Abhängigkeitserkrankungen im Alter

Empfehlungen zur Prävention, Diagnostik und Therapie
 
 
Hogrefe (Verlag)
  • 1. Auflage
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  • erschienen am 22. Februar 2021
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  • 208 Seiten
 
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978-3-456-96097-5 (ISBN)
 
Abhängigkeitserkrankungen im Alter kompakt erklärt Abhängigkeitserkrankungen im Alter, vor allem Abhängigkeiten von Alkohol und sedierenden Medikamenten, sind bisher wenig Beachtung geschenkt worden. Alterstypische kritische Lebensereignisse, z.B. Tod von Angehörigen, soziale Isolation und körperliche Einschränkungen durch altersbedingte oder chronische Krankheiten, erhöhen das Risiko eines problematischen Konsums im Rentenalter. Auch Menschen mit bereits seit jüngeren Lebensjahren bestehenden Abhängigkeitserkrankungen altern zunehmend. Vorzeitige Pflegebedürftigkeit und sogar vorzeitiger Tod können die Folge sein. Abhängigkeitserkrankungen werden bei älteren Menschen selten erkannt, häufig werden auch Abhängigkeit verursachende Medikamente mit falscher Indikation eingesetzt (z.B. Sedativa) und der Zugang zu altersgerechten Therapien ist oft erschwert. Multimorbidität und Polypharmazie, die besonders bei älteren Menschen zu beobachten sind, erschweren den Verlauf und verschlechtern die Prognose. Basierend auf aktueller klinischer Evidenz und Erfahrung bietet das vorliegende Manual konkrete Empfehlungen für die Prävention, Diagnostik und Therapie von Abhängigkeitserkrankungen im Alter. Sie sind bewusst interprofessionell ausgelegt, da dieses komplexe Krankheitsbild die Zusammenarbeit im Team notwendig macht. Die Behandlungsempfehlungen sollen Fachpersonen darin unterstützen, für die verschiedenen Facetten der Lebenswelt älterer Menschen mit einer substanzgebundenen Abhängigkeitserkrankung Verständnis und das Bewusstsein zu entwickeln, um eine bedürfnisorientierte Behandlung sicherzustellen.
1. Auflage 2021
  • Deutsch
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  • Für Beruf und Forschung
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  • Allgemeinmediziner_innen und Internist_innen (Geriatrie), Ärzt_innen in Weiterbildung zum FA Psychiatrie bzw. Schwerpunkt Geriatrie und Alterspsychiatrie, Psychiater_innen, Psychotherapeut_innen, Gerontolog_innen, Pflegefachpersonen
  • 14
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  • 14 Tabellen
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  • 14 Abbildungen
  • 5,96 MB
978-3-456-96097-5 (9783456960975)
10.1024/86097-000
weitere Ausgaben werden ermittelt
1 - Inhaltsverzeichnis [Seite 7]
2 - Einleitung [Seite 13]
3 - 1Neurobiologische Grundlagen der Abhängigkeitserkrankungen [Seite 15]
4 - 2 Prävention von Abhängigkeitserkrankungen im Alter [Seite 19]
4.1 - 2.1Alkoholabhängigkeit [Seite 20]
4.1.1 - 2.1.1Screening [Seite 21]
4.1.2 - 2.1.2Kurzinterventionen [Seite 21]
4.2 - 2.2Tabak [Seite 21]
4.3 - 2.3Medikamentenabhängigkeit [Seite 22]
4.3.1 - 2.3.1Benzodiazepine [Seite 22]
4.3.2 - 2.3.2Opiate [Seite 23]
4.4 - 2.4Illegale Drogen [Seite 24]
5 - 3Abhängigkeitserkrankungen und Komorbidität [Seite 27]
5.1 - 3.1 Komorbide psychiatrische Erkrankungen bei Substanzabhängigkeit [Seite 28]
5.1.1 - 3.1.1 Alkoholabhängigkeit und Depression [Seite 28]
5.2 - 3.2Somatische Komorbiditäten der Abhängigkeitserkrankungen [Seite 29]
