Advances in Cancer Research

 
 
Academic Press
  • 1. Auflage
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  • erschienen am 20. Juli 2016
  • |
  • 208 Seiten
 
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978-0-12-805180-1 (ISBN)
 

Advances in Cancer Research provides invaluable information on the exciting and fast-moving field of cancer research. Here, once again, outstanding and original reviews are presented on a variety of topics.


  • Provides information on cancer research
  • Offers outstanding and original reviews on a range of cancer research topics
  • Serves as a indispensable reference for researchers and students alike
0065-230X
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  • San Diego
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Elsevier Science
  • 15,06 MB
978-0-12-805180-1 (9780128051801)
0128051809 (0128051809)
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  • Front Cover
  • Advances in Cancer Research
  • Copyright
  • Contents
  • Contributors
  • Chapter One: The Dual Role of Senescence in Pancreatic Ductal Adenocarcinoma
  • 1. Introduction
  • 1.1. Pancreatic Ductal Adenocarcinoma: An Overview
  • 1.2. The Biological Relevance of Cellular Senescence
  • 2. Senescent Cells in Pancreatic Cancer
  • 2.1. Senescence in Pancreatic Tumor Cells
  • 2.2. Senescence as Barrier to PDAC Progression
  • 2.3. Senescence Bypass in PDAC
  • 2.4. Epigenetic Regulation of the Senescent State in PDAC
  • 2.5. Senescence in Pancreatic Stellate Cells
  • 3. Senescence and Inflammation in Pancreatic Cancer
  • 3.1. The SASP Links Senescence to Inflammation
  • 3.2. Senescence-Inflammation Interface in PDAC
  • 4. Conclusions and Some Unanswered Questions
  • 4.1. Oncogenic Kras as Primary Inducer of Senescence in PDAC
  • 4.2. Bidirectional Reversibility of the Senescent State
  • 4.3. On the Pro- and Antitumorigenic Roles of Senescence
  • 4.4. Senescent Cell-Immune Cell Interactions
  • Acknowledgments
  • References
  • Chapter Two: Small-Molecule Targeting of BET Proteins in Cancer
  • 1. Introduction
  • 2. BET Proteins
  • 2.1. The Bromodomain
  • 2.2. BET Function
  • 2.3. BETs in Health and Disease
  • 3. BET Inhibitors
  • 3.1. Discovery
  • 3.2. Chemistry
  • 3.3. Tolerability
  • 4. BET Inhibition in NMC
  • 4.1. NUT Midline Carcinoma
  • 4.2. BRD4-NUT Function
  • 4.3. Inhibition of BRD4-NUT by BET Inhibitors
  • 4.4. Clinical Trials with BET Inhibitors
  • 4.5. Other Cancers
  • 5. Resistance to BET Inhibitors
  • 6. Future of BET Inhibitors
  • 6.1. Combinations
  • 6.2. Novel BET Inhibitor Derivatives
  • 7. Concluding Remarks
  • References
  • Chapter Three: H3K27 Methylation: A Focal Point of Epigenetic Deregulation in Cancer
  • 1. Introduction
  • 2. Histone H3 Mutations
  • 3. Alterations in H3K27me "Writers"
  • 3.1. EZH2 Overexpression
  • 3.2. EZH2 Mutations
  • 3.3. Mutations in Polycomb Group-Associated Proteins
  • 4. Alterations in H3K27me "Readers"
  • 5. Alterations in H3K27 "Erasers"
  • 6. Cross Talk with Other Chromatin Regulators
  • 6.1. MMSET Overexpression
  • 6.2. SWI/SNF Chromatin-Remodeling Complex Inactivation
  • 6.3. Histone Acetylation
  • 6.4. Wilms' Tumor 1 Mutations
  • 6.5. MLL Oncofusions
  • 6.6. H2A Monoubiquitination
  • 7. Targeting Deregulated H3K27me
  • 8. Conclusions and Future Perspectives
  • Acknowledgments
  • References
  • Chapter Four: AEG-1/MTDH/LYRIC: A Promiscuous Protein Partner Critical in Cancer, Obesity, and CNS Diseases
