EinBlick ins Gehirn

Psychiatrie als angewandte klinische Neurowissenschaft
 
 
Thieme (Verlag)
  • 3. Auflage
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  • erschienen am 22. Oktober 2014
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  • 168 Seiten
 
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978-3-13-155273-0 (ISBN)
 
Überblick über alle derzeitigen Modelle zu Hirnfunktionen und Neurowissenschaften

- Komplexe Zusammenhänge einfach dargestellt
- Neurowissenschaftliche Forschungsergebnisse und ihre Bedeutung für die psychiatrischen Erkrankungen und ihre Behandlung

Ein spannendes, innovatives Thema!


Neu in der 3. Auflage

- Komplett überarbeitet und aktualisiert


Aus dem Inhalt

- Hirnentwicklung und funktionelle Neuroanatomie
- Neuroplastizität als Grundlage der Veränderung
- Aktuelle Grundlagenforschung
weitere Ausgaben werden ermittelt
1 - Dieter F. Braus: EinBlick ins Gehirn [Seite 1]
1.1 - Anschrift Impressum [Seite 5]
1.2 - Vorwort zur 3. Auflage [Seite 6]
1.3 - Abkürzungen [Seite 7]
1.4 - Inhaltsverzeichnis [Seite 8]
1.5 - 1 Psychiatrie im Kontext der Neurowissenschaften [Seite 12]
1.5.1 - 1.1 Der Mensch, eine besondere Spezies [Seite 12]
1.5.2 - 1.2 Vom Wurm zum "Social Brain": assoziatives Lernen, Vorurteil,Weltbild [Seite 13]
1.5.2.1 - 1.2.1 Reiz, Assoziation, Reaktion [Seite 15]
1.5.2.2 - 1.2.2 Assoziatives Lernen und Vorurteile [Seite 15]
1.5.2.3 - 1.2.3 Weltbilder [Seite 17]
1.5.3 - 1.3 Psychiatrie und ihre gesellschaftliche Relevanz [Seite 19]
1.5.4 - 1.4 Pathophysiologisches Modell für psychische Störungen [Seite 21]
1.5.5 - 1.5 Bildgebung: Wichtiger Wegbereiter der Psychiatrie des 21. Jahrhunderts [Seite 22]
1.5.5.1 - 1.5.1 Geschichte der Bildgebung in der Psychiatrie [Seite 22]
1.5.5.2 - 1.5.2 Ausblick [Seite 23]
1.5.6 - 1.6 Erkenntnistheoretische Überlegungen [Seite 24]
1.6 - 2 Hirnentwicklung und Neuroanatomie [Seite 26]
1.6.1 - 2.1 Entwicklungspsychobiologie [Seite 26]
1.6.1.1 - 2.1.1 Hirnentwicklung intrauterin [Seite 26]
1.6.1.2 - 2.1.2 Hirnentwicklung nach der Geburt [Seite 29]
1.6.1.3 - 2.1.3 Frühe Erfahrungen [Seite 29]
1.6.1.4 - 2.1.4 "Frühjahrsputz" in der Pubertät [Seite 30]
1.6.1.5 - 2.1.5 Genotyp und die Folgen früher Erfahrungen - Vulnerabilitätsgen (1. Beispiel) [Seite 32]
1.6.1.6 - 2.1.6 Hirnentwicklung und Alterung [Seite 32]
1.6.2 - 2.2 Funktionelle Neuroanatomie [Seite 35]
