Aktivierende Therapien bei Parkinson-Syndromen

 
 
Thieme (Verlag)
  • 3. Auflage
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  • erschienen am 11. Oktober 2017
  • |
  • 140 Seiten
 
E-Book | ePUB mit Adobe DRM | Systemvoraussetzungen
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978-3-13-241188-3 (ISBN)
 
Lebensqualität und Teilhabe verbessern

Dieses Buch richtet sich an Therapeuten, Ärzte und spezialisierte Pflegekräfte, die sich über das Spektrum der aktivierenden Therapieverfahren bei Parkinson vor dem Hintergrund der spezifischen neurophysiologischen Störungen informieren wollen. Der Leser findet eine praxisnahe und anwenderorientierte Darstellung von Indikationen, wichtigsten Behandlungsverfahren und deren Wirksamkeit bei den unterschiedlichen Symptomen wie beispielsweise Akinese, Rigor und Tremor. Auch die psychosozialen Probleme der Patienten werden besprochen.

Bei vielen Betroffenen mit idiopathischem Parkinson-Syndrom (IPS) können wesentliche Funktionen, wie Gleichgewicht, Gehen, Sprechen und Schlucken nicht ausreichend durch Pharmakotherapie und tiefe Hirnstimulation gebessert werden. Einen immer höheren Stellenwert haben daher integrierte Behandlungskonzepte mit aktivierenden Übungsverfahren wie Logopädie, Ergotherapie, Musiktherapie, Sporttherapie, physikalische Therapien und psychosoziale Interventionen.

Klinische und Grundlagenforschung liefern immer mehr Hinweise darauf, dass der kognitive Abbau und die pharmakorefraktären motorischen Defizite im Langzeitverlauf der Parkinson-Erkrankung durch intensives körperliches Training verlangsamt werden können. Daraus ergibt sich der sinnvolle Einsatz von aktivierenden Therapien bereits früh im Krankheitsverlauf, noch vor dem Auftreten funktionell relevanter Behinderungen.
3. aktualisierte Auflage
  • Deutsch
  • 47
  • |
  • 47 Abbildungen
  • |
  • 46 Abbildungen
  • 6,38 MB
978-3-13-241188-3 (9783132411883)
3132411884 (3132411884)
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2 Grundlagen der aktivierenden Therapien


G. Ebersbach

2.1 Neurobiologische Grundlagen der aktivierenden Therapie beim IPS


Kernproblem der Akinese beim IPS ist nach Marsden ( ? [76]) eine Störung bei der Ausführung automatisierter motorischer Routineleistungen. Bewegungsfolgen, die normalerweise keine oder wenig Aufmerksamkeit erfordern, wie zum Beispiel Gehen, Kauen oder Schlucken, werden durch neuronale Verbindungsschleifen gesteuert, die durch den dorsalen Teil des Putamens verlaufen, der besonders durch den bei Parkinson bestehenden Dopaminmangel betroffen ist ( ? [82]). Durch den Dopaminmangel in den Basalganglien wird die Generierung von phasischen Signalen ("Cues") gestört, die zur Kontrolle einfacher Bewegungen dienen ( ? [44]). Die Folge ist eine verminderte Automatisierung, sodass die korrekte Ausführung dieser einfachen Bewegungen vermehrte Aufmerksamkeit beansprucht. Da sowohl das Timing als auch die Steuerung der Amplitude betroffen sein können, werden die Bewegungen verzögert (akinetisch), verlangsamt (bradykinetisch) und mit verminderter Amplitude (hypokinetisch) ausgeführt. Der Wechsel von einem motorischen Programm zum nächsten ("Set-Shifting") ist erschwert und repetitive Bewegungen erfolgen mit verlängerten bzw. irregulären Intervallen und reduzierten bzw. irregulären Amplituden ( ? [57]; ? [40]). Vor dem Hintergrund der reduzierten Generierung interner neuronaler Signale können externe Cues überproportionalen Einfluss auf das motorische Verhalten nehmen und sowohl motorische Blockaden als auch paradoxe Beweglichkeit auslösen.

