Referenz Radiologie - Gastrointestinales System

 
 
Thieme (Verlag)
  • 1. Auflage
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  • erschienen am 16. September 2020
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  • 312 Seiten
 
E-Book | ePUB mit Wasserzeichen-DRM | Systemvoraussetzungen
978-3-13-242153-0 (ISBN)
 
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978-3-13-242153-0 (9783132421530)
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1 Leberzirrhose


M. Juchems

1.1 Einleitung


  • chronische Lebererkrankung mit Zerstörung der Läppchenarchitektur

    • Bindegewebsvermehrung

    • Regeneratknoten

    • Nekrosen

  • Durch Nekrose, Entzündung, Regeneration und Fibrosierung kommt es zum knotigen Umbau des Organs.

1.1.1 Epidemiologie


1.1.1.1 Häufigkeit

  • Inzidenz in westlichen Industrieländern etwa 250/100000

1.1.1.2 Altersgipfel

  • meist im mittleren bis höheren Lebensalter

1.1.1.3 Geschlechtsverteilung

  • Männer sind etwa doppelt so häufig betroffen wie Frauen.

1.1.1.4 Prädisponierende Faktoren

  • Häufigste Ursache sind langjähriger Alkoholabusus (ca. 60%) und chronische Virushepatitiden (ca. 30%).

  • Seltenere Ursachen sind chronische Cholestase, Autoimmunerkrankungen, Behinderung des hepatovenösen Blutflusses (Budd-Chiari-Syndrom) und Stoffwechselerkrankungen (a1-Antitrypsin-Mangel, Hämochromatose, Morbus Wilson, Glykogenose).

1.1.2 Klinische Präsentation/Symptomatik


  • Beschwerden uncharakteristisch

    • Leistungsminderung

    • Gewichtsverlust

    • Ikterus

    • derbe Leber

    • Splenomegalie

    • Spider naevi

    • petechiale Blutungen

    • Gynäkomastie

    • Enzephalopathie

  • abhängig von der Genese der Zirrhose, dem Ausmaß der Leberfunktionseinschränkung und der Lebensweise (z.B. Alkoholabstinenz)

    • 1-Jahres-Mortalität bei Child A gering, bei Child B 30?% und bei Child C 50?%

1.2 Methode der Wahl


  • Sonografie

  • MRT

  • CT

1.3 Pathognomonische Befunde


  • Vergrößerte oder verkleinerte Leber

    • verplumpte Form

    • Hypertrophie des Lobus caudatus

    • höckerige Oberfläche

  • knotige Struktur (feinknotige Form häufiger bei Alkoholschädigung, grobknotige Form häufiger bei Virushepatitiden)

    • Sequenz der knotigen Veränderungen: Regeneratknoten - dysplastischer Knoten - HCC (hepatozelluläres Karzinom)

  • Kompression der intrahepatischen Venen und Pfortadergefäße

    • weite Pfortader und Milzvene

    • Splenomegalie

  • Komplikationen:

    • portale Hypertension (Varizen im Bauchraum und paraösophageal, Rekanalisierung der Nabelvene)

    • Aszites

    • HCC (hepatozelluläres Karzinom)

1.4 Befundbeschreibung


1.4.1 Sonografie


  • primäres Untersuchungsverfahren bei Zirrhose und kombiniert mit AFP-Bestimmung (AFP: Alpha-Fetoprotein), Screeningverfahren für HCC

    • höckerige Kontur

    • verformtes Organ

    • gemischt echoarme und echoreiche Parenchymstruktur

    • im Farbdoppler prominente Leberarterie mit erhöhtem Fluss

    • Umkehr des Pfortaderflusses

1.4.2 CT


? Abb. 1.1

  • Cave: bei Frühformen in 25% normales CT-Bild

  • höckerige Oberfläche

  • heterogenes Parenchym mit Knoten unterschiedlicher Größe

  • Bei erhöhtem Eisengehalt können Knoten hyperdens wirken.

  • sehr heterogene Kontrastmittelanreicherung

  • extrahepatische Befunde, die mit Zirrhose einhergehen:

    • Varizen

    • Ascites

    • Splenomegalie

Leberzirrhose.

Abb. 1.1 CT.

Abb. 1.1a Verplumpte Leber mit höckeriger Oberfläche und Splenomegalie.

Abb. 1.1b Massive Varikosis der Bauchdeckenvenen bei offener Nabelvene.

1.4.3 MRT


? Abb. 1.2

  • T1w sehr früh hypointense fibrotische Veränderungen (verbreitertes Periportalfeld und netzartige Strukturen)

  • In T2w zeigt das entzündliche fibrotische Gewebe meist ein vermehrtes Signal.

  • T2w hyperintense fibrotische Bänder

  • Regeneratknoten sind in T1w hypo- bis hyperintens, in T2w hypointens.

    • Nach Kontrastmittelgabe zeigen sie im Vergleich zum umgebenden Lebergewebe ein geringeres Signal.

  • Dysplastische Knoten sind oft hyperintens in T1w und hypointens in T2w.

    • heterogenes Anreicherungsmuster nach Kontrastmittelgabe

    • Kleinere Knoten (<20mm) sind ausschließlich in der früharteriellen Phase zu sehen (Prävalenz um 30%) - sie entsprechen meist arterioportalen Shunts und auch Regeneratknoten (unter 10% allerdings auch HCC).

  • Ausschluss HCC bzw. Unterscheidung dysplastischer Knoten vs. HCC gelingt mit dynamischer Kontrastmittelsequenz mit leberspezifischem Kontrastmittel am besten.

    • typisches Kontrastmittelverhalten eines HCC gegenüber dysplastischen Knoten: hypervaskularisiert in frühen Kontrastmittelphasen mit Wash-Out und Kontrastumkehr in späten Kontrastmittelphasen

Leberzirrhose.

Abb. 1.2 MRT.

Abb. 1.2a T2w. leicht höckerige Leberoberfläche, Spenomegalie und variköse Milzvenen.

Abb. 1.2b T1w. nach Kontrastmittelgabe, arterielle Phase; stark variköse Milzvenen.

Abb. 1.2c T1w. Nach Kontrastmittelgabe, späte portalvenöse Phase; höckerige Leberoberfläche mit gesprenkeltem Parenchym durch Regeneratknoten; erweiterte Coronaria-ventriculi-Venen und Ösophagusvenen.

1.5 Radiologische Differenzialdiagnosen


Radiologische Differenzialdiagnosen ( ? Tab. 1.1 ).

Tab. 1.1 Radiologische Differenzialdiagnosen des Krankheitsbildes Leberzirrhose.

Differenzialdiagnose

Bemerkungen

Budd-Chiari-Syndrom

...

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