6 - 4 Die psychosoziale Dimension von Abhängigkeitserkrankungen im Alter [Seite 31]
6.1 - 4.1Epidemiologische Merkmale [Seite 31]
6.2 - 4.2Risikofaktoren [Seite 33]
6.3 - 4.3 Alkoholkonsum in der Paarbeziehung [Seite 35]
6.4 - 4.4Alkoholkonsum im Kontext des sozialen Umfelds [Seite 36]
6.5 - 4.5 Unerwünschte Folgen des Substanzkonsums [Seite 37]
6.5.1 - 4.5.1Alkohol [Seite 37]
6.5.2 - 4.5.2Andere psychotrope Substanzen [Seite 38]
6.6 - 4.6 Substanzbezogene Besonderheiten [Seite 38]
7 - 5Alkoholabhängigkeit im Alter [Seite 41]
7.1 - 5.1Epidemiologie [Seite 41]
7.2 - 5.2Klinik [Seite 43]
7.3 - 5.3Diagnostik [Seite 45]
7.3.1 - 5.3.1Laboruntersuchung [Seite 46]
7.3.2 - 5.3.2Assessment-Instrumente [Seite 47]
7.4 - 5.4Therapie [Seite 48]
7.4.1 - 5.4.1Alkoholentzugsbehandlung [Seite 49]
7.4.2 - 5.4.2 Nicht-pharmakologische Interventionen [Seite 50]
7.4.3 - 5.4.3 Psychotherapeutische Interventionen [Seite 50]
7.4.4 - 5.4.4 Postakutbehandlung und Rückfallprophylaxe [Seite 52]
7.4.5 - 5.4.5 Behandlung der Alkoholabhängigkeit bei komorbiden psychischen Störungen [Seite 52]
7.5 - 5.5Folgeschäden [Seite 53]
8 - 6Abhängigkeitserkrankung von Sedativa [Seite 59]
8.1 - 6.1Epidemiologie [Seite 59]
8.2 - 6.2Risikofaktoren [Seite 60]
8.3 - 6.3Prävention [Seite 61]
8.4 - 6.4Klinik [Seite 62]
8.5 - 6.5Diagnostik [Seite 63]
8.6 - 6.6Therapie [Seite 64]
8.6.1 - 6.6.1Entzugsbehandlung [Seite 65]
8.6.2 - 6.6.2 Nicht-pharmakologische Interventionen [Seite 66]
8.6.3 - 6.6.3Psychotherapeutische Interventionen [Seite 66]
8.7 - 6.7Folgeschäden [Seite 67]
9 - 7Abhängigkeit von Schmerzmitteln: Opiate [Seite 71]
9.1 - 7.1 Wirkung und Pharmakodynamik [Seite 71]
9.1.1 - 7.1.1Einzelne Substanzen [Seite 71]
9.1.2 - 7.1.2 Schädlicher Gebrauch vs. Abhängigkeit [Seite 72]
9.2 - 7.2Epidemiologie [Seite 72]
9.3 - 7.3 Indikationen für die Einnahme [Seite 73]
9.4 - 7.4Risiken des Gebrauchs [Seite 74]
9.5 - 7.5 Entstehung der Abhängigkeit [Seite 75]
9.6 - 7.6 Risikofaktoren für eine Abhängigkeit [Seite 75]
9.7 - 7.7Opioide und Alter [Seite 76]
9.8 - 7.8Prävention der Abhängigkeit [Seite 78]
9.9 - 7.9Klinische Symptomatik [Seite 79]
9.10 - 7.10Diagnostik [Seite 80]
9.11 - 7.11Therapie [Seite 81]
9.11.1 - 7.11.1Entzugsbehandlung [Seite 81]
9.11.2 - 7.11.2Substitution [Seite 82]
9.11.3 - 7.11.3 Entwöhnung und Interventionsmöglichkeiten [Seite 82]
10 - 8Nikotinabhängigkeit [Seite 87]
10.1 - 8.1Wirkung, Nebenwirkungen und Folgeschäden von Nikotin [Seite 88]
10.2 - 8.2Risikofaktoren im Alter [Seite 89]
10.3 - 8.3Diagnostik [Seite 89]
10.4 - 8.4Therapie [Seite 90]
10.4.1 - 8.4.1Psychotherapeutische Verfahren [Seite 90]
10.5 - 8.5Pharmakotherapie [Seite 91]
11 - 9Cannabis-Abhängigkeit [Seite 95]
11.1 - 9.1Wirkstoffe und Wirkungen [Seite 95]
11.2 - 9.2Klinik [Seite 96]
11.3 - 9.3Therapie [Seite 97]
12 - 10Illegale Drogen: Kokain, Stimulanzien und Halluzinogene [Seite 99]
12.1 - 10.1Kokain [Seite 99]
12.2 - 10.2Stimulanzien [Seite 101]
12.3 - 10.3Halluzinogene [Seite 102]
13 - 11Nicht-substanzgebundene Abhängigkeitserkrankungen [Seite 105]
13.1 - 11.1Diagnose [Seite 105]
13.2 - 11.2Komorbidität [Seite 105]
13.3 - 11.3Besonderheiten im Alter [Seite 105]
13.4 - 11.4 Allgemeine Grundlagen der Behandlung [Seite 106]
13.5 - 11.5Spezifische Verhaltenssüchte [Seite 107]
13.5.1 - 11.5.1Pathologisches Spielen [Seite 107]
13.5.2 - 11.5.2Suchtartiges Kaufverhalten [Seite 107]
13.5.3 - 11.5.3Suchtartiges Sexualverhalten [Seite 109]
13.5.4 - 11.5.4Internetabhängigkeit [Seite 109]