In der Therapie macht man sich diese Erkenntnisse zunutze, indem durch Einsatz von Cues, gezielter Aufmerksamkeit oder Verwendung weniger überlernter Bewegungen (z.B. Marschieren statt Gehen) Bewegungsfolgen "entautomatisiert" werden. Auf neurophysiologischer Ebene lassen sich die positiven Effekte dieser Manöver damit erklären, dass auf diese Weise Bewegungen der Kontrolle durch die motorische Schleife entzogen werden, die den Globus pallidus, den Thalamus sowie die SMA verbindet und die bei IPS in ihrer Funktion gestört ist ( ? [80]; ? [82]). Musik und mentale Übungen könnten ihre Wirkung über die Aktivierung alternativer motorischer Schleifen entfalten, die das limbische System involvieren.

Komplementär zu der gesteigerten Abhängigkeit von externer sensorischer Information bestehen beim IPS Defizite in der Verarbeitung interner propriozeptiver Information, die von Abbruzese ( ? [39]) auf eine Störung der zentralen Integration propriozeptiver Signale zurückgeführt wurde. Experimentell zeigen sich die sensomotorischen Defizite in einem höheren Schwellenwert zur Wahrnehmung passiv geführter Bewegungen ( ? [73]), Überschätzung aktiv durchgeführter ( ? [78]) und Unterschätzung passiv eingestellter ( ? [46]) Bewegungsamplituden. Eine reduzierte Wahrnehmung für die unzureichende Bewegungsamplitude lässt sich klinisch beim IPS sowohl beim Sprechen als auch beim Gehen feststellen. Die verminderte Haltungsperzeption fällt besonders bei Störungen der Körperhaltung auf, wobei die Wahrnehmung für Rumpffehlhaltungen bis hin zur Kamptokormie in einem Ausmaß reduziert sein kann, dass dies einem "posturalen Neglect" gleichkommt.

Eine weitere physiologische Besonderheit ergibt sich daraus, dass Dopamin ein wichtiger Transmitter im physiologischen Belohnungssystem ist. Frank et al. ( ? [56]) konnten zeigen, dass Patienten mit Parkinson im Zustand des Dopaminmangels (Off-Phase) beim Lernen einer neuen Aufgabe übertriebenen Wert auf Vermeidung von Fehlern legen. Nach Gabe von L-Dopa kehrte sich dieser Effekt um: Die Patienten tendierten jetzt dazu, vermehrte Handlungsfehler in Kauf zu nehmen, um positive Ergebnisse zu erreichen. Übersetzt auf die Situation der übenden Therapie bedeutet dies, dass Patienten im Off-Zustand besonders zur negativen Interpretation ihres Könnens neigen und eine geringe Frustrationstoleranz haben können. Im On-Zustand bestehen in der Regel bessere Voraussetzungen für mit positiven Verstärkern arbeitende Behandlungsverfahren, wozu fast alle aktivierenden Therapien zählen.

Verschiedene tierexperimentelle Studien haben gezeigt, dass körperliches Training auf molekularer Ebene Zelltod verhindern, synaptische Übertragung verbessern und Erholungsprozesse unterstützen kann ( ? [70]; ? [87]). Außerdem konnten fundamentale Prinzipien identifiziert werden, die entscheidend für die Induktion regenerativer neuroplastischer Prozesse sind. Petzinger et al. ( ? [82]) beschrieben einen als "Activity-dependent Neuroplasticity" definierten Mechanismus, wonach Intensität, Spezifität, Schwierigkeit und Komplexität des körperlichen Trainings die für Neuroplastizität entscheidenden Parameter sind. Während die Bedeutung dieser Parameter zunächst vor allem am gesunden Gehirn bzw. nach Schlaganfall untersucht wurde, widmen sich neuere Untersuchungen der aktivitätsabhängigen Neuroplastizität bei neurodegenerativen Erkrankungen, einschließlich des IPS. Im MPTP-Mausmodell der Parkinson-Erkrankung lässt sich zum Beispiel nach Laufbandtraining eine verstärkte striatale Verfügbarkeit von Dopamin nachweisen ( ? [83]). Diese Veränderung wurde von einer vermehrten Expression von Dopamin-D2-mRNA und Down-Regulierung des Dopamintransporterproteins begleitet. Weitere neurobiologische Effekte intensiven körperlichen Trainings bestehen in einer Verminderung kortikostriataler Hyperexzitabilität durch auf das glutamaterge System einwirkende neuroplastische Prozesse ( ? [51]). Mittlerweile konnten neuroplastische Veränderungen im Kleinhirn durch intensives Gleichgewichtstraining auch bei Parkinson-Patienten mittels kernspintomografischer Volumetrie nachgewiesen werden ( ? [88]).

