Diabetes-Handbuch

6 Pathophysiologie und Klinik des Typ 1-Diabetes mellitus (S. 25-26)

Das klinische Erscheinungsbild des symptomatischen Diabetespatienten ist von Patient zu Patient sehr unterschiedlich. Ein erster Manifestationsgipfel besteht etwa um das 14. Lebensjahr, gleichwohl manifestiert eine große Zahl an Betroffenen nach diesem Gipfel bis ins hohe Lebensalter einen Typ 1-Diabetes.

Überraschend ist, dass das Erscheinungsbild des älteren Typ 1-Patienten (>40. LJ) kaum oder gar nicht von dem eines Typ 2-Diabetespatienten zu unterscheiden ist. Diese besonderen Typ 1-Diabetiker werden auch als LADA-Diabetiker (»latent autoimmune diabetes of the adult«) bezeichnet. Für diese Gruppe von Betroffenen leisten Antikörperteste eine wichtig Hilfe in der Differenzialdiagnostik (Kap. 4).

Meist führen anhaltender Durst und sehr häufiges Wasserlassen den Patienten zum Arzt. Diese Symptome können bereits seit langem bestehen und sind subklinisch in ihrer Ausprägung. Sie können allerdings auch heftig und abrupt auftreten. Begleitet werden diese Phasen von gesteigertem Appetit und Gewichtsverlust. Die Pathophysiologie ist im Grunde einfach. Die Sekretion des wichtigsten anabolen Prinzips, d. h. die Insulinsekretion, reicht nicht mehr aus. Erhöhte Blutzuckerspiegel bewirken die Hyperosmolarität im Blut mit osmotischer Diurese und Stimulation der Durstzentren im Gehirn.

Beim Gesunden muss die Leber in Phasen des Energiebedarfs aus Glykogen, mittels der Glykogenolyse, Glukose für den Körper bereitstellen. Ein Stimulus ist der Unterzucker, vermittelt wird diese Reaktion durch die Gegenspieler des Insulins. Diese sind das Glukagon, die Katecholamine, das Kortisol und das Wachstumshormon, also zusammengefasst die katabolen »Stresshormone«. Im Gegensatz hierzu wird das Insulin als das anabole »Aufbauhormon« bezeichnet. Beim D. m. Typ 1 ist ohne Substitution kein oder zu wenig Insulin vorhanden, um Glykogen aufzubauen. Bei raschem Energiebedarf können die Gegenspieler daraus keine Glukose gewinnen. Vor allem fehlt das Insulin zur Inhibierung der katabolen Hormone und der Glukoneogenese. Induziert wird die Glukoneogenese durch die genannten Gegenspieler des Insulins. Trotz Hyperglykämie wird die Glukoneogenese ungehindert weiter stimuliert mit schwersten katabolen Zuständen bis zum ketoazidotischen Koma (Kap. 12).

Protein- und Lipidstoffwechsel werden vom Insulin als wichtigstem katabolen Hormon anabol gesteuert, d. h. mit Insulin werden Fettreserven und körpereigene Proteine auf- bzw. eingebaut. Steht nun zu wenig Insulin zur Verfügung, so verliert der Patient Gewicht. Auch Kraft und Leistungsfähigkeit gehen verloren, wenn Glykogen, Lipide und Proteine kaum noch aufgebaut werden und für anhaltende Leistungen keine Glukose intrazellulär zur Verfügung steht. Bei Insulinmangel findet eine Proteolyse statt. Die anfallenden Aminosäuren werden unter Steuerung des Glukagons zur Glukoneogenese verwendet. Dies führt zum Muskelschwund. Bis zu 20% des Hämoglobins können glykiert sein.

Die Folge ist ein verschlechterter Sauerstofftransport in das Gewebe. Infektionen und Traumata können direkt zum ketoazidotischen Koma führen. Nicht selten ist eine ketoazidotische Entgleisung bis hin zum Koma die Erstmanifestation des D. m. Typ 1. Überzuckerung führt zur massiven Diurese und Exsikkose. Insulinmangel führt zum Fettabbau und damit zur Freisetzung von sauren Ketonkörpern, der sog. Ketoazidose. Zunehmend übersäuert und exsikkiert gerät der Patient ins Koma. Stressstoffwechsel bei Infektionen, Traumata, Operationen u. a. induzieren die Gegenspieler des Insulins.

Derartige Situationen können Auslöser für ein ketoazidotisches Koma sein. Ausführlich wird dieses Krankheitsbild im Kap. 12 beschrieben. Aufgrund der Reizung des Peritoneums durch die Ketonkörper und die Azidose kann sich die Ketoazidose als Pseudoperitonitis mit dem Bild eines akuten Abdomens manifestieren. Deswegen sollte gerade bei Kindern und Jugendlichen mit akutem Abdomen eine Erstmanifestation des D. m. Typ 1 differenzialdiagnostisch in Betracht gezogen werden.