Delir beim alten Menschen

Grundlagen - Diagnostik - Therapie - Prävention
 
 
Kohlhammer (Verlag)
  • 1. Auflage
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  • erschienen am 7. September 2016
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  • 309 Seiten
 
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978-3-17-023855-8 (ISBN)
 
Das Delir ist eines der wichtigsten altersmedizinischen Syndrome, dessen potenziell ungünstige Prognose zunehmend erkannt wird. Mindestens 10-20 % der in Kliniken behandelten alten Menschen sind betroffen, aber auch in Pflegeeinrichtungen und bei Demenz sind Delirien häufig.

In diesem Buch wird das Delir hinsichtlich Symptomenspektrum, Klassifikation, sowie Ätiologie und Pathogenese behandelt. Diagnostisches und therapeutisches Vorgehen werden auf der Basis aktuellen evidenzbasierten Wissens besprochen. Gegenstand eigener Kapitel sind die Delirien bei Abhängigkeitserkrankungen sowie der aktuelle Kenntnisstand zur Prävention des Delirs. Zahlreiche Fallbeschreibungen, Tabellen und Abbildungen und die Erörterung aktueller über das Delir hinaus für die ganze Altersmedizin relevanter versorgungspolitischer Fragen stellen einen engen Praxisbezug für alle in Geriatrie und Gerontopsychiatrie tätigen Berufsgruppen her.
  • Deutsch
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  • Psychiater, Neurologen, Geriater, Allgemeinmediziner, Internisten, Kranken- und Altenpfleger, Ergo- und Physiotherapeuten.
  • 2,50 MB
978-3-17-023855-8 (9783170238558)
3170238558 (3170238558)
weitere Ausgaben werden ermittelt
Die Autoren beschäftigen sich seit Jahren in Klinik, Forschung und Lehre mit der interdisziplinären Thematik. Priv. Doz. Dr. med. Christine Thomas und Prof. Dr. med. Walter Hewer leiten Kliniken für Gerontopsychiatrie an großen Krankenhäusern. Dr. med. Lutz Michael Drach war bis zu seinem Tod im Jahre 2015 Chefarzt einer Klinik für Altersmedizin in Schwerin.
1 - Deckblatt [Seite 1]
2 - Titelseite [Seite 4]
3 - Impressum [Seite 5]
4 - Inhalt [Seite 6]
5 - Vorwort [Seite 12]
6 - 1 Nichts Neues unter der Sonne? Geschichte des Begriffs »Delir« [Seite 14]
7 - 2 Symptomatologie und Epidemiologie [Seite 17]
7.1 - 2.1 Symptome und Syndrome des Delirs [Seite 17]
7.1.1 - 2.1.1 Gruppen von Symptomen - von verschiedenen kausalen Faktoren verursacht [Seite 17]
7.1.2 - 2.1.2 Kernsymptome des Delirsyndroms [Seite 18]
7.1.3 - 2.1.3 Verlauf der Symptomatik [Seite 28]
7.1.4 - 2.1.4 Hinweis auf die Art der schädigenden Einwirkung auf das ZNS [Seite 29]
7.1.5 - 2.1.5 Akzessorische Symptome [Seite 30]
7.1.6 - 2.1.6 Subsyndrome [Seite 30]
7.1.7 - 2.1.7 Zusammenfassung [Seite 33]
7.2 - 2.2 Diagnostik und Klassifikation des Delirs [Seite 34]
7.2.1 - 2.2.1 Diagnostik [Seite 34]
7.2.2 - 2.2.2 Klassifikation [Seite 42]
7.2.3 - 2.2.3 Zusammenfassung [Seite 46]
7.3 - 2.3 Epidemiologie [Seite 47]
7.3.1 - 2.3.1 Die Delirprävalenz ist alters- und kontextabhängig [Seite 47]
7.3.2 - 2.3.2 Delirien führen zu erhöhten Komplikations- und Mortalitätsraten [Seite 50]
7.3.3 - 2.3.3 Delirien können lange anhalten [Seite 50]
7.3.4 - 2.3.4 Delirfolgen können schwerwiegend und kostenintensiv sein [Seite 50]
8 - 3 Ursachen, Auslöser und Risikofaktoren [Seite 52]