1.6.2.1 - 2.2.1 Frontallappen [Seite 36]
1.6.2.2 - 2.2.2 Temporallappen [Seite 40]
1.6.2.3 - 2.2.3 Okzipitallappen [Seite 42]
1.6.2.4 - 2.2.4 Parietallappen [Seite 42]
1.6.2.5 - 2.2.5 Der "emotionale Apparat": Gefühle - Emotionen - Motivation [Seite 42]
1.6.2.6 - 2.2.6 Inselregion: "Wie fühle ich mich?" [Seite 50]
1.6.2.7 - 2.2.7 Thalamus: "Tor zum Bewusstsein" [Seite 53]
1.6.2.8 - 2.2.8 Basalganglien: Motorik und Belohnung [Seite 54]
1.6.2.9 - 2.2.9 Hirnstamm [Seite 55]
1.6.2.10 - 2.2.10 Kleinhirn [Seite 56]
1.7 - 3 Plastizität - biologische Grundlage der Veränderung [Seite 58]
1.7.1 - 3.1 Wie arbeitet das menschliche Gehirn? [Seite 58]
1.7.1.1 - 3.1.1 Einteilung der Nervenzellen [Seite 58]
1.7.1.2 - 3.1.2 Einteilung der neuronalen Verbindungen [Seite 58]
1.7.2 - 3.2 Zusammenspiel zwischen lokalen Spezialisten und global integrierenden Arealen [Seite 58]
1.7.3 - 3.3 Neuroplastizität [Seite 60]
1.7.4 - 3.4 Gliazellen - weit mehr als nur Stützgewebe für Neuronen [Seite 61]
1.7.5 - 3.5 Grundmodule neuronaler Plastizität [Seite 61]
1.7.5.1 - 3.5.1 Aktionspotenzial und Neurotransmission [Seite 62]
1.7.5.2 - 3.5.2 Neurotransmitter und Neuromodulatoren [Seite 63]
1.7.5.3 - 3.5.3 Endocannabinoidsystem: "neuronale Notbremse" [Seite 64]
1.7.5.4 - 3.5.4 Long-Term Potentiation (LTP) und Long-Term Depression (LTD) [Seite 65]
1.7.5.5 - 3.5.5 Biologie des Lernens - dopaminerge Stimulation [Seite 66]
1.7.5.6 - 3.5.6 Synaptische Reorganisation - Verankerung auf der DNA-Ebene [Seite 66]
1.7.6 - 3.6 Mutation in der Promotorregion des BDNF-Gens stört Neuroplastizität - Vulnerabilitätsgen (3. Beispiel) [Seite 68]
1.7.7 - 3.7 Genregulation und psychiatrische Erkrankungen [Seite 69]
1.7.8 - 3.8 Tiermodelle für Plastizität und Lernen [Seite 69]
1.7.8.1 - 3.8.1 Kalifornische Nacktschnecke [Seite 70]
1.7.8.2 - 3.8.2 Languste [Seite 70]
1.7.8.3 - 3.8.3 Maus/Ratte [Seite 70]
1.7.8.4 - 3.8.4 Affe [Seite 71]
1.7.9 - 3.9 Stress, Immunsystem und Neuroplastizität [Seite 72]
1.8 - 4 Grundlagenforschung für die Psychiatrie des 21. Jahrhunderts [Seite 74]
1.8.1 - 4.1 Genetik [Seite 74]
1.8.1.1 - 4.1.1 Grundlagen [Seite 74]
1.8.1.2 - 4.1.2 Familien- und Zwillingsforschung, Human Genome Project [Seite 74]
1.8.1.3 - 4.1.3 Gene, Hirnfunktion und Kognition bzw. Emotion (4. Beispiel) [Seite 77]
1.8.1.4 - 4.1.4 Arzneimittelwirkungen und -nebenwirkungen [Seite 77]