14 - 12 Psychotherapie substanzbezogener Störungen bei alternden und alten Menschen [Seite 117]
14.1 - 12.1Psychotherapie alternder und alter Menschen mit alkohol­bezogenen Störungen [Seite 117]
14.2 - 12.2 Psychotherapie alternder und alter Menschen mit Benzodiazepin- (und -Analogen) bezogenen Störungen [Seite 122]
14.3 - 12.3Tabakbezogene Störungen [Seite 126]
15 - 13 Pflege von Menschen mit einer substanzgebundenen Abhängigkeitserkrankung im Alter [Seite 131]
15.1 - 13.1 Entwicklung einer substanzgebundenen Abhängigkeitserkrankung im Alter [Seite 131]
15.1.1 - 13.1.1 Menschen, die mit einer Abhängigkeit altern [Seite 132]
15.1.2 - 13.1.2 Menschen, die im Alter eine Abhängigkeit entwickeln [Seite 134]
15.2 - 13.2Genderspezifische Aspekte [Seite 135]
15.3 - 13.3 Auswirkungen des Substanzkonsums im Alter [Seite 136]
15.3.1 - 13.3.1 Psychische Auswirkungen und Komorbidität [Seite 136]
15.3.2 - 13.3.2Körperliche Auswirkungen [Seite 137]
15.3.3 - 13.3.3 Stigmatisierung und soziale Ausgrenzung [Seite 138]
15.4 - 13.4 Substanzkonsum im Alter Bedeutung für die Gesundheitsversorgung [Seite 139]
15.4.1 - 13.4.1 Schweizer Versorgung: "Nationale Strategie Sucht" [Seite 139]
15.4.2 - 13.4.2 Herausforderungen in den bisherigen Behandlungsstrukturen [Seite 139]
15.5 - 13.5 In der Begegnung mit Betroffenen [Seite 141]
15.5.1 - 13.5.1 Haltung und Beziehungsgestaltung [Seite 142]
15.6 - 13.6Pflegeprozess: Das Sechs-Phasen-Modell [Seite 143]
15.6.1 - 13.6.1Informationen sammeln [Seite 144]
15.6.2 - 13.6.2 Probleme und Ressourcen beschreiben [Seite 145]
15.6.3 - 13.6.3Ziele festlegen [Seite 148]
15.6.4 - 13.6.4 Maßnahmen planen und Interventionen durchführen [Seite 149]
15.6.5 - 13.6.5Evaluieren [Seite 150]
15.7 - 13.7 Pflegetherapeutische und psychosoziale Interventionen [Seite 152]
15.7.1 - 13.7.1Pflegeriche Begleitung während des Entzugs/der Entwöhnung [Seite 153]
15.7.2 - 13.7.2 Psychotherapeutische Interventionen [Seite 154]
15.7.3 - 13.7.3Milieutherapie [Seite 156]
15.8 - 13.8 Betroffeneneinbezug und Zusammenarbeit mit Angehörigen [Seite 157]
15.8.1 - 13.8.1Betroffeneneinbezug und Selbsthilfe [Seite 157]
15.8.2 - 13.8.2 Zusammenarbeit mit Angehörigen [Seite 157]
15.9 - 13.9Take Home Message [Seite 158]
16 - 14Delir bei Abhängigkeitserkrankungen [Seite 167]
16.1 - 14.1 Epidemiologie und Risikofaktoren [Seite 168]
16.2 - 14.2Klinik [Seite 169]
16.3 - 14.3Diagnostik [Seite 169]
16.4 - 14.4Therapie [Seite 170]
16.4.1 - 14.4.1 Nichtpharmakologische Interventionen [Seite 171]
16.4.2 - 14.4.2Pharmakotherapie [Seite 171]
17 - 15Kognitive Störungen und Abhängigkeitserkrankungen [Seite 175]
17.1 - 15.1Kognition und Alkohol [Seite 175]
17.2 - 15.2 Kognition und Benzodiazepine [Seite 179]
17.3 - 15.3 Kognition und andere Substanzen [Seite 180]
17.3.1 - 15.3.1Cannabis [Seite 180]
17.3.2 - 15.3.2 Amphetamin- und Metamphetamin [Seite 181]
17.3.3 - 15.3.33,4-Methylenedioxy­methamphetamin (MDMA [Seite 181]
17.3.4 - 15.3.4Kokain [Seite 181]
17.3.5 - 15.3.5Heroin [Seite 181]
17.3.6 - 15.3.6Multiple Substanzabhängigkeit [Seite 182]
18 - 16 Ethische Aspekte bei Abhängigkeitserkrankungen im Alter [Seite 189]
18.1 - 16.1Relationale Autonomie [Seite 189]
18.2 - 16.2 Ein hierarchisches moralpsychologisches Modell der Wünsche [Seite 190]
18.3 - 16.3 Gerechtigkeit und Schutz Dritter [Seite 191]
18.4 - 16.4Selbstschutz [Seite 191]
19 - Autoren, Abkürzungs- und Sachwortverzeichnis [Seite 193]