  • 1. Introduction
  • 2. Regulation of AEG-1/MTDH/LYRIC Expression
  • 2.1. Induction of AEG-1/MTDH/LYRIC Expression
  • 2.1.1. Genomic Amplification
  • 2.1.2. Transcriptional Regulation
  • 2.1.3. Posttranscriptional and Translational Regulation
  • 2.1.4. Mechanical and Chemical Inducers
  • 2.2. Inhibition of AEG-1/MTDH/LYRIC Expression
  • 2.3. miRNA Regulation of AEG-1/MTDH/LYRIC Expression
  • 3. Interacting Partners of AEG-1/MTDH/LYRIC in Various Cancers
  • 3.1. Interactions Facilitate Cancer Progression by Positively Regulating Tumor-Promoting Genes
  • 3.1.1. NF-?B-p65 and CBP
  • 3.1.2. Staphylococcal Nuclease Domain-Containing Protein 1
  • 3.1.3. AKT2
  • 3.1.4. Other Interacting Partners: ß-Catenin, Ubn-1
  • 3.1.4.1. ß-Catenin
  • 3.1.4.2. Ubn-1
  • 3.2. Interactions Facilitate Cancer Progression by Negatively Regulating Tumor Suppressor Genes
  • 3.2.1. Promyelocytic Leukemia Zinc Finger Protein
  • 3.2.2. BRCA2- and CDKN1A (p21Cip1/Waf-1/mda-6)-Associated Protein (BCCIPa)
  • 3.2.3. Retinoid X Receptor
  • 4. AEG-1/MTDH/LYRIC: Role in Obesity
  • 5. AEG-1/MTDH/LYRIC and CNS Disease
  • 5.1. HIV-1-Associated Neuroinflammation
  • 5.2. Neurodegenerative Diseases Such as HD and ALS
  • 5.3. Migraine
  • 5.4. Reactive Astrogliosis
  • 5.5. Glioma-Associated Neurodegeneration
  • 6. AEG-1/MTDH/LYRIC: Role in Infection and Inflammation
  • 7. Conclusions and Future Perspectives
  • Acknowledgments
  • References
  • Chapter Five: Role of the RB-Interacting Proteins in Stem Cell Biology
  • 1. Introduction
  • 2. Gene and Protein Family of RB
  • 3. Molecular Details of RB Function
  • 4. Inhibitory Effect of Binding Between RB and E2F1 on Cell Cycle Regulation Is Limited in Stem Cells
  • 5. RB-Interacting Proteins Are Involved in Maintenance of Pluripotency and Self-Renewal of Stem Cells
  • 6. RB by Interacting with Differentiation-Related Factors Governs the Lineage Specification of Stem Cells
  • 7. Epigenetic Regulation of Expression of SC-Specific Genes by RB-Binding Proteins
  • 8. RB-Associated Proteins Are Involved in Stem Cells-Dependent Tissue Homeostasis
  • 9. Concluding Remarks
  • Acknowledgments
  • References
  • Chapter Six: Evolving Strategies for Therapeutically Targeting Cancer Stem Cells
  • 1. Introduction
  • 1.1. Cancer Stem Cell Concept
  • 1.2. Tumor Hierarchy, Heterogeneity, and Plasticity
  • 1.3. Microenvironment and Niche Interactions with CSCs
  • 1.4. Clinical Significance of CSCs
  • 1.4.1. Prognostic Outcome
  • 1.4.2. Chemoresistance
  • 1.4.3. Radiation Resistance
  • 1.4.4. Dissemination/Anoikis Resistance
  • 1.4.5. Immune Evasion
  • 1.4.6. Dormancy
  • 1.4.7. Field Cancerization
  • 1.5. Hurdles and Approaches in CSC Targeting
  • 2. Current and Pipeline Therapeutic Targets and Strategies
  • 2.1. Chemotherapy and Radiotherapy
  • 2.2. Immunotherapy
  • 2.3. Epigenetic Targeting
  • 2.4. Differentiation Therapy
  • 3. Potential Therapeutic Targets and Strategies
  • 3.1. Cell Surface Marker-Based Targeting
  • 3.2. Molecular Marker-Based Targeting
  • 3.2.1. MDA-9/Syntenin (SDCBP)
  • 3.2.2. Transporters
  • 3.2.3. PTCH Pathway
  • 3.3. Epigenetic Targeting
  • 3.4. ncRNA-Based Targeting
  • 3.5. Differentiation Therapy
  • 3.6. Immunotherapy
  • 4. Conclusions and Future Perspectives
  • Acknowledgments
  • References
  • Index
  • Color Plate
  • Back Cover

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