1.8.1.5 - 4.1.5 Komplexe genetische Strukturvariationen [Seite 78]
1.8.1.6 - 4.1.6 Genomic Imprinting [Seite 79]
1.8.1.7 - 4.1.7 Epigenetik [Seite 79]
1.8.1.8 - 4.1.8 Transposons: Mobile DNA-Elemente machen jedes Gehirn einzigartig [Seite 80]
1.8.1.9 - 4.1.9 Genetische Reprogrammierung: Primärprävention psychischer Störungen? [Seite 80]
1.8.1.10 - 4.1.10 Ausblick [Seite 80]
1.8.2 - 4.2 Bedeutung von Tiermodellen für die Psychiatrie [Seite 81]
1.8.2.1 - 4.2.1 Maus [Seite 82]
1.8.2.2 - 4.2.2 Zebrafisch [Seite 82]
1.8.2.3 - 4.2.3 Seeigel [Seite 82]
1.8.2.4 - 4.2.4 Fruchtfliege [Seite 82]
1.8.3 - 4.3 Was treibt uns bei Entscheidungen an? [Seite 82]
1.8.3.1 - 4.3.1 Unbewusste Prozesse und "freie" Entscheidung [Seite 83]
1.8.3.2 - 4.3.2 Wie gelangt man zu einer befriedigenden Entscheidung? [Seite 83]
1.8.3.3 - 4.3.3 Entschlossene und unentschlossene Wähler [Seite 84]
1.8.3.4 - 4.3.4 Denken hilft zwar, nützt aber häufig nichts [Seite 84]
1.8.3.5 - 4.3.5 Lassen sich Angst und Lust bei Entscheidungen beeinflussen? [Seite 85]
1.8.4 - 4.4 Die Biologie des Menschlichen - Mensch und Social Brain [Seite 86]
1.8.4.1 - 4.4.1 Kooperation als Evolutionsvorteil [Seite 86]
1.8.4.2 - 4.4.2 Soziale Evaluation und Interaktion - hohe Kompeten schon des Kleinkinds [Seite 86]
1.8.4.3 - 4.4.3 Sozialer Ausgleich [Seite 88]
1.8.4.4 - 4.4.4 Geld ausgeben für andere macht glücklicher [Seite 90]
1.8.4.5 - 4.4.5 "Wären Sie glücklicher, wenn Sie reicher wären?" [Seite 90]
1.8.4.6 - 4.4.6 Soziale Strafen, Neid und Ausgrenzung [Seite 92]
1.8.5 - 4.5 Prosozialität und Religion [Seite 92]
1.8.6 - 4.6 Ich-Erleben und Ich-Einheit [Seite 93]
1.8.7 - 4.7 Bindung, Entspannung und Placeboeffekt als mögliche Grundlagen von Therapieerfolg [Seite 95]
1.8.7.1 - 4.7.1 Bindung [Seite 95]
1.8.7.2 - 4.7.2 Placeboeffekt [Seite 97]
1.8.7.3 - 4.7.3 Meditation und Entspannung [Seite 100]
1.8.8 - 4.8 Das Gehirn von Mann und Frau [Seite 100]
1.8.8.1 - 4.8.1 Unterschiede in der Mikrostruktur des Gehirns [Seite 101]
1.8.8.2 - 4.8.2 Unterschiede im Hirnfunktionsmuster [Seite 101]
1.8.8.3 - 4.8.3 Einfluss der Erwartungshaltung auf die Forschungsergebnisse [Seite 103]
1.8.9 - 4.9 Ernährung: mehr als Energiezufuhr [Seite 103]
1.8.10 - 4.10 Schlaf und Gehirn [Seite 106]
1.8.10.1 - 4.10.1 Schlafverhalten [Seite 107]
1.8.10.2 - 4.10.2 Auswirkungen von Schlafdeprivation [Seite 107]
1.9 - 5 Psychiatrische Erkrankungen [Seite 109]