8.1 - 3.1 Ursachen und Auslöser [Seite 53]
8.1.1 - 3.1.1 Entstehungsmechanismen - Pathophysiologie [Seite 53]
8.1.2 - 3.1.2 Grunderkrankungen [Seite 62]
8.2 - 3.2 Risikofaktoren für ein Delir im Alter [Seite 68]
8.2.1 - 3.2.1 Höheres Lebensalter [Seite 69]
8.2.2 - 3.2.2 Neurodegenerative Erkrankungen - Demenzen [Seite 70]
8.2.3 - 3.2.3 Psychiatrische Erkrankungen [Seite 70]
8.2.4 - 3.2.4 Chronische Erkrankungen und Multimorbidität [Seite 72]
8.2.5 - 3.2.5 Geriatrische Syndrome [Seite 73]
8.2.6 - 3.2.6 Medikation und Polypharmazie [Seite 76]
9 - 4 Diagnostik [Seite 78]
9.1 - 4.1 Diagnostische Strategien [Seite 78]
9.2 - 4.2 Syndromale Diagnostik [Seite 86]
9.2.1 - 4.2.1 Untertypen des Delirs [Seite 88]
9.2.2 - 4.2.2 Delirsymptome und ihre Erfassung [Seite 93]
9.2.3 - 4.2.3 Delirdiagnostik [Seite 102]
9.3 - 4.3 Ätiologische Diagnostik [Seite 114]
9.3.1 - 4.3.1 Neurologische Erkrankungen [Seite 114]
9.3.2 - 4.3.2 Internistische Erkrankungen [Seite 135]
9.3.3 - 4.3.3 Toxische Ursachen inklusive unerwünschter Arzneimittelwirkungen [Seite 148]
10 - 5 Therapie [Seite 157]
10.1 - 5.1 Therapeutische Strategien [Seite 157]
10.1.1 - 5.1.1 Notfallbehandlung [Seite 158]
10.1.2 - 5.1.2 Behandlungssetting [Seite 159]
10.1.3 - 5.1.3 Rechtliche und ethische Aspekte [Seite 162]
10.2 - 5.2 Kausaltherapie [Seite 162]
10.2.1 - 5.2.1 Behandlung von Vitalfunktionsstörungen [Seite 164]
10.2.2 - 5.2.2 Behandlung ausgewählter Grunderkrankungen [Seite 164]
10.3 - 5.3 Basismaßnahmen - Beachtung allgemeiner geriatrischer Therapieprinzipien [Seite 175]
10.4 - 5.4 Nicht-pharmakologische Maßnahmen beim Delir [Seite 176]
10.5 - 5.5 Symptomatische Psychopharmakotherapie des Delirs [Seite 180]
10.5.1 - 5.5.1 Indikationsstellung [Seite 180]
10.5.2 - 5.5.2 Antipsychotika [Seite 181]
10.5.3 - 5.5.3 Cholinesterasehemmer [Seite 185]
10.5.4 - 5.5.4 Andere Pharmaka [Seite 186]
10.5.5 - 5.5.5 Zusammenfassung [Seite 189]
11 - 6 Entzugssyndrome und Entzugsdelirien [Seite 192]
11.1 - 6.1 Pathophysiologie [Seite 192]
11.2 - 6.2 Epidemiologie [Seite 194]
11.3 - 6.3 Klinik [Seite 195]
11.3.1 - 6.3.1 Alkohol [Seite 195]
11.3.2 - 6.3.2 Benzodiazepine und andere Substanzen [Seite 196]
11.4 - 6.4 Risikofaktoren und Prädiktoren [Seite 197]
11.4.1 - 6.4.1 Alkohol [Seite 198]
11.4.2 - 6.4.2 Benzodiazepine und andere Substanzen [Seite 199]
11.5 - 6.5 Komplikationen [Seite 200]
11.5.1 - 6.5.1 Alkohol [Seite 200]
11.5.2 - 6.5.2 Benzodiazepine und andere Substanzen [Seite 201]
11.6 - 6.6 Prophylaxe und Therapie [Seite 201]
11.6.1 - 6.6.1 Alkohol [Seite 201]
11.6.2 - 6.6.2 Benzodiazepine und andere Substanzen [Seite 203]
11.7 - 6.7 Standardisiertes Assessment und symptomgetriggerte Behandlung [Seite 205]
11.7.1 - 6.7.1 Alkohol [Seite 205]
11.7.2 - 6.7.2 Benzodiazepine und andere Substanzen [Seite 208]
11.8 - 6.8 Zusammenfassung [Seite 209]
12 - 7 Prävention [Seite 210]
12.1 - 7.1 Notwendigkeit nicht-medikamentöser Präventionsmaßnahmen [Seite 210]
12.2 - 7.2 Bausteine systematischer Ansätze [Seite 211]
12.2.1 - 7.2.1 Erkennung und Dokumentation von Risikofaktoren [Seite 211]
12.2.2 - 7.2.2 Schulung aller Berufsgruppen [Seite 212]
12.2.3 - 7.2.3 Umgebungsgestaltung [Seite 213]