|13|1  Neurobiologische Grundlagen der Abhängigkeitserkrankungen


Daniele Zullino, Julius Popp

Das belohnungsassoziierte Lernen über das mesolimbische Verstärkungs- und Belohnungssystem bildet die neurobiologische Grundlage für die Entwicklung von Abhängigkeitserkrankungen [1]. Suchtverhalten ist ein erlerntes Verhalten, welches im Rahmen neurobiologischer Forschung auch tierexperimentell erzeugt werden kann. Das belohnungsassoziierte Verhalten wird durch die Substanzeinnahme verstärkt. Das Konsumverhalten wird am Ende vom sogenannten Suchtgedächtnis gesteuert, welches sich in einer veränderungsresistenten Konsumverhaltensbereitschaft äußert. Die Suchtentwicklung besteht in diesem Sinne in einem progressiven Abgleiten von willentlich gesteuerten Verhaltensweisen in Richtung automatisierte und schließlich zwanghafte Verhaltensschemata. Das Suchtverhalten ist folglich dadurch gekennzeichnet, dass dem Konsumverhalten eine dysfunktionale Bedeutung zukommt, kombiniert mit der Abspeicherung von damit assoziierten Hinweisreizen. Letztere vermögen daraufhin Beschaffungsverhalten und Konsum niederschwelliger auszulösen und das auch entgegen bewusstem Entscheiden. Entsprechend wird das Verhalten immer weniger zielgeleitet (z.?B. auf eine Substanzwirkung ausgerichtet), hängt zunehmend von Automatismen ab und wird in erster Linie von Hinweisreizen ausgelöst [1, 2, 3, 4].

