie [Seite 248]
41 - Register [Seite 259]

4. Ursache, Infektionswege und klinisches Bild der Pest


Um die von Evagrius und Prokop bereits im 6. Jahrhundert beschriebenen Krankheitssymptome zu verstehen, ist ein kurzer Exkurs in die Pathophysiologie der Pest unvermeidlich. Die Krankheit wird durch den Pestbazillus, Yersinia bzw. Pasteurella Pestis hervorgerufen, den Alexandre Yersin 1894 während einer Epidemie in Hongkong entdeckte.[1] Hauptwirte des Erregers sind kleine Nager, besonders aber Ratten, die homolog, d.h. über bereits infizierte Artgenossen durch den Biß («Stich») des Ratten- oder Pestflohs (Xenopsylla Cheopis Roth) infiziert werden. Befällt der Rattenfloh dabei die Wanderratte (Rattus Norvegicus Birkenhout), bleibt die Pest mit einer gewissen Wahrscheinlichkeit endemisch, d.h. sie tritt nur hier und dort in unregelmäßigen Abständen auf, ohne daß sie sich dabei zu einer wirklichen Epidemie entwickelt. Infiziert der Floh dagegen die Hausratte (Rattus Rattus), gelangt der Erreger vermehrt, ja massenhaft in menschliche Siedlungsräume, in Häuser, Speicher, Keller, aber auch Laderäume von Schiffen. Da der Rattenfloh gleichzeitig menschenpathogen ist, besteht damit Lebensgefahr für die Bevölkerung. Die heterologe Übertragung des Erregers von der Hausratte auf den Menschen bewirkt somit die Epidemie, die meist von Städten, Häfen oder größeren Dörfern ihren Ausgang nahm. Leider überträgt auch der Menschenfloh (Pulex irritans) den Pestbazillus, so daß bei zunehmender Infizierung der Bevölkerung zwangsläufig auch ein homologer Infektionsmechanismus von Mensch zu Mensch einsetzt und die Mortalitätsziffer steigert.[2]

Der genaue Infektionsmodus wurde bereits 1897 durch Ogata geklärt. Im infizierten Floh blockiert ein Pfropfen aus Bazillen und Blut den Proventrikel, eine kleine Tasche der Speiseröhre. Beim «Stich» bzw. Biß wird dieser hochinfektiöse Blutpfropf regurgiert und in die Bißwunde, d.h. in die Blutbahn von Ratte oder Mensch geschleudert. Möglich ist auch eine Infektion durch den Flohkot, der bei starkem Jucken, besonders bei Menschenflohbefall, in die Haut gerieben wird oder durch offene Wunden und Ekzeme in die Blutbahn des Wirts gelangt.[3]

Besonders nach dem Eingehen infizierter Ratten und Nager setzen sich die Pestflöhe massenhaft auf Menschen ab. Pferd, Schaf, Rind und Kamel werden offensichtlich vom Ratten- oder Menschenfloh gemieden und erkranken extrem selten, während sich Hunde- und Katzenflöhe, die ebenfalls als Überträger in Frage kommen, im allgemeinen auf Hunde- und Katzenfelle beschränken. Insgesamt ist der Mensch nur eine von etwa 370 potentiellen Wirtsspezies, wobei die meisten freilich bei der Pestübertragung im Vergleich zu den Nagern eine untergeordnete Rolle spielen.[4] Die Infektion wird aber dadurch begünstigt, daß Flöhe ungefähr dreißig Tage auch ohne Symbiose mit einem Wirtstier überleben und während dieser Zeit ohne weiteres aus Kleidern, Lumpen, Betten, Ritzen usw. heraus Menschen befallen können. Unterhalb von zehn Grad Celsius fällt der Floh in eine Gliederstarre. Dies ist wohl der Grund, daß sich die Pest im Winter bzw. bei kühleren Temperaturen langsamer ausbreitete.[5]

Die Infektion mit dem Pestbazillus erfolgte aber nicht nur durch Flohbiß, Kratzen oder Hautläsionen, sondern ebenso über den Nasen-Rachen-Raum (wie dies im Mittelalter schon bei der Lepra der Fall gewesen war[6]). Generell sind somit zwei große Ansteckungswege bekannt: durch die Haut und über die Lungen. Die Hautinfektion, im «klassischen» Fall durch Flohstiche hervorgerufen, führt in der Regel zur Beulenpest (Bubonenpest). Nach einer Inkubationszeit von einem bis sechs Tagen entsteht an der Einstichstelle eine Nekrose, die sich blau-schwarz verfärbt (Schwarze Blattern). Zwei oder drei Tage später bildet sich eine Schwellung der regionalen Lymphknoten, die zum eitrigen Aufbrechen neigen. Nach etwa einer Woche erfolgt, unter rasenden Kopfschmerzen, Benommenheit, Fieberschüben und allgemeiner Erschöpfung, eine langsame Besserung, oder die Lymphbarriere bricht durch, d.h. die Erreger gelangen in die Blutbahn. Die nachfolgende Septikämie führt fast immer zum Tode. Falls die Blutvergiftung ausbleibt, sind anhaltende Pusteln, diffuse Lymphknotenschwellungen («Pestbeulen»), Hautunterblutungen, Verdauungsstörungen, Schwindel, Halluzinationen und psychische Auffälligkeiten, wie sie bereits Prokop beschrieb, typisch.[7] Jederzeit kann über ein Delir und Koma noch der Tod eintreten. Sitzen das primär infizierte Ganglion bzw. die zugehörigen Lymphknoten tief, kann der Patient auch ohne sichtbare äußere Symptome sterben. Durchbricht ein Abszeß die Lungengewebe, ist zudem ein sekundärer Lungenbefall möglich, dessen Symptome dem primären entsprechen. Er endet praktisch immer tödlich.