12.2.4 - 7.2.4 Ausgleich sensorischer Einschränkungen [Seite 214]
12.2.5 - 7.2.5 Mobilisation und Vermeidung von Bewegungseinschränkung [Seite 215]
12.2.6 - 7.2.6 Nahrungs- und Flüssigkeitsaufnahme [Seite 216]
12.2.7 - 7.2.7 Kognitive Aktivierung und emotionale Entlastung [Seite 217]
12.2.8 - 7.2.8 Tagesstrukturierung und Bedürfnisorientierung [Seite 218]
12.2.9 - 7.2.9 Förderung eines gesunden Schlafverhaltens [Seite 219]
12.2.10 - 7.2.10 (Re-)Orientierungsmaßnahmen und Raumgestaltung [Seite 220]
12.2.11 - 7.2.11 Schmerzerfassung und Schmerzmonitoring [Seite 221]
12.2.12 - 7.2.12 Einbezug von Angehörigen [Seite 222]
12.3 - 7.3 Medikamentöse Delirprophylaxe [Seite 224]
12.3.1 - 7.3.1 Cholinergika [Seite 225]
12.3.2 - 7.3.2 Antipsychotika [Seite 226]
12.3.3 - 7.3.3 Melatonin [Seite 227]
12.3.4 - 7.3.4 Alpha-2-Agonisten [Seite 227]
12.4 - 7.4 Multifaktorielle Delirpräventionsansätze im deutschen Sprachraum [Seite 229]
12.4.1 - 7.4.1 St. Franziskus Hospital in Münster: »OP-Begleitung« durch ein Geriatrieteam [Seite 229]
12.4.2 - 7.4.2 Evangelisches Krankenhaus Bielefeld: Delirpräventionsprogramm help+ [Seite 230]
12.4.3 - 7.4.3 Universitätsspital Basel: Forschungs- und Praxisentwicklungsprogramm zur Delirfrüherkennung [Seite 232]
12.4.4 - 7.4.4 Delirprävention auf der Intensivstation [Seite 233]
12.5 - 7.5 Implementierung eines multifaktoriellen Delirpräventionskonzeptes [Seite 235]
13 - 8 Übergreifende Aspekte [Seite 240]
13.1 - 8.1 Delir als interdisziplinäre, multiprofessionelle und sektorübergreifende Herausforderung [Seite 240]
13.1.1 - 8.1.1 Herausforderungen [Seite 241]
13.1.2 - 8.1.2 Lösungsansätze [Seite 244]
13.1.3 - 8.1.3 Zukünftiger Entwicklungsbedarf [Seite 247]
13.2 - 8.2 Delir im psychiatrischen Konsiliardienst [Seite 247]
13.2.1 - 8.2.1 Diskrepanz zwischen der Häufigkeit von Delirien und der Zahl der Konsilanforderungen [Seite 247]
13.2.2 - 8.2.2 Diagnostische Probleme im Konsiliardienst [Seite 249]
13.2.3 - 8.2.3 Besonderheiten des Auftrages für den Konsiliarius beim Delir [Seite 250]
13.3 - 8.3 Rechtliche Aspekte beim Delir [Seite 251]
13.3.1 - 8.3.1 Geschäftsfähigkeit [Seite 251]
13.3.2 - 8.3.2 Einwilligungsfähigkeit [Seite 251]
13.3.3 - 8.3.3 Einwilligung in klinische Studien [Seite 252]
13.3.4 - 8.3.4 Gesetzliche Betreuung und Vorsorgevollmacht [Seite 253]
13.3.5 - 8.3.5 Testierfähigkeit [Seite 254]
13.3.6 - 8.3.6 Patientenverfügung [Seite 256]
13.3.7 - 8.3.7 Rechtfertigender Notstand [Seite 256]
14 - 9 Ausblick [Seite 258]
14.1 - 9.1 Aktuelle Entwicklungen und zukünftige Perspektiven - Grundlagen [Seite 258]
14.1.1 - 9.1.1 Pathophysiologie [Seite 258]
14.1.2 - 9.1.2 Diagnosekriterien, Klassifikation [Seite 261]
14.2 - 9.2 Aktuelle Entwicklungen und zukünftige Perspektiven - Versorgung [Seite 264]
14.2.1 - 9.2.1 Epidemiologische Trends [Seite 264]
14.2.2 - 9.2.2 Aktuelle Leitlinien und Stellungnahmen verschiedener Gesellschaften [Seite 265]
14.2.3 - 9.2.3 Delirprävention und -behandlung in einem sich rasch verändernden Gesundheitssystem [Seite 270]
14.3 - 9.3 »Take Home Messages« [Seite 273]
15 - Autorenverzeichnis [Seite 277]
16 - Literatur [Seite 279]
17 - Stichwortverzeichnis [Seite 304]
18 - Personenverzeichnis [Seite 310]

