APOPTOSE MITOCONDRIAL

Nas vias mitocondriais apoptóticas basicamente, a libertação das proteínas proapoptóticas do espaço intermembrana desencadeia a apoptose, numa forma caspase-dependente (através do citocromo- c, Omi/HtrA2 e SMAC), bem como numa forma caspase-independente (através da AIF e endonuclease G). A apoptose actua como um elo biológico entre a genética do cancro e a terapia do cancro. O desenvolvimento de tumores malignos resulta de uma proliferação desregulada ou de uma incapacidade das células para se submeterem à morte apoptótica das células. Como a via apoptótica pode ser manipulada para produzir alterações maciças na morte celular, os genes e proteínas que controlam a apoptose são potenciais alvos de drogas. Embora muitas das principais proteínas apoptóticas que são ativadas ou inativadas nas vias apoptóticas tenham sido identificadas, os mecanismos moleculares de ação ou ativação dessas proteínas não são totalmente compreendidos e são o foco da pesquisa contínua.