Die hochgefährliche primäre Lungenpest, die wie Schnupfen oder Grippe über den Nasen-Rachen-Raum übertragen wird, d.h. durch «Tröpfcheninfektion», hat eine Inkubationszeit von einem bis zwei Tagen und ist durch Herzrasen, Bluthusten, Atemnot und schließlich Ersticken auf Grund einer Nervenlähmung sowie der Lungengewebszerstörung gekennzeichnet. Sie führt fast immer zum Tode. Das Ende kann u.U. schon nach wenigen Stunden eintreten. Boccaccio berichtet von gesunden, jungen Menschen, die sich morgens noch ihrer Gesundheit erfreuten, «um am Abend darauf in der anderen Welt mit ihren Vorfahren zu tafeln».[8] Freilich bildete ein so rascher Tod die Ausnahme. Er trat im Regelfall nach ein bis zwei Tagen ein.[9] Beulen- und Lungenpest stellten aber, wie bereits erwähnt, nur verschiedene Verlaufsformen derselben Krankheit dar. Jederzeit konnte die Bubonenpest in die gefährlichere Form übergehen! Unsinnig wäre es, die harmlosere Verlaufsform einer historischen Epidemie mit dem isolierten Auftreten der Beulenpest zu erklären. Bei Individuen mit herabgesetzter Resistenz, bei Neugeborenenoder Alten, war jederzeit mit einem Lungenbefall zu rechnen!

Natürlich lassen sich die während der letzten hundert Jahre gewonnenen Detailkenntnisse über Pathomechanismus und klinische Verlaufsformen der Pest nur mit Vorbehalten auf den Schwarzen Tod des 14. Jahrhunderts übertragen, da Bazilleneigenschaften sich ohne weiteres verändern können.[10] Andererseits unterschied bereits Prokop, vor allem aber 1365 Guy de Chauliac, der Leibarzt dreier Päpste und des Königs von Frankreich, ohne natürlich die Ursachen zu durchschauen, rein empirisch Lungen- und Beulenpest. In Guys Chirurgia Magna lesen wir: «Die Krankheit hielt sich (in Avignon) sieben Monate. Es gab zwei Formen. Die erste dauerte zwei Monate und war durch anhaltendes Fieber und Blutspucken gekennzeichnet, und man starb daran innerhalb von drei Tagen. Die zweite dauerte lange Zeit an, ebenfalls unter anhaltendem Fieber, wobei sich Pusteln und Beulen auf der Haut entwickelten, besonders unter den Achseln und in der Leistengegend. Man starb daran nach fünf Tagen».[11]

Die Krankheitsdauer variierte natürlich in beiden Fällen, und es gab Menschen, die die Beulenpest überlebten.[12] Eine relative, d.h. nur eine bestimmte Zeit anhaltende Immunität war bei den Überlebenden die Regel und wurde bereits im 14. Jahrhundert beschrieben.[13] Die Prognose hing letztlich von der Funktionsfähigkeit der Lymphknotenbarrieren ab. Wurden sie durchbrochen, war ein tödlicher Ausgang wahrscheinlich. Die Lungenpest war deshalb so gefährlich, weil diese Schutzschranke von vorneherein ausgeschaltet war. Der Erreger gelangte über die Lungenbläschen direkt ins Blut.

Die erwähnten Wanderratten traten in Europa gehäuft erst im 17. Jahrhundert auf, so daß ihre epidemiehemmende Rolle zur Zeit des Schwarzen Todes keine Rolle spielte. Durch ihre starke Mobilität - sie verlassen, im Gegensatz zur Hausratte, Städte, Dörfer und Siedlungen nach kurzer Zeit - verhinderten sie explosionsartige Ausbreitungen der Seuche. Wahrscheinlich hängt der Rückzug der Pest aus Europa seit dem 18. Jahrhundert tatsächlich mit einer relativen Vermehrung dieser Rattenspezies und einer Verminderung der Hausratten zusammen.[14] Epidemiehöhepunkte waren - dies beweist die Pestgeschichte seit 1348 - fast immer im Herbst zu erwarten, da sich die Hausratten im Spätsommer und Rattenflöhe zu Herbstbeginn vermehrten.[15] Kalte Winter verhinderten große Epidemien, doch folgte eine zweite Erkrankungswelle meist im Frühjahr, wenn infizierte Ratten, von den aus der Kältestarre erwachten Flöhen «gestochen», in Massen verendeten und der Floh, mangels geeigneter Wirte unter den Nagern, notgedrungen auf Menschen übersiedelte.[16]

Wir kennen heute recht genau die Wirkung des Pesterregers auf den menschlichen und tierischen Organismus. Lymphzellen und «Makrophagen» sind nicht nur unfähig, Yersinien abzutöten, sondern nehmen sie fatalerweise als Wirtszellen auf. Die Bazillen, ovale, gramnegative,[17] unbewegliche Stäbchenbakterien, verstopfen so die Kapillaren und verursachen Blutungen und Ödeme im Gewebe, die...

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