3          Ursachen, Auslöser und Risikofaktoren


 

 

 

 

Beim Delir handelt es sich um ein psychopathologisches Syndrom, das sich auf dem Boden einer Funktionsstörung des Gehirns manifestiert. Das heutige Konzept einer der Delirsymptomatik zugrunde liegenden hirnorganischen Schädigung wurde in seinen wesentlichen Aspekten von dem deutschen Neuropsychiater Karl Bonhoeffer formuliert (Bonhoeffer 1917) und nach dem Zweiten Weltkrieg von nordamerikanischen Autoren weiterentwickelt (Engel und Romano 1959; Lipowski 1989; Trzepacz 1996). Die zum Delir führende zerebrale Dysfunktion manifestiert sich in der Regel akut und tritt in Wechselwirkung mit altersassoziierten Hirnveränderungen einerseits und bestehenden Vorschädigungen andererseits, die bei alten Menschen sehr häufig in Verbindung mit demenziellen Prozessen und ihren Vorstufen bestehen (Hughes et al. 2012).

Die für die Entstehung eines Delirs bedeutsamen Einwirkungen (ätiologische Faktoren) können wie folgt unterschieden werden:

  Eine bestimmte Erkrankung stellt die Ursache eines Delirs dar, d. h. es besteht ein direkter Ursachen-Wirkungs-Zusammenhang, ohne dass begünstigende Faktoren vorliegen müssen (Beispiele: Delir infolge einer Enzephalitis bei einem bis dahin Gesunden, Urosepsis einer aktiven 70-Jährigen ohne chronische Erkrankungen). Diese Konstellation ist bei jüngeren Patienten die Regel, aber auch beim ansonsten gesunden Älteren können begünstigende Faktoren gering sein und so in den Hintergrund treten.