1.9.1 - 5.1 Aufmerksamkeitsdefizit-/ Hyperaktivitätsstörung (ADHS) [Seite 109]
1.9.1.1 - 5.1.1 Epidemiologie und Klinik [Seite 109]
1.9.1.2 - 5.1.2 Persistenz und Flexibilität [Seite 110]
1.9.1.3 - 5.1.3 Befunde bei ADHS [Seite 110]
1.9.1.4 - 5.1.4 Neurotransmitter und die genetische Basis der ADHS [Seite 111]
1.9.1.5 - 5.1.5 Gen-Umwelt-Interaktion [Seite 113]
1.9.1.6 - 5.1.6 Normalisierung gestörter Hirnreifung in der Pubertät [Seite 113]
1.9.1.7 - 5.1.7 Therapie mit Methylphenidat oder Atomoxetin [Seite 114]
1.9.2 - 5.2 Schizophreniespektrum [Seite 115]
1.9.2.1 - 5.2.1 Krankheitsbild - Historie und heutiges Konzept [Seite 115]
1.9.2.2 - 5.2.2 Neuronale Korrelate von Psychosen und kognitiven Defiziten [Seite 117]
1.9.2.3 - 5.2.3 Neuronale Korrelate von Negativsymptomen und Störungen im Sozialverhalten [Seite 119]
1.9.2.4 - 5.2.4 Hirnentwicklungsstörung - funktionelle und ther apeutische Auswirkungen [Seite 120]
1.9.2.5 - 5.2.5 Just the facts - Genetik des schizophrenen Spektrums [Seite 122]
1.9.2.6 - 5.2.6 Konsequenzen für die aktuelle und zukünftige Therapie [Seite 122]
1.9.3 - 5.3 Affektive Störungen [Seite 124]
1.9.3.1 - 5.3.1 Klinische Daten [Seite 124]
1.9.3.2 - 5.3.2 Stimmung, Serotonin und Dopamin [Seite 125]
1.9.3.3 - 5.3.3 Aspekte der Grundlagenforschung zur Pathogenese [Seite 126]
1.9.3.4 - 5.3.4 Tiermodelle der Depression [Seite 128]
1.9.3.5 - 5.3.5 Befunde bei Depression [Seite 129]
1.9.3.6 - 5.3.6 Therapie [Seite 131]
1.9.4 - 5.4 Demenzen [Seite 133]
1.9.4.1 - 5.4.1 Diagnostische Verfahren - prognostische Aussagen [Seite 133]
1.9.4.2 - 5.4.2 Revidierte NINCDS-ADRDA-Leitlinien [Seite 136]
1.9.4.3 - 5.4.3 Therapie [Seite 137]
1.9.5 - 5.5 Suchterkrankungen [Seite 137]
1.9.5.1 - 5.5.1 Erkrankung des heranwachsenden Gehirns [Seite 138]
1.9.5.2 - 5.5.2 Gibt es ein neuronales System der Sucht? [Seite 138]
1.9.5.3 - 5.5.3 Kokain - rasche und lang anhaltende Desensitivierung des Dopaminsystems [Seite 139]
1.9.5.4 - 5.5.4 Nikotin [Seite 139]
1.9.5.5 - 5.5.5 Alkohol [Seite 140]
1.9.6 - 5.6 Zwangsstörungen [Seite 143]
1.9.6.1 - 5.6.1 Serotonin und Dopamin [Seite 143]
1.9.6.2 - 5.6.2 Reversal Learning [Seite 145]
1.10 - 6 Ausblick [Seite 146]
1.10.1 - 6.1 Derzeitiger Stand in Deutschland [Seite 146]
1.10.2 - 6.2 Quo vadis, Psychiatrie und Psychotherapie? [Seite 147]
1.10.3 - 6.3 Epilog [Seite 148]
1.11 - 7 Literatur [Seite 150]
1.12 - Sachverzeichnis [Seite 163]