Zwar entfalten die einzelnen Suchtmittelsubstanzen ihre eigenen spezifischen pharmakologischen Wirkmechanismen, aber eine Erhöhung der Dopaminausschüttung in den für die Verhaltensverstärkung wesentlichen Gehirnarealen ist die gemeinsame Grundlage der neurobiologischen Veränderungen [5, 6]. Hierbei spielen vor allem Projektionen des mesolimbischen Dopamin (DA)-Systems eine wesentliche Rolle. Sie strahlen vom ventralen Tegmentum ausgehend ins ventrale Striatum (Nucleus accumbens) und in den präfrontalen Kortex aus. Dopamin scheint hierbei wesentlich für die Kodierung von erwarteten und tatsächlich eingetretenen Ereignissen zu sein. Die Dopaminausschüttung kommt somit einem Lernsignal gleich, indem es die Bedeutung eines Ereignisses (dessen Salienz) anzeigt. Ein rascher Dopaminanstieg im ventralen Striatum und den anderen beteiligten Hirnarealen nach Substanzkonsum ist für die psychotrope Wirkung hauptsächlich verantwortlich, aber andere Neurotransmitter-Veränderungen, wie z.?B. GABA, und andere Hirnareale wie präfrontaler Kortex, Hippocampus und Amygdala tragen zum Gesamteffekt bei.

Neurobiologische Veränderungen, wie sie für substanz-induzierte (pharmakologische) Suchterkrankungen kennzeichnend sind, finden sich in ähnlicher Ausprägung auch im Rahmen von nichtstoffgebundener (= nicht-pharmakologischen) Sucht, wie der Glücksspielsucht (Gambling) und Internet-basierter Suchterkrankungen (z.?B. für Pornographie, Gaming, soziale Medien etc.) [7, 8].

Das ventrale Tegmentum (Ventral Tegmental Area/VTA) zeichnet sich unter anderem durch das Vorhandensein dopaminerger Pro|14|jektionsneuronen und GABAergen (und folglich die Projektionsneuronen hemmenden) Interneuronen aus. Aufgrund ihres unterschiedlichen Mechanismus der Dopaminfreisetzung lassen sich hierbei grob drei Klassen von Suchtmittel unterscheiden [9]:

  • Substanzen mit einer hemmenden Wirkung auf die Interneurone und somit einer indirekten Aktivitätssteigerung der DA-Neuronen. Zu dieser Klasse gehören unter anderem Opiate, Tetrahydrocannabinol (THC) und Gammahydroxybutyrat (GHB).

  • Substanzen, welche die DA-Neuronen direkt aktivieren. So aktiviert z.?B. Nikotin diese Neuronen über spezifische nikotinische Acetylcholinrezeptoren (nAChR)

  • Monoaminwiederaufnahmehemmer. Kokain, Amphetamine und 3,4-Methylendioxymethamphetamin (Ecstasy) binden an den Dopamintransporter und erhöhen so die synaptischen DA-Konzentrationen. Amphetamine kehren zudem die Richtung des Dopamintransports um, und erhöhen damit die DA-Freisetzung.