Der Zeitpunkt, an dem das Training innerhalb des Krankheitsverlaufs einsetzt, spielt möglicherweise eine wichtige Rolle für Effektivität und Art der induzierten Veränderungen. Ohne entsprechendes Training wird das besonders in frühen Krankheitsstadien vorhandene Bewegungspotenzial aufgrund gestörter sensomotorischer Kontrolle nicht bei alltäglichen Routineaktivitäten eingesetzt. Dieses Muster des frühen "Nichtgebrauchs" ist besonders deshalb relevant, weil Inaktivität im Tiermodell der Parkinson-Erkrankung zur Beschleunigung der Neurodegeneration beiträgt ( ? [428]). Patienten mit IPS erhalten häufig erst dann aktivierende Therapie, wenn Behinderungen oder Funktionsverlust vorhanden sind. Neben der fortgeschrittenen Bradykinese sind dann oft sekundäre Komplikationen wie Gleichgewichtsstörungen, Fehlhaltungen oder Gangblockaden aufgetreten. Oft werden diese Probleme noch durch zunehmende körperliche Inaktivität verstärkt ( ? [50]). Ausgehend von der Wirkung körperlichen Trainings im Tiermodell der Parkinson-Erkrankung ( ? [82]) lässt sich ableiten, dass das regenerative Potenzial deutlich verringert ist, wenn die aktivierende Therapie erst spät einsetzt.

Studien, in denen die Langzeitwirkung rehabilitativer Therapie bei IPS gemessen wurde, erbrachten widersprüchliche Ergebnisse. In Tiermodellen führte eine Veränderung der Trainingsparameter zu unterschiedlichen Konsequenzen hinsichtlich der Induktion neuroplastischer Prozesse. Zum Beispiel führt ein einfaches Wiederholen (z.B. Lokomotion oder Krafttraining) noch zu keiner Reorganisation der kortikalen Repräsentation der trainierten Extremitäten ( ? [72]; ? [41]). Demgegenüber konnten mit schwierigeren Aufgaben oder solchen, die den Erwerb neuer Fertigkeiten beinhalteten morphologische neurale Veränderungen (vermehrte Konnektivität, Synapsenzahl) induziert werden ( ? [66]; ? [65]). Mehrere Untersuchungen deuten darauf hin, dass häufige Repetition entscheidend dafür ist, nachhaltige Veränderungen neuraler Aktivierungsmuster zu erreichen, die einen Transfer aus der Trainingssituation in Alltagsbewegungen bewirken ( ? [72]; ? [66]; ? [86]). Fisher et al. ( ? [52]) untersuchten bei Patienten mit IPS, die an einem Laufbandtraining (24 Trainingseinheiten in 8 Wochen) teilnahmen, die kortikale Silent Period, die als Indikator für neuroplastische Veränderungen verwendet wird. Eine Verlängerung der kortikalen Silent Period wurde nur nach hochintensivem Laufbandtraining, nicht aber bei moderater oder niedriger Belastung festgestellt.

Zusammenfassend kann davon ausgegangen werden, dass...

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