2 Hirnentwicklung und Neuroanatomie


"Eng ist die Welt, und das Gehirn ist weit."
Friedrich Schiller (in "Wallensteins Tod", 1799)

2.1 Entwicklungspsychobiologie


2.1.1 Hirnentwicklung intrauterin


Sowohl die intrauterine Hirnentwicklung als auch die frühkindlichen Erfahrungen sind - neben den Genen - hoch relevant für die Reifung und Differenzierung der einzelnen Hirnareale und Funktionsnetze. Sehr wahrscheinlich haben diese Einflüsse eine große Bedeutung für die Entstehung psychischer Erkrankungen. Wie schon erwähnt, geht die neuronale Entwicklungstheorie der Schizophrenie davon aus, dass zumindest bei einem Teil der Betroffenen die Störung schon im vulnerablen zweiten Drittel der Schwangerschaft ihren Ursprung nimmt. Indirekte Hinweise dafür bei Patienten sind erweiterte innere Liquorräume (? Abb. 1.4) sowie eine vermehrte präfrontale Gyrifizierung (Harris et al. 2007)? [189].

Die Hirnentwicklung beginnt spätestens mit der Entstehung der Neuralplatte ungefähr 3 Wochen nach der Vereinigung der Eizelle mit dem Spermium. Nach etwa 40 Tagen kann man am Neuralrohr 3 Auftreibungen erkennen (Prosencephalon, Mesencephalon, Thomencephalon), aus denen sich dann die weiteren Hirnteile (Großhirn, Zwischenhirn, Hirnstamm und Kleinhirn) entwickeln (? Abb. 2.1). Es folgt die Phase der Migration und Aggregation. Bei der Migration orientieren sich die Neuroblasten an den radialen Gliazellen ("Gliastraßen") auf ihrem Weg zum endgültigen Bestimmungsort. Bei der Aggregation am Ende der Migration passen sie sich in den Verband anderer Zellen ein (hier spielen Zelladhäsionsmoleküle eine wichtige Rolle), differenzieren zu reifen Neuronen und beginnen mit der synaptischen Vernetzung. Stresserfahrung in dieser frühen Phase wirkt sich nach neueren Untersuchungen stärker auf die Mikrostruktur des Hippokampus von männlichen als auf die von weiblichen Feten aus, was wohl zur Häufung von Hirnentwicklungsstörungen bei Jungen beiträgt (Mueller u. Bale 2008)? [330]. Auch Nikotin-, Alhohol- und besonders Cannabiskonsum der Mutter in der frühen fetalen Phase haben nachhaltige Auswirkungen. So wurden bei chronischem Cannabiskonsum spezifische Entwicklungsveränderungen des Dopamin-2-Systems und damit der Vulnerabilität für Impulsivität, Psychose und Sucht gefunden (Jutras-Aswad et al. 2009)? [232] oder bei Nikotinabusus Veränderungen in der Belohnungserwartung im Rewardsystem oder im Amygdalavolumen (Müller et al. 2013)? [331].

Abb. 2.1 Entwicklung des Gehirns (Quelle: Schünke et al. 2009)? [406].
a: Embryo im 2.? Entwicklungsmonat.
b: Fetus im 3.? Entwicklungsmonat.
c: Fetus im 4.? Entwicklungsmonat.
d: Fetus im 6.? Entwicklungsmonat.

Bei der normalen Entwicklung findet intrauterin schon ein selektiver Zelltod statt. Von den ca. 200 Mrd. Neuroblasten werden noch im Verlauf der Schwangerschaft etwa 80?-?90 Mrd. eliminiert. Dieser Vorgang trägt wesentlich zur hohen Funktionsfähigkeit des Nervensystems bei. Wenn der selektive Zelltod nicht richtig funktioniert bzw. embryonale Zellen nicht differenzieren und reifen, können sie einen Beitrag zur Entstehung von hirneigenen Tumoren (z.?B. Glioblastom, Medulloblastom) leisten. Migrationsstörungen können zu Heterotopien mit der Konsequenz von z.?B. epileptischen Anfällen führen.

Vergleicht man ein menschliches Gehirn in der 19.? Schwangerschaftswoche und kurz vor der Geburt in der 39.? Schwangerschaftswoche, wird die gewaltige Entwicklung des Organs in nur 20 Wochen deutlich (? Abb. 2.2). Zum Zeitpunkt der Geburt ist das Zerebellum, das immerhin 50% aller Nervenzellen enthält, noch relativ klein dimensioniert. Dies entspricht dem Status des Neugeborenen als "sensorischem Riesen" und "motorischem Zwerg".

Abb. 2.2 Gehirn in der 19.? Schwangerschaftswoche (links) und kurz vor der Geburt in der 39.? Schwangerschaftswoche (rechts).

Das Gehirn des Neugeborenen umfasst ca. 12% des Körpergewichts, ist aber für ca. 60% des gesamten Energieverbrauchs verantwortlich. Das Gehirn Erwachsener entspricht - je nach Adipositas - gerade noch 2% des Körpergewichts und verbraucht 20?-?25% der Körperenergie.