  Eine oder mehrere Erkrankung/en ist/sind Auslöser für ein Delir, d. h. sie stellen eine notwendige, aber nicht unbedingt hinreichende Erklärung für die akut auftretende psychopathologische Symptomatik dar (Beispiel: Manifestation eines Delirs im Zusammenhang mit einer Bronchopneumonie bei einem 85-jährigen Patienten mit beginnender Demenz). In diesem Fall ist davon auszugehen, dass die Entwicklung des Delirs bei einem akuten Infekt der Lunge durch die Vorschädigung des Gehirns bei demenzieller Erkrankung wesentlich begünstigt wurde.

  Vielfältige Erkrankungen und bestimmte andere Merkmale (z. B. Demenz, Niereninsuffizienz oder hohes Lebensalter) sind Risikofaktoren für ein Delir. Ihr Vorhandensein erhöht die Wahrscheinlichkeit, dass sich ein Delir entwickelt, wenn ursächliche oder auslösende Erkrankungen auf den Organismus einwirken ( Kap. 3.2).

In der Praxis ist eine strikte Unterscheidung und Gradierung der für die Entstehung eines Delirs bedeutsamen Einwirkungen im Sinne der oben definierten Kategorien meist nicht möglich. Vielmehr bewegen diese sich meist auf einem Kontinuum zwischen einem monokausalen Ursache-Wirkungs-Zusammenhang einerseits und dem Vorliegen mehrerer Auslöser in Verbindung mit multiplen Risikofaktoren bei einem multimorbiden Alterspatienten andererseits. Darauf wird bei der Besprechung des sog. Schwellenkonzepts nach Inouye nochmals eingegangen.

3.1       Ursachen und Auslöser


Walter Hewer, Christine Thomas


3.1.1     Entstehungsmechanismen - Pathophysiologie


Die in Kapitel 2 beschriebene Symptomatik kann aus klinischer Sicht als eine gemeinsame Endstrecke verschiedenartiger pathophysiologischer Mechanismen verstanden werden, die einzeln oder - bei älteren Patienten häufig - in Kombination zur Wirkung kommen (Wetterling 1994; Trzepacz 1996; Fischer und Assem-Hilger 2003; Hughes et al. 2012; Zaal und Sloter 2012; Maldonaldo 2013; Inouye et al. 2014b; Theuerkauf und Günther 2014; AGS/NIA Delirium Conference Writing Group 2015; Tab. 3.1). Die nachfolgend referierten Erkenntnisse zu den pathophysiologischen Mechanismen beruhen überwiegend auf klinischen Studien, teilweise aber auch auf Untersuchungen an Tiermodellen.

  Reduktion des oxidativen Hirnstoffwechsels, verursacht z. B. durch Sauerstoffmangel (akute oder chronische Lungenerkrankungen, Anämien), Hypoglykämie oder Durchblutungsstörungen. Der reduzierte Stoffwechsel betrifft entweder bestimmte Bezirke des Gehirns (bei extra- und intrazerebralen Gefäßprozessen) oder das Organ als Ganzes (z. B. bei Herzinsuffizienz, Herzrhythmusstörungen). Die Durchblutungsstörungen können sowohl große als auch kleine Gefäße (Makro-/Mikrozirkulation) betreffen einschließlich einer als pathophysiologisch bedeutsam erachteten Endotheldysfunktion und der damit einhergehenden Veränderungen der Blut-Hirn-Schranke.

  Störungen des Elektrolyt- und Flüssigkeitshaushalts, z. B. bei allgemeinem Flüssigkeitsmangel (Dehydratation/Exsikkose) oder Verschiebungen, die das Verhältnis von Wasser und osmotisch wirkenden Partikeln betreffen. In diesen Situationen sind sehr häufig pathologische Abweichungen des Serum-Natriums nachweisbar; dabei ist eine Hyponatriämie häufiger als eine Hypernatriämie. Die damit einhergehenden osmotischen Gradienten gehen - abhängig von der Schwere und Dynamik der zugrunde liegenden Störung - mit einer mehr oder minder ausgeprägten, mitunter lebensbedrohlichen Wasserverschiebung in das bzw. aus dem Hirngewebe einher.