Als Folge der Dopamin-Freisetzung lassen sich Veränderungen der Glutamatrezeptoren-Zusammensetzung, und insbesondere eine Veränderung der AMPA-Rezeptoren (a-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid) beobachten [10]. Diese Rezeptoren bilden neben den NMDA- und Kainat-Rezeptoren eine Untergruppe der Glutamat-Rezeptoren. Vor allem der anhaltende Konsum von Kokain führt zu einer dauerhaften Umverteilung dieser Rezeptoren.

Die Toleranzentwicklung, also die Notwendigkeit einer Dosissteigerung, um die gleiche Wirkung einer Substanz weiterhin erleben zu können, ist wie die Entwicklung der Entzugssymptomatik beim Absetzen der Substanz, weitgehend auf Veränderungen der GABAergen und glutamatergen Neurotransmittersysteme zurückzuführen. Substanzen wie Alkohol und Benzodiazepine aktivieren hemmende GABAerge Rezeptoren und führen beim chronischen Konsum zu einer Reduktion dieser Rezeptoren [11]. Bei chronischem Alkoholkonsum kommt es auch durch die anhaltende hemmende Wirkung des Alkohols auf die NMDA-Rezeptoren zu einer kompensatorischen Zunahme dieser Rezeptoren [12]. Im Rahmen eines Entzugs, wenn die hemmende Wirkung der Substanz wegfällt, kann diese Zunahme zu einer Überreaktion mit schweren Entzugssymptomen führen.

Ein zusätzlicher Mechanismus ist die stress-reduzierende Wirkung einzelner Substanzen. Früh im Leben auftretende Stressfaktoren können, bei entsprechender genetischer Basis, die serotonerge und GABAerge Neurotransmission beeinflussen, und aufgrund von erhöhter Amygdala-Aktivität und gestörter präfrontaler Funktion z.?B. zur vermehrtem Alkoholkonsum und Aggressivität führen [13]. Der Substanzkonsum hat hier zu Beginn eine Stressreduktion zur Folge, kann aber bei anhaltendem Störungsbild Stress erhöhen. Bei Abhängigkeitserkrankungen kommt es daher zu einer anhaltenden Stressreaktion infolge vom Kortisol- und ACTH-Anstieg, also der Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse. Diese wiederum kann die Entwicklung von altersassoziierten zerebralen Pathologien und damit verbundenen neurokognitiven und neuropsychiatrischen Störungen beschleunigen [14].

Dass Veränderungen der Neurotransmitter-Systeme zu gesteigertem Suchtverhalten führen, kann auch im Rahmen von neurologischen Erkrankungen beobachtet werden. Die spezifische Rolle des dopaminergen Systems beim Suchtverhalten wird insbesondere im Zusammenhang mit der im Rahmen der medikamentösen Parkinson-Therapie auftretenden Dysregulation offensichtlich. Hierbei kann es bei Patienten unter einer Therapie mit Dopamin-Agonisten zu einer Impulskontrollstörung kommen, welche sich in unterschiedlichsten Suchtverhalten wie z.?B. Kaufsucht, Hypersexualität, Hyperphagie und Glücksspielsucht |15|äußern kann [15]. Suchtähnliches Verhalten infolge einer Enthemmungsstörung in Form von Hyperphagie und Hypersexualität kann auch im Zusammenhang mit altersassoziierten neurodegenerativen Veränderungen bei frontotemporaler und Alzheimer-Demenz entstehen, wo insbesondere frontale und temporale Areale betroffen sind. Solche Störungsbilder sind sehr belastend für die Betroffenen und deren Betreuer, und sie sind sehr schwer zu behandeln. Nicht-medikamentöse Therapieoptionen stehen bei diesen Symptomen im Rahmen von Demenzerkrankungen im Vordergrund [16].

Literatur


  1. Hyman SE, Malenka RC, Nestler EJ. Neural mechanisms of addiction: the role of reward-related learning and memory. Annu Rev Neurosci. 2006;29:565-98. Crossref

  2. Tiffany ST, Wray JM. The clinical significance of drug craving. Ann N Y Acad Sci. 2012;1248:1-17....

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