Zum Zeitpunkt der Geburt sind der Geruchs- und der Geschmackssinn (über Bulbus olfactorius, entorhinalen Kortex und Zunge) am weitesten entwickelt; alle anderen Sinne sind weniger reif. Allerdings ist auch das Hörsystem bereits intrauterin etwa im 8.?Schwangerschaftsmonat funktionstüchtig. Das ungeborene Kind registriert u.?a. die Darmgeräusche und den Herzschlag seiner Mutter sowie über Schallleitung das gesprochene Wort der Mutter, was im pränatalen Gehirn schon zu synaptischen Verankerungen und damit zu Plastizität und Lernen führt. Denkt man in diesem Zusammenhang an die Musiktherapie in der Psychiatrie, so sei bemerkt, dass archaische indische, afrikanische, australische und auch europäische Instrumente wie z.?B. Didgeridoo oder Alphorn Geräusche bzw. Klänge erzeugen, die der frühen Erfahrung des Gehirns intrauterin sehr nahe kommen. Über solche Klänge wird möglicherweise das Gefühl von Geborgenheit und Sicherheit angeregt, was sich auf den "emotionalen Apparat" auswirkt.

Prinzipien der Arbeit des Nervensystems

Die Arbeitsprinzipien des menschlichen Gehirns, das aus etwa 100 Mrd. Nervenzellen besteht, sind mit nichts aus der menschlichen Erfahrungswelt zu vergleichen. Die Utopisten aller Zeiten haben sich nichts annähernd Ebenbürtiges ausgedacht, von den tatsächlichen Regierungen ganz zu schweigen. Es klingt zu schön, um wahr zu sein:

  • Jede einzelne Nervenzelle ist "persönlich bescheiden und diszipliniert".

  • Jede einzelne Nervenzelle ist "hoch leistungsmotiviert und bereit zur Kompensation".

  • Jede einzelne Nervenzelle hat eine auf Erfahrung beruhende "Meinung" und bringt diese - gewichtet nach der Relevanz des Neurons für das zu lösende Problem - auch ein.

  • Die richtigen Nervenzellen sind an der richtigen Stelle.

  • Entwicklungsgestörte Zellen werden frühzeitig intrauterin aussortiert.

  • Ganz entscheidend: Die Auseinandersetzung mit der Umwelt bestimmt, "wohin die Reise geht".

  • Die Kommunikation zwischen den Nervenzellen ist eindeutig und kontinuierlich.

  • Jede Nervenzelle erreicht jede andere nach wenigen Umschaltstationen.

  • Schwellenwerte führen permanent zu Priorisierungen, d.?h., immer werden Entscheidungen getroffen und aus Voraussagefehlern wird sofort gelernt.

Diese einfachen Prinzipien erlauben eine erstaunlich effiziente Leistungsfähigkeit. Diese imponiert durch hohe Voraussagefähigkeit dessen, was in den nächsten Millisekunden eintreten wird und welche Handlungsschemata in diesem Falle am günstigsten für das "Überleben" sind. Nervenzellen "votieren" in jedem Moment, integrieren das Ergebnis in einen Populationsvektor, der auf Mehrheitsentscheidung beruht sowie nach Spezialisierung, Relevanz und gesammelter Erfahrung gewichtet wird.

2.1.2 Hirnentwicklung nach der Geburt


Die Phase mit der höchsten Gehirnwachstumsgeschwindigkeit beginnt beim Menschen im letzten Drittel der Schwangerschaft und reicht etwa bis zum 4.?Lebensjahr. Die Dichte der für Plastizität und Lernen wichtigen Synapsen nimmt ab der Geburt exponentiell zu und fällt dann in der Pubertät wieder ab. Der höchste Grad an Vernetzung ist beim 4- bis 7-Jährigen erreicht. Er hat 3-mal mehr Synapsen als ein Erwachsener, bei dem die Synapsenzahl ganz langsam - pro Dekade um etwa 2% - abnimmt. Sigmund Freud (1856?-?1939) hatte wohl recht: In...

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