  Veränderungen des Neurotransmittergleichgewichts: Klinische und grundlagenwissenschaftliche Befunde belegen, dass ein Defizit an Acetylcholin ebenso wie eine erhöhte dopaminerge Aktivität delirogen wirken können (cholinerg-dopaminerge Dysbalance). So können verschiedenste Medikamente und andere Substanzen (pflanzliche Anticholinergika) ein anticholinerges Delir verursachen, welches unter einem cholinerg wirkenden Medikament (Physostigmin) reversibel ist. Bei verschiedenen klinischen Konstellationen, die mit einer erhöhten dopaminergen Aktivität einhergehen, können Delirien auftreten (z. B. unter Therapie mit Dopaminagonisten), während antidopaminerg wirkende Medikamente (Neuroleptika) die Symptomatik eines Delirs reduzieren können oder gar zu einer Remission führen.

  Über GABA (Gamma-Aminobuttersäure) als Neurotransmitter vermittelte Effekte sind ebenfalls für die Delirentstehung von Bedeutung. Dies betrifft insbesondere Delirien infolge eines Entzugs von Alkohol und Benzodiazepinen. Weiterhin sind Störungen, die das melatonerge, serotonerge, noradrenerge, glutamaterge und andere Systeme betreffen, von pathophysiologischer Relevanz. Deren Zusammenspiel ist allerdings noch wenig verstanden.

  Neuroendokrine Krankheitsmechanismen: In diesem Zusammenhang ist die stressbedingte - z. B. als Begleiterscheinung schwerer Erkrankungen auftretende - Dysfunktion der HPA-Achse (Hypothalamus-Hypophyse-Nebennierenrinde-Achse) zu nennen, die wesentlich durch eine erhöhte Sekretion von Cortisol gekennzeichnet ist. Ebenfalls kann die exogene Zufuhr von Corticosteroiden Delirien auslösen (Bhangle et al. 2013). Ferner wird eine Aktivierung des sympathikoadrenergen Systems als bedeutsam für die Delirentwicklung diskutiert.

  Eine Aktivierung des Zytokinsystems (Interleukin-1, -2, -6, -8, TNF [Tumornekrosefaktor]-a, Interferon): Diese Mechanismen sind v. a. bei Infektionen von Bedeutung, u. a. in Verbindung mit einem »Systemischen Inflammatorischen Response-Syndrom« (SIRS). Es wird diskutiert, dass eine über Zytokine vermittelte Störung der Blut-Hirn-Schranke und Überaktivierung der Mikroglia mit dadurch hervorgerufener neuronaler Schädigung von Bedeutung sein könnte für eine Progression demenzieller Prozesse im Verlaufe eines Delirs (van Gool et al. 2010; Abb. 3.1). Damit ist ein pathogener Mechanismus beschrieben, der - neben mutmaßlich noch anderen Faktoren - erklären könnte, dass nach durchgemachtem Delir bei einem beträchtlichen Anteil betroffener älterer Patienten eine nicht vorbekannte kognitive Beeinträchtigung bestehen bleibt, bzw. eine signifikante Verschlechterung einer zuvor bereits feststellbaren Einschränkung eintritt. Die Bedeutung entzündlicher Prozesse im zentralen Nervensystem für die Pathogenese von Delirien wird durch die Befunde entsprechender Parameter im Liquor cerebrospinalis unterstützt (Cape et al. 2014).

  Immunologische Prozesse, die zu einer systemischen oder auf das Gehirn begrenzten Entzündungsreaktion führen. Hier sind insbesondere die Autoimmun-Prozesse zu nennen (Hashimoto-Enzephalopathie und weitere, zum Teil paraneoplastisch auftretende, immunvermittelte Störungen der globalen Hirnfunktion, früher oft als limbische Enzephalitiden zusammengefasst).

  Genetische Faktoren: Es liegen neuere Erkenntnisse vor, wonach das Risiko, ein Delir zu entwickeln, durch genetische...

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